Urgencias hipertensivas. Dra. Josefina Ugarte Universidad Andrés Bello
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- Lucas Tebar Valenzuela
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1 Urgencias hipertensivas Dra. Josefina Ugarte Universidad Andrés Bello
2 Conceptos La HTA en responsable del 12,8% de las muertes a nivel mundial (WHO 2004) Estudio NHANES: El 29 a 31% de los adultos son Estudio NHANES: El 29 a 31% de los adultos son hipertensos en Estados Unidos.
3 Chile Encuesta Nacional de Salud
4 Encuesta Nacional de Salud
5
6 Crisis hipertensiva Episodio de PA diastólica elevada sobre 180/120 mm/hg
7 Conceptos Emergencia hipertensiva Daño en órganos blancos Urgencia hipertensiva PA elevada sin síntomas específicos.
8 Conceptos Emergencia hipertensiva Necesidad urgente de bajar la presión arterial Urgencia hipertensiva Manejo ambulatorio y descenso progresivo de PA
9 Clasificación de la PA en adultos Clasificación PA PA sistólica (mmhg) PA diastólica (mmhg) Normal < 120 < 80 Prehipertensión Etapa Etapa Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva Usualmente > 180 Usualmente > 120 Usualmente > 180 Usualmente > 120
10 Emergencias hipertensivas Daño en órganos blancos IAM, angina inestable AVE Encefalopatía hipertensiva Hemorragia subaracnoidea Insuficiencia renal aguda Anemia hemolítica microangiopática Disección aortica Preclampsia/eclampsia
11 Cerebrovasculares Cardiovasculares Renales Exceso de catecolaminas
12 Evaluación clínica Determinar si el paciente tiene daño en órganos blancos Determinar si el paciente requiere urgente disminución de la presión arterial Anamnesis: Cefalea Cambios en la visión Dolor torácico, disnea Náuseas y vómitos Evaluación neurológica Déficit neurológico nuevo: Emergencia hipertensiva o AVE mientras no se demuestre lo contrario
13 Evaluación de laboratorio EVALUACIÓN INICIAL ECG Hemograma Perfil bioquímico Orina completa Rx tórax (sospecha de IC o disección Ao) TSH TAC cerebro Hallazgos neurológicos EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA Ecocardiograma, perfil lipídico Evaluación arterias renales (estenosis a renal)
14 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
15 Encefalopatía hipertensiva Signos de edema cerebral causados por una hiperperfusión cerebral secundaria a un aumento de la presión arterial. PAM sobre 160 mmhg: sobrepasa los mecanismos autoregulatorios A nivel cerebral se produce: vasoespasmo, isquemia, aumento de la permeabilidad vascular, hemorragias y edema cerebral
16 Mecanismo PA Mecanismo autoregulatorio Mantiene la PA constante Evita transmisión de PA a capilar Disrupción endotelio vascular Edema cerebral Vasoconstricción arteriolar HTA severa Falla en la autorregulación
17 Encefalopatía hipertensiva AGUDA REVERSIBLE Clínica: Cefalea Nauseas y vómitos Confusión Convulsiones, coma. TAC de cerebro Excluir AVE isquémico o hemorragia Papiledema y signos de retinopatía hipertensiva
18
19 Hipertensión maligna HTA severa que se acompaña de daño agudo y progresivo de órganos blancos. Compromiso ocular: Hemorragias retinales, exudado, papiledema Compromiso renal: Nefroesclerosis maligna PA Necrosis fibrinoide Disrupción endotelio vascular Obliteración del lumen vascular
20 Hipertensión maligna Manifestaciones clínicas Cefalea, visión borrosa, disnea, dolor torácico. Ocular: Hemorragias retinales, exudado y papiledema. Nefroesclerosis maligna: Insuficiencia renal aguda Hematuria, proteinuria Anemia hemolítica microangiopática: GR fragmentados al frotis sanguíneo
21 Tratamiento hipertensión maligna y encefalopatía hipertensiva Los objetivos de tratamiento son similares: Lograr una PA diastólica entre 100 y 105 mmhg en 2 a 6 horas. Descenso hasta el 25% del valor presente Evitar isquemia renal, cerebral o coronaria
22 Accidente vascular: Ave isquémico, hemorragia subaracnoidea o intracerebral La hipertensión es una respuesta a la injuria Reducción de la PA Puede llevar a aumento de isquemia. En la administración de terapia fibrinolítica, el aumento de la PA aumenta el riesgo de hemorragia secundaria: Manejar la PA
23 Guías de manejo de la HTA en hemorragias intracraneales: En pacientes con PAS >200 mmhg o PAM >150 mmhg, tratamiento como emergencia hipertensiva. En pacientes con PAS >180 mmhg o PAM >130 mmhg y sospecha de aumento de la PIC: Manejo con monitorización de la PIC En pacientes con PAS >180 mmhg o PAM>130 mmhg sin evidencia de aumento de PIC, evaluar modesta disminución de PA. Objetivo PAM 110 mmhg. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group.
24 Edema pulmonar agudo Hipertensión secundaria a falla ventricular izquierda por disfunción sistólica. Tratamiento de elección: Vasodilatador + diurético de asa Evitar el uso de drogas que aumentan el trabajo cardíaco (hidralazina) o disminuyen la contractilidad (betabloqueadores).
25 Isquemia cardíaca En pacientes con IAM o SCA: Reducir la presión arterial Droga de elección: Betabloqueador Otros: Vasodilatadores como nitroglicerina
26 Disección aórtica Se debe reducir la PA para disminuir la extensión de la disección. Objetivo: Llevar la PA sistólica a 100 a 120 mmhg Disminuir el trabajo cardíaco Utilizar betabloqueador IV: Lograr una FC 60 lat/min Si no se logra el objetivo: Agregar vasodilatador IV.
27 Crisis adrenérgica Incluye las crisis del feocromocitoma. Simpaticomiméticos: Intoxicación por cocaína o anfetaminas Uso de inhibidores MAO con alimentos con tirosina (queso)
28 HTA y embarazo Preclampsia PAS 140 mmhg o PAD 90 mmhg y Proteinuria 0,3 g/24 hrs (30 mg/dl) Eclampsia: Presencia de convulsiones
29 Manejo agudo Reducción de la PA en un 25% Objetivo: PAS 130 a 150 mmhg PAD 80 a 100 mmhg Tratamiento de elección: LABETALOL HIDRALAZINA
30 Fármacos recomendados EMERGENCIA FÁRMACO DE ELECCIÓN ALTERNATIVAS Encefalopatía hipertensiva o hipertensión maligna Nitroprusiato Labetalol Hemorragia intracraneal Labetalol Nitroprusiato Edema pulmonar agudo Isquemia cardíaca Nitroglicerina Betabloqueador Nitroglicerina IECA Nitroprusiato Labetalol Disección aórtica Nitroprusiato + betabloqueador Labetalol Crisis adrenérgica Fentolamina (Nitroprusiato + betabloqueadores) Labetalol Preclampsia Labetalol Hidralazina
31 Nitroprusiato Mecanismo Dilatador arteriolar y venoso Uso Inicio de acción Duración efecto Requerimientos Complicaciones Dosis de carga Dosis máxima Uso IV continuo 1 minuto 1 a 10 minutos Monitorización continua PA Línea arterial Intoxicación por tiocianato Uso por menos de 24 a 48 horas 0,25 a 0,5 ug/kg/min 8-10 µg/kg/min
32 Nitroglicerina Mecanismo Dilatador venoso ++ y arteriolar Uso Inicio de acción Duración efecto Requerimientos Uso IV continuo 2 a 5 minutos 5 a 10 minutos Monitorización continua PA Complicaciones Cefalea y taquicardia Dosis de carga Dosis máxima 5 ug/min 100 µg/min
33 Labetalol Mecanismo Uso Inicio de acción Duración efecto Requerimientos Contraindicaciones Dosis de carga Dosis mantención Infusión Complicaciones Bloqueador alfa y beta adrenérgico Uso IV continuo y bolos Menos de 5 minutos 5 a 10 minutos Monitorización continua PA Evitar en pacientes con asma, EPOC, IC, BAV de 2 grado o superior. 20 mg IV 20 a 80 mg/cada 10 minutos 0,5 a 2 mg/min Hipotensión ortostática
34 Hidralazina Mecanismo Uso Inicio de acción Duración efecto Precaución Dosis de carga Dosis máxima Vasodilatador arteriolar directo Bolos 10 a 30 minutos 2 a 4 horas No usar en cardiopatía coronaria o disección aórtica. Produce taquicardia refleja. 10 mg IV 20 mg IV
35 Fentolamina Mecanismo Uso Indicación Dosis de carga Repetición Bloqueador alfa adrenérgico Bolos IV Aumento de actividad de catecolaminas Feocromocitoma IMAO y tirosina 5 a 10 mg IV Cada 5 a 15 minutos según necesidad
36 Conceptos Emergencia hipertensiva Daño en órganos blancos Urgencia hipertensiva PA elevada sin síntomas específicos.
37 Urgencia hipertensiva Cifras de PA elevadas sin evidencia de daño en órganos blancos Más frecuente en pacientes no adherentes a la dieta y/o tratamiento farmacológico. Generalmente asintomáticos o cefalea. No existe consenso sobre el tiempo necesario para el descenso de la PA.
38 Urgencia hipertensiva OBJETIVO: REDUCIR LA PA A MENOS DE 160/100 mmhg Reducción en horas a días Un descenso brusco de la presión puede tener efectos deletéreos. REPOSO Descenso de la PA 10 a 20 mmhg
39 Tratamiento PACIENTES HIPERTENSOS EN TRATAMIENTO: Aumentar la dosis de los antihipertensivos utilizados Reinicio de terapia en pacientes no adherentes a tratamiento Agregar un diurético, insistir en dieta hiposódica. PACIENTES SIN ANTECEDENTE DE HTA: Evaluar el riesgo individual. Fármacos: Furosemida 20 mg VO o Captopril 6,25 a 12,5 mg VO. Observar al paciente unas horas.
40 Resumen Medición PA PAS < 180 mmhg PAD < 120 mmhg PAS > 180 mmhg PAD > 120 mmhg Sin daño órganos blancos Daño a órganos blancos Sin daño a órganos blancos Tratamiento ambulatorio EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA Unidad intensivo Disminución PA 25% 2 hrs. Terapia oral Disminución PA 25% en 24 hrs. Estabilizar y terapia oral
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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 PAS 180 mmhg y/o PAD 110 mmhg EVALUACIÓN CLÍNICA Anamnesis Examen Físico Evaluación de fenómenos presores Fondo de Ojo ECG de 12 derivaciones IDENTIFICAR Emergencia Hipertensiva
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