Inmunopatología I y II. UNIBE Patología I III cuatrimestre 2012

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1 Inmunopatología I y II UNIBE Patología I III cuatrimestre 2012

2 Temas Mecanismos normales de defensa. Células de la reacción inmune. Antígenos de histocompatibilidad y su relación con las enfermedades. Mecanismos de daño tisular. Tipos de hipersensibilidad. Enfermedad autoinmune. LES y síndrome de Sjögren.

3 Mecanismos normales de defensa Inmunidad innata: Presente sin exposición previa a los microorganismos. Imunidad adaptativa: Respuesta inmune a la exposición a los microorganismos.

4 Inmunidad innata Barreras epiteliales. Células fagocíticas (macrófagos y neutrófilos). Células dendríticas. Células asesinas naturales. Proteínas del complemento y otras proteínas plasmáticas.

5 Respuestas de inmunidad innata Inflamación. Defensa antiviral (células dendríticas y células NK).

6 Estructuras reconocidas en inmunidad innata Patrones moleculares asociados a patógenos. Patrones moleculares asociados al peligro (liberados por células necróticas o dañadas).

7 Receptores reconocedores de patrones Moléculas semejantes al TOLL. Receptores para residuos de manosa. Receptores para opsonina.

8 Activación de los TLRs por moléculas microbianas

9 Inmunidad adaptativa Inmunidad humoral: contra microbios extracelulares y sus toxinas. Inmunidad celular: contra microbios intracelulares.

10 Células de la reacción inmune Linfocitos inexpertos: No han entrado en contacto con el antígeno. Linfocitos efectores: activados por antígenos y otras señales. Linfocitos de memoria: en estado de alerta aumentada.

11 Funciones de linfocitos Linfocitos B: Secreción de anticuerpos. Linfocitos T cooperadores CD4+: activación de macrófagos, inflamación y estimulación de linfocitos B. Linfocitos T citotóxicos CD8+: Eliminación de células infectadas.

12 Receptor de célula T

13 Receptor de célula B

14 Anticuerpo

15 Células dendríticas Células dendríticas interdigitantes: principales células presentadoras de antígenos a los linfocitos T. Células dendríticas foliculares: presentan antígenos de linfocitos B en los folículos linfoides.

16 Células dendríticas

17 Macrófagos Procesan antígenos y los presentan a los linfocitos T. Las células T los activan para que destruyan microorganismos que hayan ingerido. Fagocitan y destruyen microbios opsonizados.

18 Célula NK: inhibición

19 Célula NK: activación

20 Órganos linfoides generativos Timo: desarrollo de linfocitos T. Médula ósea: producción de linfocitos B y todas las células sanguíneas.

21 Antígenos de histocompatibilidad tipo I En casi todas las células nucleadas y plaquetas. Reconocidos por linfocitos T CD8+. Presenta antígenos de proteínas producidas en la célula.

22 HLA 1

23 HLA 1

24 HLA 1

25 Antígenos de histocompatibilidad tipo II En células que presentan antígenos y responden a los linfocitos T (macrófagos, linfocitos B y células dendríticas). Reconocidos por linfocitos T CD4+. Presentan antígenos derivados de microbios extracelulares y antígenos solubles.

26 HLA 2

27 HLA 2

28 HLA 2

29 Haplotipo del CHM El CHM es muy polimórfico, es cada persona es diferente de la mayoría. Esto dificulta hallar donadores compatibles para transplantes de órganos. Algunos alelos del CHM se asocian a ciertas enfermedades (ej. B27 con epondilitis anquilosante).

30 Linfocitos T cooperadores

31 Linfocitos B

32 Linfocitos B

33 Mecanismos de daño tisular Reacciones de hipersensibilidad. Tanto antígeno exógenos como endógenos pueden provocarlas. Se asocian a herencia de genes de suceptibilidad. Hay desequilibrio entre mecanismos efectores y mecanismos de control de la respuesta inmune.

34 Tipos de hipersensibilidad I. Inmediata. II. Mediada por anticuerpos. III. Mediada por complejos inmunes. IV. Mediada por células.

35 Tipo I

36

37 Anafilaxia Reacción inmunológica generalizada graves y potencialmente mortales, ante el contacto con un alérgeno con el que anteriormente ya se había tenido contacto.

38 Hipersensibilidad tipo II

39 Hipersensibilidad tipo II

40 Enfermedad del suero (tipo III) Reacción ante proteínas séricas extrañas (como sueros de caballo). Hay artritis, vasculitis y nefritis mediadas por complejos inmunes.

41 Enfermedad del suero (tipo III)

42 Enfermedad del suero (tipo III)

43 Enfermedad del suero (tipo III)

44 Vasculitis por complejos inmunes

45 Mecanismos de linfocitos CD8+ Perforinas: forman poros en la membrana. Granzimas: activan las caspasas. Expresión del ligando de Fas, que activa la apoptosis. Citoquinas (en especial INF-γ) que producen inflamación.

46 Granulomas

47 Formación de granuloma

48 Formación de granuloma

49 Requisitos para clasificar una enfermedad como autoinmune Presencia de reacción autoinmune contra autoantígeno. Que la reacción no sea secundaria a daño tisular. Ausencia de otra causa bien definida de enfermedad.

50 Tolerancia inmunológica Estado en el que el individuo es incapaz de desarrollar una respuesta inmune a un antígeno específico.

51 Tipos de tolerancia Central: Eliminación en timo o médula ósea de linfocitos inmaduros con receptores de célula T o con inmunoglobulinas de superficie con alta afinidad por los autoantígenos. Periférica: Eliminación o inactivación de células autoreactivas en la periferia.

52 Tolerancia periférica: mecanismos Anergia clonal. Supresión por células T reguladoras CD4+ CD25+. Deleción por muerte inducida por la activación. Secuestro de antígenos.

53 Tolerancia central

54

55

56 Formas de inducción de tolerancia más frecuentes

57 Fallos de autotolerancia Herencia de genes de susceptibilidad. Disparadores ambientales.

58 Factores genéticos Agrupamiento familiar. Relación con el sistema HLA (antígenos de clase II). Mutaciones y polimorfismos en genes de Fas, AIRE, CTLA-4 y Foxp3 causan enfermedades autoinmunes. La mayoría de estas enfermedades tienen patrones de susceptibilidad complejos y multigénicos.

59 Factores microbianos Estimulan la expresión de moléculas de coestimulación en células presentadoras de antígenos, favoreciendo la pérdida de la anergia clonal. Hay antígenos microbianas con la misma secuencia de aminoácidos que los autoantígenos.

60 Lupus eritematoso sistémico Enfermedad aguda o crónica, con remisiones y reactivaciones, a menudo febril, caracterizada por lesiones de piel, articulaciones, riñón y membranas serosas. Incidencia de hasta 1 en Afecta 9 mujeres por cada hombre. Se producen numerosos anticuerpos.

61 Manifestaciones de LES Hematológicas 100 % Artritis 90 % Cutáneas 85 % Fiebre 83 % Fatiga 81 % Pérdida de peso 63 % Renales 50 % Sistema nervioso central 50 %

62 Manifestaciones de LES Pleuritis 46 % Mialgias 33 % Pericarditis 25 % Gastrointestinal 21 % Fenómeno de Raynaud 20 % Oculares 15 % Neuropatía periférica 14 %

63 AntiDNA bicatenario Autoanticuerpos LES % Anti-Sm LES % Antihistonas LE por fármacos > 95 % SS-A (Ro) Síndrome de Sjögren % SS-O (La) Síndrome de Sjögren % Sci-70 Esclerosis sistémica % Anticentrómero Esclerodermia limitada 90 % Jo-1 Miopatías inflamatorias 25 %

64 Factores exógenos en lupus eritematoso Fármacos. Radiación ultravioleta. Estrógenos.

65 Factores inmunológicos Anomalías inmunológicas pero el principal fallo parece estar en los linfocitos T cooperadores. Lesión de tejidos mediada por inmunocomplejos y lesión de células sanguíneas por anticuerpos.

66 En todos los tejidos Vasculitis necrotizante aguda con depósitos fibrinoides en arterias pequeñas y arteriolas. En la fase crónica engrosamiento fibroso con estrechamiento de la luz vascular.

67 Clases de nefritis lúpica I: Ninguna lesión al microscopio óptico (rara, con inmunocomplejos mesangiales). II: Proliferativa mesangial (20%, inmunocomplejos mesangiales). III: Proliferativa focal (20%, inmunocomplejos mesangiales y subendoteliales).

68 Clases de nefritis lúpica IV: Proliferativa difusa (40 a 50%, inmunocomplejos mesangiales y subendoteliales). V: Membranosa (15%, inmunocomplejos subepiteliales). VI: Crónica (inmunocomplejos de localización variable).

69 Nefritis lúpica tipo II

70 Nefritis lúpica tipo II

71 Nefritis lúpica tipo III

72 Nefritis lúpica tipo IV

73 Nefritis lúpica tipo IV

74 Nefritis lúpica tipo IV

75 Nefritis lúpica tipo V

76 Nefritis lúpica tipo V

77 Lupus eritematoso sistémico Erupción malar (en alas de mariposa) o discoide, con degeneración del estrato basal con depósito de inmunoglobulinas y complemento en unión dermoepidérmica. Sinovitis no erosiva inespecífica. Convulsiones o psicosis, por anticuerpos contra membrana sináptica y por lesión oclusiva endotelial secundaria a anticuerpos antifosfolípidos.

78 Erupción macular

79 Fotosensibilidad

80 LES en piel

81 Banda lúpica

82 Lupus eritematoso sistémico Membranas serosas con inflamación fibrinosa con vasculitis focal, necrosis fibrinoide y edema que progresan a adherencias. Pericarditis, miocarditis, endocarditis verrucosa no bacteriana (Libman-Sacks) y aterosclerosis coronaria. Esplenomegalia con hiperplasia folicular y fibrosis perivascular.

83 Endocarditis de Libman-Sacks

84 Lupus eritematoso sistémico Pleuritis con derrame pleural (en el 50 %), neumonitis intersticial y alveolitis fibrosante difusa. Anemia hemolítica con reticulocitosis, leucopenia, linfopenia y trombocitopenia. Vasculitis aguda portal en hígado, cuerpos hematoxilinofílicos en la médula ósea y ganglios linfáticos con hiperplasia.

85 Células LE

86 Evolución clínica del LES Enfermedad crónica, con brotes y remisiones repetidos por años. Raramente mortal en semanas. Supervivencia a los 5 y 10 años de 90 % y 80 %. Muerte por insuficiencia renal, infecciones o lesión difusa del sistema nervioso central.

87 Síndrome de Sjögren Queratoconjuntivitis seca con xerostomía por destrucción autoinmune de glándulas lagrimales y salivales. 60 % asociado a otra enfermedad autoinmune. Tienen factor reumatoide y ANA positivos (SS-A y SS-B).

88 Síndrome de Sjögren Asociado al virus HTLV-1, EBV y hepatitis C. Posiblemente lo inicien células T CD4+, reaccionando al autoantígeno α fodrina del citoesqueleto. Diagnóstico por biopsia de labio.

89 Alteraciones primarias Infiltrado periductal de linfocitos T CD4+ y algunos B con hiperplasia epitelial ductal y obstrucción luminal. Atrofia acinar, fibrosis y sustitución adiposa. Aumento de tamaño de la glándula parótida en la mitad de los casos.

90 Alteraciones secundarias Inflamación, erosión y ulceración corneales. Atrofia de mucosa oral con inflamación, fisuras y úlceras. Dificultad para deglutir alimentos sólidos. Sequedad nasal, costras, ulceración y perforación del tabique. Laringitis, bronquitis o neumonitis secundarias.

91 Afectación extraglandular Nefritis tubulointersticial con atrofia tubular. Hiperplasia linfoide con 40 veces más riesgo de linfoma. Afección pulmonar, cutánea, SNC y músculos.

92 Síndrome de Sjögren

93 Síndrome de Sjögren

94 Síndrome de Sjögren

95 Síndrome de Sjögren

96 Fin Gracias por su atención

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