Sistema Cardiovascular

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1 CAPÍTULO 6: Ud. puede elegir como especialidad ser un enfermero de Cardiología. Deberá comprender los fenómenos mecánicos y eléctricos que se producen en este sistema, para realizar un electrocardiograma. Se trata de un sistema cuyas estructuras principales son el corazón y los vasos sanguíneos. SISTEMA CARDIOVASCULAR La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. El sistema cardiovascular está formado por el corazón, que actúa como una bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo, y los vasos sanguíneos que son los encargados de transportar la sangre y distribuirla por todos los tejidos. De esta manera el sistema cardiovascular queda constituido por dos subsistemas: el sistema cardíaco y el sistema vascular. El sistema cardíaco, a su vez, está compuesto por dos subsistemas: un sistema cardionector, encargado de generar los impulsos que permiten la contracción del corazón, y un sistema mecánico, que cumple con la función de bomba que expulsa sangre rítmicamente hacia todos los tejidos del organismo. 6.1 Sistema cardionector El corazón esta dotado de un sistema especial para generar impulsos eléctricos rítmicos que produzcan la contracción periódica del músculo cardíaco, y para conducir estos impulsos a todo el corazón. Este sistema es denominado sistema cardionector, y está constituido por un grupo de células destinadas a producir la excitación y conducción del corazón. Deben comprender que el corazón esta constituido por células musculares, y como tales, deben recibir el estímulo eléctrico necesario para que se produzca la contracción. La función principal del sistema cardionector es generar y transmitir ese impulso a todas las células miocárdicas. Aplicando el enfoque sistémico, pasaremos a describir los aspectos estructurales y funcionales del sistema eléctrico del corazón, y más adelante, la forma de evaluar este sistema a través del electrocardiograma. fig.1: Sistema Cardioconector 2 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

2 elementos del sistema cardioconector 1- Nodulo del seno (tambien llamado sinoauricular). 2- Las fibras internodales. 3- Nodulo auriculoventricular (nodulo A-V). 4- Haz auriculoventricular o fibras de transcision. 5- Haces izquierdo y derecho de las fibras de Purkinje Aspectos estructurales Elementos Las fibras del sistema cardionector La mayor parte de las fibras cardiacas son capaces de autoexcitación, proceso que puede provocar contracción rítmica automática. Esto es cierto para estas fibras especializadas. La porción de este sistema que presenta autoexcitación en mayor proporción corresponde a las fibras del nódulo sinoauricular; por este motivo, controla el ritmo de latido de todo el corazón. Esto es debido a que el nódulo S-A tiene una frecuencia considerablemente mayor a las otras estructuras de este sistema. Los extremos de las fibras nodales sinoauriculares se fusionan con las fibras musculares auriculares vecinas (fibras internodales), son tres pequeños haces de fibras(anterior, medio y posterior) que conducen el estímulo desde el nódulo sinoauricular al nódulo auriculoventricular Fig. 2: Tejido miocárdico especializado. 1- nódulo sinusal 2- haz de Bachmann 3- haz anterior 4- haz posterior 5- haz medial 6- nódulo AV 7- fascículo de His (haz A-V) 8- rama derecha de His 9- rama izquierda de His 10- rama superoanterior izquierda 11- rama inferoposterior izquierda. 11 El sistema de conducción esta organizado de tal manera que el impulso cardíaco no llega de las aurículas a los ventrículos con demasiada rapidez, permitiendo de esta manera que las aurículas vacíen su contenido a los ventrículos, como la naturaleza es sabia, el nódulo auriculoventricular y sus fibras de conducción asociadas, las que se encargan primariamente de retrasar la transmisión de este estímulo. Este retraso en una cuarta parte es debido a la conducción lenta que tienen una fibras que conectan las vías Internodales con las fibras del nódulo A-V, estas fibras se denominan fibras de transición (fascículo de His). Las fibras del haz auriculoventricular se encargan del retraso final, este haz esta constituido de múltiples fascículos pequeños que pasan a través del tejido fibroso que separa las aurículas de los ventrículos. Las fibras de Purkinje, que salen del nódulo A-V siguen el haz A-V y penetran en el tabique ventricular, estas fibras tienen características diferentes a las fibras nodales. El haz A-V se divide casi inmediatamente en una rama derecha y otra rama izquierda, situada por debajo del endocardio de los respectivos lados del tabique. Cada una de estas ramas se extienden hacia abajo en dirección del vértice del ventrículo correspondiente pero luego se divide en ramas pequeñas y difunde alrededor de cada cavidad ventricular; finalmente regresa a la base del corazón siguiendo la pared externa del mismo. Las fibras de Purkinje terminales penetran aproximadamente en la tercera parte del espesor de la pared para acabar en las fibras musculares. Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 3

3 Límites: La membrana de las células del sistema cardionector Como vimos hasta ahora, hablamos solamente de células especializadas para la conducción y estimulación, por lo tanto sus límites no sería otra cosa más que sus membranas celulares, porque a través de ellas lograría este sistema sus objetivos, ya que necesitan los cambios de potenciales que se realizan mediante componente de la membrana celular. Las células del nódulo sinoauricular y nódulo A-V son células musculares especializadas, con un potencial (en reposo) de electronegatividad máxima de 55 y -60 milivoltios. La causa de esta reducida electronegatividad es que las fibras del nódulo del seno están cargadas de iones sodio. mv potencial de accion rapido na+ entrada ca++ entrada k+ salida potencial de accion lento pra pre prr esn t Fig. 3: Potenciales de acción de las células miocárdicas. Hay que recordar que se describió tres tipos de conductos de iones (en la membrana de células cardíaca), todos con funciones importantes en la producción de cambio de voltaje de potencial de acción, estos son: > los canales rápidos de sodio; > los canales lentos de calcio y sodio; > los canales de potasio. En las fibras del nódulo sinusal o sinoauricular al presentar durante el potencial de reposo sólo 55 milivoltios, a este nivel los canales de sodio se hallan inactivos en su mayor parte, por lo tanto solo permanecen abiertos los canales de calcio y sodio, y causan en consecuencia el potencial de acción, por este motivo este potencial se desarrolla con mayor lentitud que el ventricular. Los iones de sodio difunden al interior de la fibra a través de canales que se encuentran en la membrana, esto induce al aumento de potencial y cuando alcanza el voltaje umbral de 40 milivoltios, los canales de sodio y calcio se activan, y producen el potencial de acción. Las fibras no se hallan todo el tiempo despolarizadas, debido a que luego de milisegundos los canales de sodio y calcio se cierran y se abren los canales de potasio, difundiendo grandes cantidades de potasio al exterior de la célula interrumpiendo el potencial de acción. El exceso de cargas negativas dentro de la célula producen una hiperpolarización. Esto no es permanente porque también luego se van cerrando los canales de potasio y los de sodio se vuelven a abrir, y el proceso comienza de nuevo. El potencial de membrana de este tipo de células es potencial en espiga. (Fig. 3). En el nódulo auriculoventricular la velocidad de conducción de esta fibras es muy lenta lo cual retrasa en gran medida la entrada del impulso, esto se debe a que el tamaño de esta fibras es mucho más pequeño que Las fibras de conducción rápida son: Internodales auriculares y de Purkinje 4 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

4 las fibras musculares auriculares, otras razones son que existe un bajo voltaje para mover los iones y una gran resistencia al movimiento de los mismos. Las fibras internodales auriculares y fibras de Purkinje, son fibras de conducción rápida, en sus membranas Reservorio del sistema cardionector: El ión calcio Las células del sistema cardionector tienen en sus membranas bombas de calcio, que bombea calcio al exterior de la célula o al interior del retículo endoplasmático. Es aquí en el retículo endoplasmático donde se almacena el calcio que luego es utilizado para la elaboración del estímulo, y para la contracción cardíaca Redes de comunicación: Discos Intercalares *Comunica células entre sí. *Transmite el potencial de acción de una o otra. el estímulo viaja en una sola dirección Los discos intercalares Entre las células de este sistema, existe estructuras en sus membranas llamadas discos intercalares, estos discos intercalares tiene la función de comunicar a las células entre sí y transmitir el potencial de acción unas a otra, de esta manera generan una vía de comunicación entra las mismas, y también permite que el estímulo se dirija en una dirección, desde las aurículas a los ventrículos Aspectos funcionales El miocardio se compone de células o fibras musculares estriadas, cada una de las cuales contiene numerosas miofibrillas, compuestas, a su vez, por sarcómeras iguales dispuestas en sentido longitudinal. La sarcómera es estructural y funcionalmente la unidad contráctil Origen: El impulso nervioso Los iones de sodio tienden a difundir hacia el interior de las fibras del nódulo sinoauricular a través de múltiples canales de membrana, y este flujo de cargas positivas también induce un aumento de potencial de membrana. Por tanto, el potencial de reposo va aumentando gradualmente entre cada dos latidos cardiacos; cuando alcanza el voltaje umbral, de unos 40 milivoltios, los canales de sodio y calcio se activan, lo cual conduce a una entrada muy rápida tanto de iones calcio como iones sodio, lo que a su vez produce un potencial de acción. Por consiguiente, la permisividad de las fibras del nódulo del seno para los iones sodio es la que produce la autoexcitación, por lo tanto la entrada u origen de este sistema es el impulso eléctrico generado en las fibras del nódulo sinoauricular Producto: Contracción cardíaca El sistema cardionector es el encargado de generar el impulso cardíaco, cuya finalidad es provocar la contracción del músculo cardíaco. El impulso llega a todas partes de los ventrículos en muy breve tiempo, Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 5

5 excitando la primera fibra muscular a solo 0,06 segundo antes de excitar la última. Como las fibras del músculo ventricular se conserva normalmente contraída durante un periodo total de 0,3 segundo, es fácil ver que la rápida difusión de la excitación por la masa muscular ventricular haga que todas las porciones de este músculo, en ambos ventrículos se contraigan casi exactamente al mismo tiempo. mitocondria linea m s banda a 2,2um a b linea z c Flujo: La difusión del impulso Al hablar de flujo tenemos que mencionar la difusión del impulso cardíaco por el corazón. El impulso difunde con velocidad moderada a través de las aurículas, pero se retrasa más de 0,1 segundo en la región nodal A-V antes de aparecer en el haz A-V. Una vez que ha penetrado en el haz, difunde rápidamente por las fibras de Purkinje hacia toda la superficie endocardíaca de los ventrículos. Luego el impulso se extiende lentamente a través del músculo ventricular hasta la superficie del epicardio. Es importante tener en cuenta el curso del impulso cardíaco a través del corazón y la cronología de aparición en cada parte del mismo, pues es esencial para comprender la electrocardiografía, que veremos luego, en los métodos de evaluación de la función eléctrica del corazón. actina miosina 1um a 1,5 um banda a banda Fig. 4: Sarcomera s z Compuertas: Los canales iónicos Las compuertas de estos sistemas son aquellos canales que permiten el paso de iones que generan potenciales de membrana. El proceso consiste en que cada vez que el potencial de membrana se conserva menos negativo que el nivel de 60 voltios durante un período prolongado, las compuertas del interior de la membrana celular cierran estos conductos, que permanecen cerrados. Por lo tanto solo pueden abrirse los canales de calcio y sodio (que se pueden activar) provocando el potencial de acción Asas de retroalimentación: La regulación del ritmo cardíaco El corazón esta inervado por fibras parasimpáticas y simpáticas, que son las asa de retroalimentación de este sistema. Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente por el nódulo S-A y A-V, en menor grado, por los músculos de las aurículas, y menos todavía por el músculo ventricular. Los nervios simpáticos por otra parte, están distribuidos por todo el corazón, con una representación en el músculo ventricular, el igual en todas sus otras partes. Ahora veremos cuales son los efectos que tienen cada uno de estas asas de retroalimentación sobre el músculo cardiaco. 6 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

6 Efecto de la estimulación parasimpática (vagal) sobre la función cardiaca: escape ventricular. La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón hace que se libere acetilcolina en las terminaciones vagales. Esto aumenta la permeabilidad del potasio en las terminaciones de las fibras, lo cual permite un escape de este ión hacia el exterior, efecto denominado hiperpolarización. En el nódulo, este estado de hiperpolarización hace difícil que las pequeñas fibras de unión exciten las fibras nodales, porque solo generan pequeñas corrientes durante el potencial de acción. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón. En primer lugar, disminuye la rapidez del ritmo del nódulo S-A; en segundo lugar, disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión A-V entre la musculatura auricular y el nódulo A-V, con lo cual se hace más lenta la transmisión de los impulsos al ventrículo. Una estimulación muy enérgica del vago puede detener la contracción rítmica del nódulo S-A o bloquear por completo la transmisión del impulso cardíaco a través de la unión A-V. Pero en estos casos las fibras de haz A-V, desarrolla un ritmo espontáneo y origina una contracción ventricular con una frecuencia de latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular. Efecto de estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción cardíaca. La estimulación simpática ejerce sobre el corazón los efectos contrarios producidos por la excitación vagal; primero aumenta la intensidad de descarga S-A nodal. Segundo, aumenta el ritmo de conducción y la excitabilidad de todos los procesos del corazón. Tercero, aumenta considerablemente la fuerza de contractura de toda la musculatura cardiaca, tanto auricular como ventricular. La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. El aumento de la permeabilidad del sodio causaría el aumento de la tendencia del potencial de reposo a disminuir hasta el valor umbral de la autoexcitación; el aumento de la permeabilidad el calcio probablemente sea la causa del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco, por influencia de la estimulación simpática, porque los iones calcio desempeñan un papel muy importante en la excitación de las miofibrillas. 6.2 Evaluación del sistema cardionector electrocardiograma El Electrocardiograma Cuando un impulso eléctrico atraviesa el corazón, difunde hacia los tejidos que lo rodean y una pequeña parte llega hasta la superficie corporal. Si se coloca electrodos sobre la superficie del cuerpo pueden registrarse los potenciales eléctricos generados en el corazón. El registro eléctrico Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 7

7 del corazón se denomina electrocardiograma. De esta manera llegamos a la conclusión de que el electrocardiograma, es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón. Existen dos formas de registro electrocardiográfico: el registro de superficie y el registro intracavitario. Nosotros en este capitulo sólo nos referiremos al registro electrocardiográfico de superficie, que se clasifica a su ves en standard, para referirse a las 12 derivaciones que se utilizan con mayor frecuencia; y las derivaciones no standard, que se utilizan cuando queremos observar ciertas zonas del corazón que habitualmente no son percibidas por las derivaciones standard. Qué son las derivaciones electrocardiográficas? Son diferentes puntos de vista desde los cuales se pueden observar las actividades eléctricas del corazón. plano frontal avr dii avf dii 3 2 v6 4 1 plano horizontal v5 v1 v2 v3 v4 avl Fig. 5: Las derivaciones de miembros estudian el plano frontal, y las derivaciones precordiales, estudian el plano horizontal. di derivaciones standard derivaciones electrocardiograficas Miembros (plano frontal) Precordiales (plano horizontal) Bipolares: D1, D2, D3 Unipolares: avr, avl, avf V1, V2, V3, V4, V5, V6 derivaciones no standard Precordiales derechas Dorsales V3R, V4R, V5R, V6R V7, V8 Las diferentes derivaciones electro-cardiográficas se obtienen colocando los electrodos en diferentes sitios del cuerpo. La forma de disponer los electrodos para construir las derivaciones son disposiciones standarizadas internacionalmente, de modo de hacer comparables los resultados. 1) Derivaciones de miembros: las derivaciones de miembro exploran el plano frontal de la actividad eléctrica del corazón. (planos frontales). rojo negro (tierra) amarillo verde 1.a) Bipolares: utilizan un par de electrodos activos, de modo que lo que miden son diferencias de potencial eléctrico entre dos puntos. Las tres derivaciones bipolares de miembros así constituidas configuran un triangulo equilátero denominado Einthoven. avr avl avf ii iii avr avl iii avf ii 1.b) Unipolares: utilizan un electrodo positivo explorador y lo comparan con el cero, de modo que lo que miden son potenciales absolutos. Se Fig. 6: Derivaciones de miembros. 8 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

8 utiliza la nomenclatura avr, avl, avf, en donde la a significa aumentada, ya que un detalle de técnica logro aumentar la magnitud de los potenciales absolutos. electrodo (+) electrodo (-) D1 brazo izquierdo brazo derecho D2 pierna izquierda brazo derecho D3 pierna izquierda brazo izquierdo triangulo equilatero einthoven brazo derecho (-) (-) d1 (+) (-) brazo izquierdo d2 d3 (+) (+) pierna izquierda avr: electrodo en brazo derecho (Right). avl: electrodo en brazo izquierdo (Left). avf: electrodo en pierna izquierda (Foot). 2) Derivaciones precordiales: estas derivaciones exploran el plano horizontal, son derivaciones unipolares y se construyen colocando los electrodos exploradores de la siguiente manera (planos horizontales): º costilla no palpable (bajo la clavicula) 2º costilla primera costilla palpable electrocardiograma > V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha. > V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda. > V3: a mitad de camino entre V2 y V4. > V4: 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular izquierda. > V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior izquierda. > V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media izquierda. En caso de ser necesario, se pueden disponer las derivaciones precordiales no standard, que se construyen de la siguiente manera: > V7: 5º espacio intercostal, línea axilar posterior izquierda. Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 9

9 > V8: 5º espacio intercostal, infraescapular izquierdo. > V3R: a mitad de camino entre V1 y V4R. > V4R: 5º espacio intercostal, línea hemiclavicular derecha. > V5R: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior derecha. > V6R: 5º espacio intercostal, línea axilar media derecha. Debemos aclarar que las derivaciones V3R, V4R, VR5, VR6 son para ver más específicamente el lado derecho del corazón. v6r v5r v4r v3r v1 v2 v9 v8 v7 v6 v5 v3 v Vectograma Definición: es el fenómeno eléctrico representado. Todo Vector tiene características, las cuales son: a) Punto de iniciación u origen: que esta dado por el punto donde comienza el segmento vectorial. b) Sentido: que esta dado por la punta de la flecha y que siempre se dirige hacia el lado positivo del campo eléctrico. c) Dirección: que esta dada por la recta vectorial que une los campos eléctricos negativos y positivos. d) Intensidad: que esta dada por el número de veces que el vector unitario de corriente eléctrica se repite dentro del segmento vectorial. Sabemos que la Despolarización de las aurículas comienzan en las células P `` del nódulo sinusal y que llegan al nódulo auriculoventricular, facilitada por el anisotropismo y se produce el vector de despolarización de la: > Aurícula Derecha que se dirige hacia Abajo, Adelante y Derecha, por ejemplo este apunta al hipocondrio derecho, epigastrio, etc. luego sigue el de > Aurícula Izquierda que se dirige hacia Abajo, Atrás e Izquierda, para terminar dando un Vector Resultante que se desplaza hacia Abajo, Adelante e Izquierda, este va hacia la región sub axilar izquierda. Tenemos que decir que después del fenómeno de despolarización le continúa el de Repolarización, la cuál esta representada por un vector totalmente opuesto al vector resultante de la despolarización, porque en las aurículas la primera zona en despolarizarse es la primera en repolarizarse. Entonces ocurre el retardo nodal y en este momento es donde no hay corriente eléctrica registrada en el corazón. Luego continúa el fenómeno de Despolarización ventricular y acá debemos destacar la presencia de tres vectores, los cuáles pasamos a describir: electrocardiograma Para mirar las diferentes caras del corazón debemos fijarnos en las siguientes derivaciones: diafragmática: AVF, DII y DIII Anterior: V1, V2, V3 y V4 ( V1 y V2 llevan incluida la pared septal). Lateral: V5 y V6. Lateral alta: AVL y DI. Posterior: V7 y V8 (esta cara es reflejada en espejo en V1 y V2). Vectores de las aurículas: Derecha: abajo, adelante y derecha. Izquierda: abajo, atrás e izquierda. Resultante: abajo, adelante e izquierda. 10 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

10 Vectores de los ventrículos: Vector 1: abajo adelante y derecha Vector 2: 2 i 2 d Resultante: abajo atrás e izquierda Vector 3: arriba atrás y derecha > Vector 1: Pared Septal (parte media y baja del septum) Abajo, Adelante y Derecha. > Vector 2 se divide en: 2 i Pared lateral Ventrículo Izquierdo (pared libre) 2 d Pared Lateral Ventrículo Derecho. Debido a que el vector 2 i es de las paredes libres y además se realiza de endocardio a epicardio, dan un Vector Resultante entre los dos y este va para Abajo, Atrás e Izquierda. >Vector 3: Paredes Basales y Posteriores dando la dirección para Arriba, Atrás y Derecha. Para ir cerrando el circuito del corazón con sus vectores nos esta quedando el Vector de Repolarización de los ventrículos, este es ocultado por los vectores de despolarización, además presenta una dirección similar al vector 2 i pero en sentido inverso es decir apuntando hacia el hombro derecho. Además es de menor intensidad El electrocardiograma normal En el registro gráfico del corazón nosotros vamos a encontrar ondas; segmentos que son porciones de líneas isoeléctricas; y también tenemos intervalos que son el conjunto de segmento y onda. electrocardiograma normal intervalo pr segmento pr onda p intervalo rr qrs onda u intervalo st segmento onda t intervalo qt diastole electrica La onda P: representa la despolarización de las auricular. Duración: Hasta 0,09 seg., en niños. Hasta 0,11 seg., en adultos. Amplitud: hasta 0,24 mv. Morfología: redondeada, muesca no mayor 0,02 seg. Segmento PR: porción de línea isoeléctrica comprendida entre el final de la onda P y el comienzo del complejo QRS. Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 11

11 Intervalo PR: se extiende desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del QRS. Representa el tiempo que tarda el impulso eléctrico desde que comienza a despolarizarse las aurículas hasta que llega a los ventrículos. En el intervalo PR están comprendidos tres tiempos: tiempo de conducción intra auricular; retardo del impulso en el nodo A-V; tiempo de conducción en el sistema His-Purkinje. Complejo QRS: representa la despolarización ventricular. Duración: hasta 0,09 seg. Onda Q: es la primera onda negativa del complejo. Onda R: es la primera onda positiva del complejo. Onda S: es la onda negativa que le sigue a la onda R. electrocardiograma normal onda p segmento pq complejo qrs segmento st onda t onda u s s 0.25 mv isoelect s isoelect 1/6-2/3 de r inconstante p q< 0.04 s < 1/4 de r = q r 0.6 = 2.5 mv s < 0.06 mv s punto j t duracion pq s duracion qt (en relacion de la frecuencia) Segmento ST: porción de línea isoeléctrica, comprendida entre el final de la onda S y el comienzo de la onda T. Forma parte de la repolarización ventricular. El punto de unión entre la onda S y el segmento ST se llama punto J. Onda T: junto al segmento ST, representa la repolarización ventricular. Morfología a simétrica, con rampa de ascenso lenta y rampa de descenso rápida. Intervalo QT: se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa la totalidad de la actividad eléctrica ventricular (despolarización y repolarización). 12 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

12 electrocardiograma normal amplitud 1 mv 0.04 seg 0.1 mv 0.5 mv tiempo 1 seg 0.20 seg Esto es para un valor de un ECG precedido por un Standard que ocupa 10 (diez) cuadraditos chicos o 2 (dos) cuadrados grandes es = 1 mv., y a 25 ( veinticinco) cuadraditos chicos o 5 (cinco) grandes es = 1 seg. En caso de que los complejos (onda P, QRS, onda T, etc.) sean muy grandes ahí se cambia a 1/2 (medio) Standard, reduciendo el valor de 5 (cinco) cuadraditos chicos o 1 cuadrado grande es = 1 mv. También podemos usar un Standard de 1,5 y se reemplaza 3 cuadraditos chicos es = 1 mv. 6.3 SISTEMA MECÁNICO DEL CORAZÓN Aspectos Estructurales: Elementos: > Aurículas > Ventrículos > Válvulas El corazón está formado por dos bombas separadas, un corazón derecho, que impulsa la sangre a los pulmones, y un corazón izquierdo, que la impulsa hacia los órganos periféricos. A su vez cada uno de estos corazones separados es una bomba pulsátil de dos cavidades, compuesta por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funciona principalmente como cavidad de entrada hacia el ventrículo, impulsando también la sangre. A su vez, el ventrículo produce la fuerza principal que impulsa la sangre por la circulación pulmonar o periférica. Las válvula A-V (tricúspide y mitral) evitan el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole; las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) impiden el flujo retrogrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole Limite: El límite de la bomba cardíaca esta dada por las paredes de las cavidades cardíacas. Las paredes están constituidas por miocardiocitos o célula de Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 13

13 respuesta rápida de Cranefield, estos miocardiocitos están dispuestos en forma de red. El músculo cardiaco es estriado de la misma manera que el músculo esquelético típico. Además, el músculo cardíaco tiene miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y miosina casi idénticas a los que se descubren en el músculo esquelético, y estos filamentos se intercalan y deslizan unos sobre otros durante la contracción, de la misma manera que el músculo esquelético. Propiedades que presenta este el músculo cardíaco: a) automatismo o propiedad cronotrópica (célula P del nódulo sinusal, por la fase 4). b) conductibilidad o propiedad dromotrópica. c) excitabilidad o propiedad batmotrópica. d) contractilidad o propiedad inotrópica. Otra característica importante que debemos abarcar, es el límite de la célula muscular cardíaca, que sería su membrana y no podemos dejar de hablar del potencial de membrana en reposo, que en el músculo cardíaco es de 85 a 95 milivoltios. El potencial de acción que se registra en el músculo cardíaco es de 105 milivoltios, lo cual significa que el potencial de membrana aumente desde su valor normal muy negativo a un valor ligeramente positivo aproximadamente +20 milivoltio. A causa de este cambio del potencial negativo al positivo, la parte positiva se llama potencial de inversión. A continuación, después de la espiga inicial, la membrana se conserva despolarizada unos segundos, lo que produce una meseta, seguida al terminar por una repolarización súbita Reservorio: El acoplamiento de la excitación y la contracción es el mecanismo por el que el potencial de acción causa la contracción de las miofibrillas del músculo. En el músculo cardiaco tiene características propias que tiene efectos importantes sobre la contracción del mismo. Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco, se disemina también al interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de la membrana a través de los túbulos T. Los potenciales de acción de estos últimos causan a su vez liberación instantánea del ión calcio al interior del sarcoplasma del músculo desde la cisterna del retículo sarcoplástico. En seguida, los iones calcio se distribuyen el las miofibrillas y promueve el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina a lo largo de ellas, este fenómeno produce a su vez la contracción muscular. Además de los iones de calcio que son liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplasmático, durante el potencial de acción difunden también grandes cantidades de estos iones de los túbulos T al sarcoplasma. De hecho sin este calcio adicional del túbulo T, es pro- 14 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

14 bable que se redujera considerablemente la fuerza de contracción del músculo cardíaco, porque las cisternas de estas fibras están peor desarrolladas que las del músculo esquelético y no almacenan suficiente calcio. Los túbulos T tienen un diámetro 5 veces mayor y 25 veces más volumen que la del músculo esquelético. Además, dentro de los túbulos T hay gran cantidad de mucopolisacaridos de carga electronegativa que fijan una reserva abundante de iones calcio. La potencia del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de los iones calcio en los líquidos extracelulares. El motivo es que los túbulos T se abren directamente hacia el exterior de las fibras del músculo cardíaco, y permite que el mismo líquido extracelular que se encuentra en el intersticio de este músculo se filtre a través del túbulo T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio del sistema túbulo T, lo mismo que la disponibilidad del ión calcio para producir la contracción muscular cardíaca, dependen directamente de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular. Al final de la meseta del potencial de acción, la entrada de iones calcio al interior de la fibra muscular se interrumpe de manera súbita, y los iones calcio de sarcoplasma se ven impulsados con rapidez de nuevo hacia el retículo sarcoplasmático como hacia los túbulos T. Como resultado, se interrumpe la contracción hasta que ocurre de nuevo el potencial de acción Redes de Comunicación: El músculo cardíaco actúa como un sincitio, debido a que las membranas celulares que separan una de otra fibra muscular cardíaca están comunicadas a través de los discos intercalares ubicados en las membranas. Es decir, las fibras del músculo cardíaco están formadas por muchas células musculares cardíacas conectadas en serie entre sí. En consecuencia, desde el punto de vista funcional, los iones fluyen con relativa facilidad siguiendo el eje de las fibras musculares cardíacas, de manera que el potencial de acción pasa de célula a célula y llegan más allá de los discos intercalares sin dificultad importante. El corazón esta formado principalmente por dos sincitios separados, el sincitio auricular y el sincitio ventricular. Entre uno y otro existe un tejido fibroso que rodea los anillos valvulares, esta división de masa muscular en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un poco antes que ocurra la contracción ventricular, lo que tiene cierta eficiencia para el bombeo cardíaco Aspectos Funcionales: El periodo que va desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se denomina ciclo cardíaco. Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo S-A, el potencial de acción viaja rápidamente por ambas aurículas y desde ahí, a través del haz A-V, hacia los ventrículos. Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 15

15 Sin embargo debido a una disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas a los ventrículos, hay retraso de más de 1/10 de segundo entre el paso del impulso cardíaco a través de las aurículas y el que tiene lugar a través de los ventrículos. Ello permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, con lo cual impulsa sangre hacia estos antes de producirse la contracción ventricular enérgica. Así, las aurículas actúan como bombas de cebamiento para los ventrículos, y estos luego proporcionan la fuerza mayor para desplazar la sangre por todo el sistema vascular. El corazón es una bomba cuya función consiste en mantener un volumen minuto circulatorio adecuado a las demandas metabólicas del organismo. Para ello, en cada latido, el corazón se contrae y se relaja rítmicamente, lo que nos permite diferenciar una serie ordenada de fases que constituyen lo que se da en llamar ciclo cardíaco. Básicamente las fases del ciclo cardíaco son diástole y sístole. Diástole: es el momento del ciclo cardíaco en el que los ventrículos se relajan para permitir su llenado de sangre. Sístole: es el momento en que los ventrículos se contraen para expulsar su contenido sanguíneo en el árbol vascular Entrada: En este ciclo lo que manejamos son volúmenes de sangre por lo tanto lo que entra es sangre, y para ello se producen cambios de presiones y volúmenes en las aurículas y ventrículos. En la entrada de este sistema describiremos a la diástole que consta de dos períodos: período de relajación isométrica y período de llenado ventricular. Al término de la sístole, empieza bruscamente la relajación ventricular permitiendo entonces que las presiones intraventriculares caigan con rapidez. Las presiones elevadas de las grandes arterias impulsan inmediatamente la sangre en sentido retrogrado hacia los ventrículos, lo cual hace que se cierren las válvulas aórtica y pulmonar con un chasquido. El músculo cardíaco sigue relajándose (diástole) aunque el volumen ventricular no cambie, lo que origina el período de relajación isométrica. Durante este período, las presiones ventriculares vuelven con rapidez a niveles diastólicos muy bajos. A continuación, se abren las válvulas A-V. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes volúmenes de sangre en las aurículas por estar cerradas las válvulas A-V. En consecuencia, tan pronto como termina la sístole y las presiones ventriculares caen a sus valores diastólicos bajos, las presiones altas en las aurículas abren de inmediato las válvulas A-V y permiten que entre la sangre a los ventrícu- 16 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

16 los. Este es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio, normalmente solo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos; esta es la sangre procedente de las venas y, que atravesando las aurículas, va directamente a los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole, las aurículas se contraen (patada aurícular) y proporcionan un impulso adicional para introducir sangre en los ventrículos; a ello corresponde aproximadamente el 25% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco. Durante la diástole, el llenado de los ventrículos aumenta normalmente el volumen de cada ventrículo hasta 120 ml aproximadamente. Este volumen recibe el nombre de volumen de fin de diástole correspondiendo a 140 ml de sangre (telediastólico). PRECARGA Definición: es la carga, determinante de la longitud del músculo relajado, antes de iniciar la contracción. Y ella puede ser medida: 1. por el peso o fuerza aplicada. 2. por la longitud de la fibra. 3. por el volumen que contienen las fibras cuando ellas funcionando como un sincitio delimitan una cavidad. 4. o por la presión que ese mismo volumen determina. La manera más fácil de medir la precarga del ventrículo es medir la presión intraventricular antes de comenzar la contracción o sístole, es decir Fin de Diástole. La fracción de volumen diastólico terminal que se expulsa se llama fracción de eyección, y suele ser cercana al 60% SALIDA: Aquí se produce el vaciamiento de sangre de los ventrículos durante la sístole. La sístole consta también de dos períodos: período de contracción isométrica y período de vaciamiento ventricular. Inmediatamente después de iniciarse la contracción ventricular, aumenta de forma brusca la presión dentro de los ventrículos, cerrando la válvula A-V a una presión de mmhg. Durante este período hay contracción de los ventrículos sin vaciamiento. Este es el denominado período contracción isométrica; en donde la tensión va aumentando en el músculo pero no se produce el acortamiento de las fibras muscula- Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 17

17 res. En el período de vaciamiento propiamente dicho, cuando la presión del ventrículo izquierdo sube ligeramente por encima de 80 mmhg y la presión del ventrículo derecho es algo superior a 8 mmhg, estas presiones ventriculares abren las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar). Inmediatamente empieza a salir sangre de los ventrículos, y cerca de 70% del vaciamiento ocurre durante el primer tercio de la eyección (período de eyección rápida), y el resto durante los dos tercios siguientes (período de eyección lenta). La sangre que sale de los ventrículos ha creado un periodo de fuerza. Como este momento se pierde durante la última parte de la sístole, la fuerza mayor en este momento ejercen las grandes arterias, lo que hace que la presión arterial sea mayor que la de los ventrículos (Postcarga). POSTCARGA Definición: es la fuerza que se opone y debe ser vencida mientras dure la contracción muscular o sístole. Para el ventrículo izquierdo, cuya función es la expulsión del contenido de sangre intraventricular, la postcarga medible esta representada por la fuerza que se opone a esa expulsión representada por la impedancia del contenido de sangre a la arteria aorta. Por ello se la mide indirectamente por el valor de la presión de la sangre contenida en la arteria aorta. Postcarga es sinónimo de presión arterial (aórtica para el ventrículo izquierdo y pulmonar para el ventrículo derecho). Luego, cuando los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente a 70 ml, el denominado volumen sistólico (telesistólico) COMPUERTAS: Actuarían como compuertas en este sistema: las válvulas A-V (tricúspide y mitral); las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) y la colaboración de los músculos papilares. Como dijimos cuando describimos los elementos de este sistema las válvulas A-V evitan el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole; las válvula sigmoideas impiden el flujo retrogrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos en la diástole. Todas estas válvulas se cierran cuando un gradiente de presión en sentido retrogrado las impulsa hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión en sentido anterógrado envía la sangre hacia delante. Los músculos papilares, que se encuentran unidos a las hojuelas de las 18 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

18 válvulas A-V por las cuerdas tendinosa, se contraen cuando las paredes ventriculares lo hacen; contrariamente a lo que pudiera esperarse, no ayudan a cerrar a las válvulas. De hecho, tiran de las hojuelas de las válvulas en dirección de los ventrículos, impidiendo que puedan hacer prominencia excesiva hacia las aurículas durante la contracción ventricular. En cuanto a las válvulas aórtica y pulmonar, hay cierta diferencia de trabajar de estas válvulas en comparación de las válvulas A-V. En primer lugar la presión más elevada en las arterias al final de la sístole, hacen que las válvulas sigmoideas cierren muy bruscamente, en comparación con la oclusión mucho más blanda de las auriculoventriculares. En segundo lugar, la velocidad de salida de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las otras. También aquí podemos hacer mención de la relación de los ruidos cardíacos y la bomba cardíaca. Porque cuando se ausculta el corazón, lo que se escucha es cuando las válvulas se cierran, cuando sus hojuelas y líquidos que las rodean vibran por influencia de las bruscas diferencias de presión, produciéndose ruidos que se transmiten en todas las direcciones del tórax. 1º ruido cardíaco: cierre de las válvulas A-V (mitral y tricúspide). 2º ruido cardíaco: cierre de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar). 3º ruido cardíaco: llenado turbulento de los ventrículos al final de la diástole. 4º ruido cardíaco: patada o sístole auricular ASAS DE RETROALIMENTACIÓN: Los dos medios básicos en virtud de los cuales se regula la acción de bomba del corazón son los siguientes: 1) autorregulación intrínseca, en respuesta a cambios del volumen de sangre que penetran en el corazón, y 2) control reflejo del corazón por el sistema nervioso vegetativo. Cuando una persona se halla en reposo, el corazón está obligado a bombear sólo 4-6 litros de sangre por minuto; en ocasión de un ejercicio muy intenso, puede tener que expulsar hasta 4-7 veces este volumen, por este motivo el corazón debe adaptarse a diferentes circunstancias, y les brinda esa posibilidad las diferentes asa de retroalimentación que mencionamos antes. Autorregulación intrínseca: Aquí veremos que uno de los principales factores que rigen el volumen de sangre que es impulsado por el corazón en cada minuto es la intensidad de la llegada de sangre en el corazón, procedente de las venas, es el llamado retorno venoso. Esta capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a las cargas varia- Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 19

19 bles de sangre que le llegan recibe el nombre de mecanismo de Frank- Starling del corazón. Básicamente esta ley afirma que cuanto más se llene el corazón durante la diástole, mayor será el volumen de sangre impulsado hacia la aorta. Otra forma de expresar esta ley es la siguiente: dentro de límites fisiológicos, el corazón impulsa toda la sangre que le llega sin permitir un remanso excesivo de la misma en las venas. La explicación de este mecanismo es que cuando una cantidad adicional de sangre alcanza a los ventrículos, el músculo cardíaco se estira y adquiere una longitud mayor; ello, a su vez, hace que se contraiga con mayor fuerza, expulsando de esta manera la cantidad de sangre recibida. Además del importante efecto del estiramiento del músculo cardíaco, hay aun otro factor que aumenta la potencia de la bomba cuando aumenta el volumen. El aumento de la aurícula derecha incrementa directamente la frecuencia cardíaca entre un 10% o un 20%. Evidentemente esto también ayuda a aumentar la cantidad de sangre bombeada en cada minuto, a pesar que su contribución es mucho menor que la del mecanismo de Frank-Starling. Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos.. La cantidad de sangre que es bombeada por el corazón en cada minuto (gasto cardíaco) puede ser incrementada en un 100% por estimulación simpática. Por el contrario puede descender casi hasta 0 o próximo a 0 por acción del vago (estimulación parasimpática). Excitación del corazón por los nervios simpáticos: Una estimulación simpática puede aumentar hasta latidos por minuto en una persona joven. Además esta estimulación aumenta la fuerza con la que el músculo cardíaco se contrae, y por consiguiente aumenta el volumen de sangre bombeada así como la presión de expulsión. Por lo tanto, la estimulación simpática puede aumentar con frecuencia el gasto cardíaco al doble o triple. La inhibición del sistema nervioso simpático puede utilizarse para reducir el bombeo cardíaco de manera moderada, de la siguiente manera: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que se dirigen al corazón, descargan continuamente a un ritmo bajo que mantiene el bombeo a un 30% del que sucedería si no hubiera estimulación simpática; por consiguiente, cuando la actividad del sistema simpático se deprime por debajo de lo normal, disminuye tanto la frecuencia como la fuerza ventricular y, en consecuencia se reduce el grado de bombeo cardíaco en un 30% con respecto al valor normal. Estimulación parasimpática del corazón (vago): 20 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

20 La estimulación vagal intensa del corazón puede llegar a detener por unos segundos el latido cardíaco, pero entonces, el corazón puede escapar y latir a un ritmo de latidos por minuto. Además la estimulación parasimpática intensa disminuye en un % la fuerza de contracción cardiaca; no es un descenso muy grande ya que las terminaciones parasimpáticas se distribuyen en su mayoría en las aurículas, y no hay demasiadas que lleguen a los ventrículos, donde se produce la mayor potencia de contracción del corazón. A pesar de ello, el gran descenso de frecuencia cardíaca, combinado con el pequeño descenso de contracción del corazón, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más, sobre todo cuando el corazón está trabajando con una gran sobrecarga. PRESION ARTERIAL Definición: es la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de las arterias. Si nosotros recordamos lo que dice la Ley General de Flujo. Q = P > P = Q x R R Q = flujo; P = gradiente de presión R = resistencia PA = presión arterial Q = VMC (volumen minuto cardíaco) Entonces podemos decir que PA = VMC x RP (resistencia periférica). La presión máxima se produce cuando la sangre entra al circuito mayor expulsada por el corazón y se llama a esto PAS (presión arterial sistólica), y cuando deja de mandar el circuito mantiene la presión debiéndose al grado de contracción de las arterias. Si el grado de presión de este circuito cerrado por la válvula aórtica se mantiene y la resistencia es mayor, mayor será la presión dentro de la aorta. Si la arteriola se dilata y sale mayor volumen hacia el capilar, entonces ahí la presión va a ser mayor en el momento de la diástole, entonces la PAD (presión arterial diastólica) esta en relación directa con la resistencia periférica. aumenta VMC > aumenta PAS aumenta RP > aumenta PAD Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 21

21 Mecanismo Regulador Se encuentra en el tronco cerebral, en una zona denominada Estructura del Centro Vasomotor, este se comunica vía médula espinal con la bomba cardíaca y llega hasta la circulación periférica (arterias y venas). Existen 3 (tres) mecanismo reguladores de la PA: mecanismo de regulación rápida > sistema nervioso mecanismo de regulación intermedia > Hormonal mecanismo de regulación tardía y más eficaz > Renal 1) Regulación rápida: a) debemos mencionar que existen BARORRECEPTORES (receptores o censores) ubicados en corpúsculos aórticos y carotídeos (en la bifurcación). Si la presión se encuentra entre 0 60 mmhg no va a ser detectado por los receptores, luego de mmhg si porque llega a la media (PAM = 100 mmhg.) aumentan estímulos y disparos a nivel barorreceptor para llegar a 180 mmhg donde hay una meseta. Conclusión: si sube la PAM, suben los estímulos de los barorreceptores y si baja la PAM, bajan los disparos y aumentarán los estímulos para que disminuyan o se inhiba al sistema nervioso simpático y se excite o estimule el Sistema Nervioso parasimpático y en consecuencia bajara la FC (frecuencia cardíaca) y fuerza de contracción disminuyendo el tono vasomotor y la FC se hace normal. Todo esto se produce en 1 2 segundos. Si la PAM es baja, también bajan los estímulos o disparos bajan para inhibir los nervios glosofaríngeo y neumogástrico (IX X), por eso aumenta el tono simpático lo mismo que la FC y fuerza de contracción, para que luego el tono simpático periférico aumenta y así el resultado 22 Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE

22 final de todo esto sea el aumento marcado de la PA. b) También en la zona de los barorreceptores están los llamados QUI- MIORRECPTORES, que sirven para medir los gases (PO2 PCO2) y Ph, estos son muy vascularizados así que una mínima modificación de estas sustancias van a producir su activación. Conclusión: si la PA baja, el Q también disminuye a nivel quimiorreceptor esto hace caer la PO2, aumentar la PCO2 local y disminuir el Ph, entonces estas variaciones harán inhibir los estímulos del centro vasomotor el cual estimulará al sistema nervioso simpático y este elevará PA. En cambio si aumenta la PA, la PO2 aumenta y PCO2 es lavado por completo y así sube más PA y es inhibida la estimulación del Sistema Nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático produce una disminución de la PA. c) Receptores de distensión en venas principalmente en la aurícula derecha (AD), entonces si se dilata o aumenta el volumen sanguíneo al distenderse la AD esta por vía centro vasomotor por el nódulo sinusal (NS) diminuiría la FC y esto reduciría la contracción. No se inhibe el sistema nervioso simpático para que baje la PA. Si no tuviéramos este mecanismo aumentaría 5 (cinco) veces la PA. Debemos remarcar que el NS libera factor natriurético atrial (endocrino) para que haya una vasodilatación de neurona aferente y así poder disminuir la PA en el glomérulo, para que la RP baje en el glomérulo y permita un mayor flujo de sangre y una mayor perdida de líquido o volumen por el riñón, aumentando así la diuresis. Conclusión: si disminuye la PA hay estimulación barorreceptora este estimula el centro vasomotor y este aumenta el sistema nervioso simpático. 2) Regulación intermedia: si baja la PA a nivel renal se produce una isquemia renal. Por eso si disminuye el volumen de líquido en riñón esto afectará al aparato yuxtaglomerular y este liberará Renina que en el plasma transforma angiotensinógeno en angiotensina I, la cual al pasar por el pulmón se convertirá en angiotensina II es el más potente vasoconstrictor). Entonces si la PA baja y se prolonga esto en el tiempo se reproduce mucha Renina y por ende angiotensina II y este actúa en el músculo liso (ML) produciendo constricción, simultáneamente en la corteza suprarrenal se liberan mineralocorticoides y esto genera el efecto de la Aldosterona (retiene sodio y agua), aumentando así el volumen minuto mejorando el retorno venoso y normalizando la PA. 3) Regulación renal: si aumenta la PA aumenta la diuresis, si disminuye la PA (50 mmhg) la diuresis va a ser de 0 (cero). Conclusión: 100 mmhg PAM = ml. de orina / día. 50 mmhg no hay eliminación de agua ni de sales. Y se puede superpo- Cátedra de Fisiología Humana. Carrera de Enfermería. UNNE 23

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