TOXICITAT CARDÍACA ASSOCIADA ALS TRACTAMENTS ONCOLÒGICS

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Ramona Venegas Duarte
hace 6 años
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1 TOXICITAT CARDÍACA ASSOCIADA ALS TRACTAMENTS ONCOLÒGICS Ana Miguel Rodriguez S. Oncología Mèdica, Hospital Althaia Manresa 20 Novembre 2012

2 PRIMUM NON NOCERE Lo primero es no hacer daño. Máximo beneficio pero intentando minimizar el riesgo de causar daño o la magnitud de este. Los efectos adversos pueden limitar su utilización, afectar a la calidad de vida durante y después del tratamiento. En la actualidad la curación es una meta alcanzada en muchas personas con cáncer.

5 Prevención del daño cardíaco. Detección precoz. Tratamiento. Annals Of Oncology 2012

6 Utilizar medicamentos que sin disminuir la eficacia, tengan menos cardiotoxicidad. Estar atentos a los síntomas y signos del daño cardíaco e iniciar precozmente el tratamiento cardiológico. Especial atención a las comorbilidades: HTA, isquemia Limitaciones de las GUÍAS Annals Of Oncology 2012

7 Disfunción ventricular izquierda. Insuficiencia Cardíaca. Isquemia. Hipertensión.

9 Hoy se considera que el daño producido por Herceptin puede pasar a ser de tipo I, en los pacientes con cardiopatía previa o que hayan sido tratados con antraciclinas.

10 Cardiomiopatía con disminución de la F.E. Síntomas de fallo cardíaco. Signos de fallo cardíaco. Disminución de < 5 % de la F. E. basal o FEVI < del 55% con síntomas. Disminución > del 10% de la F.E. basal o FEVI < del 55% sin síntomas. Hoy se considera normal F.E. del 50%.

11 La capacidad de reserva cardiovascular es determinada por la integridad del los sistemas cardiopulmonar. Esta capacidad es finita y continuas agresiones llevarán a cardiopatía isquémica, o disfunción del ventrículo izquierdo. La CRCV debe considerarse en la práctica clínica diaria, pues la F.E. no mide el daño precoz a los cardiomiocitos y no le daríamos importancia si es > de 50. Hay evidencia que la enfermedad cardiovascular es ahora la causa de mortalidad predominante en mujeres que tuvieron cáncer de mama siendo > de 50 años ( JNCI, JCO)

13 Cardiopatía crónica, dosis dependiente, irreversible. Reducen la reserva funcional contráctil del miocardio. No es un fenómeno dual (si/no): el daño comienza tras la primera administración, aunque no siempre se percibe gracias a la reserva funcional. El daño subclínico permite que se desarrolle disfunción cardíaca TARDIA si se producen nuevas agresiones, es lo conocido como Estrés Secuencial.

14 Aguda: < 1%. Taquicardia, hipotensión, arritmias, disminución de la FEVI 1 año : 1,6-2 %. Tardía : 5-20 %. Factores de riesgo : Dosis. Edad. Administración en bolus. Radioterapia previa. Concomitante con otros citostáticos y/o Herceptin. Enfermedad cardíaca previa. Incremento de marcadores cardíacos (troponina - I y péptidos natriurético). Predisposición genética.

18 CICLOFOSFAMIDA E IFOSFAMIDA fallo cardíaco en 7-20%. Dosis. HERCEPTIN Cardiotoxicidad 5% como agente único, hasta el 27% con ADR. Durante el tratamiento. TIPO II. Reversible. MAYOR RIESGO en : Antraciclinas. FEVI ya disminuida. HTA. Ancianas. >índice de masa corporal.? Se necesita seguimientos mas largos en las supervivientes.

19 Bevacizumab Fallo cardiaco poco frecuente. Sunitinib Un 10 % son asintomáticos pero con un descenso de FEVI > del 10%. Toxicidad directa sobre el miocardio y también por la HTA. No se han identificado factores de riesgo. Monitorizar signos / síntomas de fallo cardíaco. FEVI basal y periódicas. Suspender en presencia de ICC. Reducir dosis FEVI >50%pero con descenso de 1O-20.

20 ECOGRAFIA: La FE no es muy sensible en alteraciones tempranas pues el descenso solo ocurre cuando se ha producido el daño en el miocardio y se han agotado los mecanismos compensatorios. Dependiente del observador y ventana acústica del paciente. Ventriculografía con radioisótopos: No es observador dependiente. Radiación al paciente. RNM

Nos permite el tratamiento preventivo en pacientes de alto riesgo.

21 Marcadores : troponina I. Específico y sensible para la detección de isquemia. Detección precoz de daño, antes de que se modifique la FEVI. Su elevación es predictor de morbilidad cardíaca. Nos permite el tratamiento preventivo en pacientes de alto riesgo. En pacientes tratados con Herceptin podría diferenciar entre daño reversible o irreversible al identificar la muerte celular. Medición antes y después del tratamiento. Eco en 3 D : mayor sensibilidad. BIOPSIA endomiocardica. Agresiva.

22 Factores de riesgo y comorbilidad (hta y enfermedad coronaria). Tratarlos con B-B, IECA, incluso revascularización coronaria. nivel I Conocer los tratamientos cardiotóxicos previos. ECG y medir F. Eyección. nivel I Marcadores cardíacos. nivel III Cardioprotectores: dexrazozane, B-B, IECA. nivel III

En > de 60 años no hay datos. (especial vigilancia ) N. I En pacientes metastásicos F.E. basal y luego en función de la clínica.

23 Si Antraciclinas y/o Herceptin medir F.E. a los 3, 6,9 meses y luego a los 12 y 18 meses de iniciado el tratamiento. En > de 60 años no hay datos. (especial vigilancia ) N. I En pacientes metastásicos F.E. basal y luego en función de la clínica. N.II La Troponina I elevada identifica el riesgo de daño cardíaco (medir en cada ciclo. ) N III FE de 4-10 años si A>240, E> 360 mg/m2. N. II

y tratamiento cardiológico. SI FE < de 40 % PARAR qxt. y tratamiento cardiológico.

24 Si FE disminuye pero sigue > de 50% continuar tratamiento de Antraciclinas y Herceptin. Nivel II. Si FE < 50% durante Antraciclinas, repetir a las 3 semanas. Si sigue baja: MANTENER qxt. y tratamiento cardiológico. SI FE < de 40 % PARAR qxt. y tratamiento cardiológico. (Se debe empezar cuanto antes, menos de 2 meses). Si Herceptin FE < 50 repetir a 3 semanas y continuar. Tratamiento cardiológico?. Si FE < 40 PARAR y tratamiento cardiológico.

25 Si cardiotoxicidad subclínica producida por antraciclinas puede tratarse con Enalapril. Si ha sido con Herceptin, si FE > o igual a 40% observación o tratar?. N II Si fallo cardiaco tratar como cualquier insuficiencia cardíaca. Iniciar el tratamiento cardiológico rápidamente para que sea efectivo. No se sabe cuanto tiempo hay que mantenerlo pero no es conveniente suprimirlo precozmente.

28 -Fluorouracilo - En el dia 2 5 día. -Incidencia ( 2-60%). Taxanos - taxol hasta en un 5%. Inhibidores de Aromatasa -riesgo < 0,5%. Se ha propuesto como etiología la elevación de los lipidos. -Sunitinib: 18% se ha visto elevación de troponina.

29 Bevacizumab. Sunitinib. Frecuencia 5% Factores de riesgo : Elevación previa de tensión arterial. Diabetes. Fumadores. Dislipemia. Enfermedad cardíaca previa.

30 JNCI JUNE 2012 N=12500 mujeres. 30%: solo antraciclinas. 3,5%: antraciclinas+ herceptin. 1%: herceptin. 47 %: no tratamiento qxt. Los resultados de fallo cardíaco en edad < 65 a con antraciclinas son similares a los estudios previos. En A+H, o Herceptin se observa un daño cardíaco mas alto.

31 INCIDENCIA DE FALLO CARDÍACO A LOS 6 AÑOS

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