Dra. Keissy Chou Verón Especialidad de Endodoncia Universidad de Valparaíso Director de programa: Dra Alicia Caro 23/10/2012

Transcripción

1 Dra. Keissy Chou Verón Especialidad de Endodoncia Universidad de Valparaíso Director de programa: Dra Alicia Caro 23/10/2012

2 Nombre: S.S.C. Edad: 44 años Motivo de consulta: Derivada de la especialidad de implantología UV, por presentar dolor leve al frio en diente 2.4. Antecedentes médicos generales: Presenta Síndrome Antifosfolípidos, cesárea (3), abortos (3), enfisema por embarazo, artrosis cadera, infartos cerebrales(2), dolores en piernas. Toma una aspirina diaria.

3 Oclusión: Clase II de Angle, sobremordida anterior. Diagnostico periodontal: Gingivitis leve generalizada asociada a placa bacteriana.

4 Diagnostico dentario: Dientes ausentes: Poliobturaciones definitivas y provisorias, policaries. Hipoplasias de esmalte generalizada.

5 Diente 2.4 presenta dolor localizado, leve y provocado por el frío Examen dentario: Diente 2.4 presenta desalojo de restauración con caries dentinaria profunda MOD.

6 Radiografía periapical diente 2.4: Presenta lesión radíolúcida apical de forma definida de 3 por 4 mm aprox. Destruccion coronaria parcial Cámara pulpar no observable. Raíz con leve curvatura apical, doble contorno y remodelado apical por lesión. Conductos con leve curvatura apical y calcificados. 03/05/012

7 Clínica: Diente 2.4 con caries dentinaria profunda. Pulpar: Necrosis parcial. Periapical: Periodontitis apical crónica asintomática.

8 Endodoncia y rehabilitación Exodoncia e implante. Exodoncia y P.F.P Exodoncia y prótesis removible. Endodoncia Tratamiento operatorio: Protesis fija unitaria diente 2.4. Favorable

9 Primera sesión 10/07/2012: Recepción del paciente. Ficha clínica. Aislamiento del campo operatorio Retiro de caries. Trepanación. Localización de conductos V y P con lima #10. Uso de gates glidden para apertura de tercios coronales de conductos V y P. Irrigación con hipoclorito 5.25% y suero.

10 10/07/12 Primera sesión 10/07/2012: Determinación de longitud de trabajo con L.A.E. (Propex II) Conducto P: 17mm mm (ref p) Conducto V: 18mm mm (ref. v) Lima mínima inicial: P #10 y V #10. Irrigación con hipoclorito 5.25% y suero. PBM manual hasta lima K N 20 en ambos conductos a longitud de trabajo y medicación con Ca(OH)2. Doble sellado cameral hasta próxima sesión. Se toma radiografía periapical para control de longitud

11 Segunda sesión 24/07/2012: PBM rotatorio con limas Protaper Conducto P: Maf #F3 a 16.5mm Conducto V: Maf #F3 a 17.5mm Irrigación con hipoclorito 5.25%,suero, EDTA, hipoclorito y suero. Se secan los conductos con cono de papel y se obtiene conducto seco, se decide obturar. Se prueban los conos maestros F3 Protaper. Radiografía de preobturación. 24/07/012

12 Segunda sesión 24/07/2012: Se realiza obturación de los conductos V y P a longitud de trabajo con técnica de condensación lateral y vertical (mixta). Primero con un cono maestro F3 Protaper y accesorios N 25. Cemento sellador utilizado; Topseal. Radiografía de control de obturación. Doble sellado cameral con rebaje de cúspides para evitar fracturas. 24/07/012

13 Control 25/09/2012: Paciente no presenta dolor ni molestias en relación al diente 2.4. Dentista tratante de rehabilitación solicita desobturación conducto vestibular para colocación de perno. Se realiza desobturación de conducto vestibular con Touch y heat, dejando 7 mm. de obturación apical. Se toma radiografía de control. Se deriva a rehabilitación para continuar con el tratamiento. Y se cita a controles. RX control diente /09/2012

14 Control 22/10/2012: Paciente persiste sin molestias ni dolor, se toma nueva radiografía control y se da alta endodóntica. RX control diente /10/2012 RX control diente /09/2012 RX control OBC /07/2012 RX previa diente /05/2012

15 Localizar y permeabilizar el conducto vestibular. Tomar en cuenta el estado de salud general del paciente y las enfermedades de base que posea, para tener claro los posibles riesgos que se puedan generar.

16 También llamado: Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAFL). Síndrome de Hughes. Sindrome de la sangre viscosa. Es un estado autoinmune de hipercoagulabilidad, causado por anticuerpos dirigidos contra los fosfolipidos de las membranas celulares.

17 El síndrome ocurre debido a un desorden autoinmune que conduce a la producción de autoanticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos de las membranas celulares (antifosfolípidos o apl). Anticuerpos Anticardiolipinas (AAC) Dirigidos contra un componente de las mitocondrias (la cardiolipina). Anticuerpos Anticoagulante lúpico (AAF) Un grupo heterogéneo de anticuerpos dirigidos contra complejos fosfolípidoproteína que tienen la característica de dificultar la cascada de coagulación.

18 El SAF afecta cinco veces más a mujeres que a hombres. Se lo suele diagnosticar entre los 30 y 40 años de edad. Si bien hasta un 40% de los pacientes con LES obtiene un resultado positivo en la prueba de autoanticuerpos antifosfolípidos, sólo la mitad desarrolla trombosis o tiene abortos espontáneos. Al igual que la mayoría de los trastornos autoinmunes, el SAF tiene un componente genético, aunque no hay una transmisión directa de padres a hijos.

19 Síndrome Antifosfolípido primario Se utiliza cuando el SAF ocurre en ausencia de otras enfermedades autoinmunes. Síndrome Antifosfolípido secundario Se utiliza cuando el SAF ocurre en el contexto de otras enfermedades autoinmunes tales como el Lupus Eritomatoso Sistémico. Síndrome antifosfolípido catastrófico Puede conducir a un fallo multisistémico (fallo de múltiples órganos), súbito debido a trombosis generalizada. Presenta un alto riesgo de vida.

20 El diagnóstico de SAFL requiere tanto de evidencia, como de la presencia confirmada de anticuerpos antifosfolípidos en ensayos repetidos. De acuerdo al criterio de clasificación más reciente Sydney en 2006, un diagnóstico de SAFL requiere una manifestación clínica y una prueba de laboratorio

21 Un episodio documentado de trombosis arterial, venosa o de pequeños vasos que no sea trombosis venosa superficial en ningún tejido u órgano, y validada por un criterio objetivo sin evidencia significativa de inflamación en el vaso sanguíneo y/o Clínica 1 o más muertes fetales inexplicables de un feto de al menos 10 semanas de gestación morfológicamente normal (documentado por medio de ultrasonografía o examen directo), y/o 3 o más abortos espontáneos consecutivos antes de las 10 semanas de gestación, habiendo descartado anormalidades anatómicas u hormonales de la madre y anormalidades cromosomales tanto maternas como paternas. O al menos 1 nacimiento prematuro de un neonato morfológicamente normal antes de las 34 semanas de gestación debido a Eclampsia o Preeclampsia severa de acuerdo a sus definiciones estándar, o evidencias reconocibles de insuficiencia placentaria

22 Anticardiolipinas IgG y/o IgM medida por un ensayo ELISA estandarizado y no dependiente de cofactores en 2 o más ocasiones, con no menos de 12 semanas de separación entre ambas, a títulos medios o elevados (p.ej. >40 GPL o MPL, o > percentilo 99) y/o Laboratorio Anti β2 glicoproteína I IgG y/o IgM medida por un ensayo ELISA estandarizado en 2 o más ocasiones, con no menos de 12 semanas de separación; a títulos medios o elevados(> al percentilo) y/o Anticoagulante lúpico detectado en 2 ocasiones con no menos de 12 semanas de separación de acuerdo a las guías de la International Society of Thrombosis and Hemostasis.

23 La Declaración de Consenso Internacional se utiliza comúnmente para el diagnóstico de SAF catastrófico. Basado en estas declaraciones, el diagnóstico definitivo de SAFLC requiere: a) Trombosis vascular en tres o más órganos o tejidos y b) Desarrollo de manifestaciones secundarias simultáneamente o antes de la semana 'y c) Evidencia de trombosis de pequeños vasos en al menos un órgano o tejido y d) Confirmación de laboratorio para la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.

24 La etiología exacta, todavía no es bien conocida, pero existen tres teorías al respecto. Primera teoría Implica la activación de células endoteliales por la unión de AAF (Anticuerpos Anticoagulante lúpico). Lo que produce un aumento de moléculas de adhesión y altera la síntesis y secreción de citoquinas y prostaciclinas. Segunda teoría Se enfoca hacia un daño oxidativo del endotelio vascular La lipoproteína de baja densidad LDL oxidada es tomada por los macrófagos y daña las células endoteliales. Los AAC (Anticuerpos Anticardiolipinas) sólo se unen a cardiolipinas oxidadas, lo que sugiere que los AAC sólo reconocen fosfolípidos oxidados para dañarlos. Tercera teoría Se basa en la acción de los AAF sobre fosfolípidos involucrados en la regulación de la coagulación unidos a proteínas Aunque poco se sabe acerca de la función de la beta 2glucoproteína I, es sabido que actúa como un anticoagulante natural. Los AAF también actúan sobre la heparina, protrombina, proteína C, tromboplastina, alterando la coagulacion.

25 Susceptibilidad aumentada a formación de coagulos intravasculares Aborto espontáneo (antes de 20 semanas) Trombos arteriales (accidente cerebrovascular) Trombos venosos (extremidades inferiores) Muerte fetal Complicaciones con el embarazo Partos prematuros Preeclampsia severa (despues de 20 semanas)

26 Otros hallazgos frecuentes, a pesar de no ser parte del criterio de clasificación del SAFL son: Trombocitopenia. Enfermedad de las Válvulas cardíacas. Livedo Reticularis (una condición de la piel). Cefaleas, migrañas. Muchos pacientes con SAFL primario tienden a desarrollar Lupus eritomatoso sistémico con el transcurso del tiempo.

27 Se debe sospechar de un síndrome antifosfolípidos en caso de un evento clínico marcador tal como una trombosis venosa o arterial sin causa aparente, trombocitopenia y en caso de pérdidas fetales recurrentes. El diagnóstico definitivo se hace por laboratorio. Las pruebas de laboratorio para el síndrome antifosfolípido se hacen en base a dos ensayos, el ensayo para demostrar la presencia de Anticoagulante lúpico y el ensayo de anticuerpos anticardiolipinas que se hace por Elisa.

28 Muy frecuentemente esta enfermedad es tratada prescribiendo aspirina para inhibir la activación plaquetaria, y/o warfarina como anticoagulante. Sin embargo no es frecuente hacerlo con pacientes que no presentan ninguna clase de síntomas trombóticos. Durante el embarazo, se utilizan heparinas de bajo peso molecular y aspirina en bajas dosis en lugar de warfarina, debido a la teratogenicidad de la warfarina. A las mujeres que han experimentado abortos espontáneos recurrentes se les avisa que comiencen a tomar aspirina e inicien el tratamiento con heparina de bajo peso molecular apenas reconozcan que desaparece su ciclo menstrual.

29 El pronóstico a largo plazo del SAFL se determina principalmente por la recurrencia de las trombosis, las cuales pueden ocurrir en más del 39% de los pacientes, algunas veces incluso bajo terapia antitrombótica.

30 Buena anamnesis. Interconsulta al médico si el tratamiento lo requiere. Precauciones durante el tratamiento (Anestesia con vasocontrictor, sutura si es necesario, compresión con gasa, tratamiento antibiótico profiláctico, etc.) Precausiones posteriores al procedimiento (Enjuagues orales. Cuidar el coágulo de sangre, no escupir, ni enjuagar enérgicamente en las primeras 24 horas, no fumar, aplicar una bolsa de hielo, lavar los dientes con cuidado, dieta blanda, actividad física limitada, etc.)

31 Positive Options for Antiphospholipid Syndrome (APS): Self Help and Treatment. Hunter House (CA) Angel Correa P., Oscar Valderrama C., Raul Angel G., Jaime Sáez C., Ernesto Villablanca O. SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y EMBARAZO* 21 de agosto de 2002 R Gómez Moreno, N Monge Ropero, A Calvo Cebrián, S Fraga Campo4 Síndrome antifosfolípido R E V I S T A D E L A S E M G N º 6 2 M A R Z O P Á G Greaves M. Antiphospholipid syndrome: unusualclinical presentations. Thromb Res 2011 Feb;127 Suppl 3:S47 50