Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela

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1 Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela

2 AHA 2008 Prevención CVC PREVENCIÓN DIABETES DISLIPEMIA HIPERTENSIÓN ARTERIAL VITAMINAS Y PREVENCIÓN ENFERMEDAD CVC. Physicians Health Study II Copyright restrictions may apply. Sesso, H. D. et al. JAMA 2008;300:

3 VITAMINAS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Incidencia acumulativa para eventos CV mayores Placebo Vitamina C 2 4 Seguimiento - años Log Rank P = VITAMINAS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

4 El mejor artículo de CIRCULATION Consumo de refrescos y síndrome metabólico Consumo de refrescos Ajustado a edad y sexo Ajustado multivariabilidad Ninguno o < 1 / día Referente Referente 1 / día 1.18 ( ) 1.38 ( ) 2 / día 1.43 ( ) 1.67 ( ) 1 / día 1.26 ( ) 1.48 ( ) GISSI-AF. Prevención Secundaria de la FA. 0,6 Placebo Probabilidad primera recurrencia de FA 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0,0 Valsartan Valsartan: 371/722 (51.4%) Placebo: 375/720 (52.1%) Adjusted* HR % CI P value Tiempo desde aleatorización (meses) Valsartan Placebo

5 AHA 2008 Prevención CVC PREVENCIÓN DIABETES DISLIPEMIA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Estudio JAPD. Objetivo primario: Eventos ateroscleróticos acorde a los grupos de tratamiento Log-Rank Test, P=0.16 HR (95% CI): 0.80 ( ) % Aspirina Grupo Control Años Grupo Control (n) Aspirina (n)

6 Estudio JAPD. Objetivo primario: Eventos ateroscleróticos acorde a los grupos de tratamiento Log-Rank Test, P=0.047 HR (95% CI): 0.68 ( ) % Aspirina Grupo Control Años Grupo Control (n) Aspirina (n) DIABETES Y ENFERMEDAD CVC La Cuestión de las GLITAZONAS Results of the APPROACH Trial: Assessment on the prevention of progression by Rosiglitazone on atheroesclerosis in type 2 diabetes patients with cardiovascular history

7 AHA 2008 Prevención CVC PREVENCIÓN DIABETES DISLIPEMIA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Estudio JUPITER Objetivo primario: IM, Ictus, Angina Inestable/Revascularización, Muerte CV Placebo 251 / 8901 HR 0.56, 95% CI P< Cumulative Incidence Number Needed to Treat (NNT5) =25-44% Rosuvastatin 142 / 8901 Follow-up (years) Ridker et al NEJM 2008

8 Estudio JUPITER Componentes del objetivo primario agrupados Infarto de miocardio, ictus, muerte cardiovascular HR 0,53, CI 0,40-0,69 P < 0,00001 Revascularización arterial Hospitalización por angina inestable HR 0,53, CI 0,40-0,70 P < 0,00001 Placebo Placebo Cumulative Incidence -47% Rosuvastatin -47% Rosuvastatin Follow-up (years) Follow-up (years) Ridker et al NEJM 2008 Estudio JUPITER Efectos de la Rosuvastatina sobre LDL,HDL, TG y PCR alta sensibilidad Disminución de LDL 50% a los 12 meses Aumento de HDL 4% a los 12 meses Disminución de hs CRP 37% a 12 meses Aumento de TG 17% a los 12 meses Meses Meses

9 LA CUESTIÓN DE LAS HDL-2008 Incrementar los niveles de HDL colesterol no siempre beneficioso Variable (después de 24 meses) Atorvastatina Atorvastatina + Torcetrapib Valor P Proteina C-reactiva Media (mg/l) < 0.02 Rangos (interc) N Engl J Med 2007; 356: La HDL es como un camaleón HDL forma parte del sistema inmune innato Sin inflamación sistémica Sin respuesta a fase aguda Inflamación sistémica Con respuesta a fase aguda HDL es antinflamatoria HDL es pro-inflamatoria Estos cambios en las propiedades inflamatorias del HDL pueden ocurrir independientemente a los cambios en los niveles de HDL -colesterol Trends Cardiovasc Med 2005:15:158/-161

10 AHA 2008 Prevención CVC PREVENCIÓN DIABETES DISLIPEMIA HIPERTENSIÓN ARTERIAL AHA El Congreso de la HTA Refractaria Efecto de la espironolactona sobre la PA en pacientes con HTA refractaria. TANTO POR TAN POCO 6 semanas 3 meses 6 meses Efecto PA (mmhg)

11 INNOVACIÓN EN HTA y ENFERMEDAD CVC RESULTADOS ESTUDIO AGELESS Reducción de la PA en la semana 12 El tratamiento basado en monoterapia de Aliskiren produce mayores reducciones de la PA que el basado en monoterapia de Ramipril Cambios en la PA desde la basal en la semana 12 (mmhg) 0,0 PAD PAS -4,0-8,0-5,1-3,6 Análisis de superioridad p = ,0-16,0-14,0-11,6 Análisis de superioridad p = Aliskiren monoterapia Ramipril monoterapia Changes are LS Mean ± SEM. Noninferiority was achieved at each time point (P<0.0001). Noninferiority margin was 3.5 mmhg. *Endpoint data include LOCF for patients who discontinued before Weeks 12, 22 or 36. Duprez et al. AHA 2008 INNOVACIÓN EN HTA y ENFERMEDAD CVC RESULTADOS ESTUDIO AGELESS Terapia añadida Los pacientes tratados con Aliskiren necesitan significativamente menos terapia añadida que los pacientes tratados con Ramipril. % de pacientes que requieren añadir HCTZ (semana 36) % de pacientes que requieren añadir Amlodipino (semana 36) 100% 100% 75% P = % 50% 46% 56% 50% P = % 25% 12% 16% 0% Aliskiren Mono + HCTZ Ramipril Mono + HCTZ 0% Aliskiren + HCTZ + Amlo Ramipril + HCTZ + Amlo Duprez et al. AHA 2008

12 Mean charge from baseline in sitting SBP (mmhg) INNOVACIÓN EN HTA y ENFERMEDAD CVC ESTUDIO COMPARATIVO CON IRBESARTAN n = ** -5.7 PAS p = p < Mean charge from baseline in sitting SBP (mmhg) n = CRP = Aliskiren +425% Irbesartan +157% (P < 0,001) ARP = Aliskiren -60% Irbesartan +99% (P < 0,001) Within- treatment change from baseline: *p < 0,05, **p < 0,01, p < 0,001. Between-treatment differences: p < 0,01, p 0,001. Data are presented as least-squares mean ± SEM change from baseline. DBP, diastolic blood pressure; SBP, systolic blood pressure PAD p = p = Aliskiren 300 mg Irbesartan 300 mg Aliskiren 150 mg Irbesartan 150 mg INNOVACIÓN EN HTA y ENFERMEDAD CVC El inhibidor directo de renina, aliskiren, mejora la función cardíaca vía inhibición directa de renina y vía modulación del receptor (pro)renina en un modelo de insuficiencia cardíaca diastólica diabética. Abstract AHA 2008 Ren-2 Control Ren-2 Diabética Ren-2 Diabética + Aliskiren Glucosa Plasmática (mmol/l) 6 (0.5) 34 (0.8) 34 (1.5) PTSVI (mmhg) 134 (14) 116 (4) 90 (5.6) Relación presión/volumen telediastólico (mmhg/µl) (0.003) (0.006) (0.006) Fracción de acortamiento (%) 64 (3) 69 (4) 64 (4) LTDVI (mm) 7,4 (0,2) 7.0 (0.2) 6.1 (0.2) Connelly KA, et al. Circulation. 2008; 118: S1166

13 INNOVACIÓN EN HTA y ENFERMEDAD CVC Aliskiren, un inhibidor directo de la renina, previene el reclutamiento de leucocitos en arteria femoral de ratones a través de la modulación de moléculas de adhesión celular o estrés oxidativo independiente de la presión arterial. Abstract 5514 AHA 2008 PBS Aliskiren TNFα TNFα + Aliskiren N Leucocitos Adherentes p<0, Adhesión de células THP-110 p<0,05 Ratones BLM6 Células HUVEC activadas Ino J, et al. Circulation. 2008; 118: S565 El Mayor Programa de Investigación CVC

14 AHA 2008 El Congreso de la PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

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