HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA

Transcripción

1 HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA 1. Definición: La hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HCI) es una extravasación aguda de sangre a parénquima cerebral por rotura vascular espontánea (no traumática) con posibilidad de extensión a sistema ventricular o espacio subaracnoideo (1). 2. Epidemiología: Supone entre el 10-15% de todos los accidentes cerebrovasculares. Su incidencia en España es de 15 casos/ hab. /año. Es más frecuente en varones > 55 años. Respecto a la mortalidad a los 30 días, los datos varían según estudios y centros, pero en general podemos decir que alcanza cifras de 30-50%, lo cual es bastante elevada (1). En nuestro centro, Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS), está cifra se situó en 31,5% durante 2007 y Si hablamos de morbilidad, sólo el 20% de los pacientes consigue un estado de independencia funcional al año. Hoy en día esta patología supone un gran impacto social y económico. 3. Etiología: Podemos separar las causas en 2 grupos: 1. HCI primaria. Es la más frecuente. Dentro de este grupo, lo más habitual es que esté producida por HTA siendo 55-81% de todas las HCE (1). La HTA tiene una elevada prevalencia de 60-70% (2), aumenta con hábito tabáquico (3) y con incumplimiento del tratamiento. En HUMS, de 125 pacientes recogidos en con HCE el 61,3% tenían hipertensión al ingreso. Como segunda causa de HCE primaria se encuentra la angiopatía amiloide (2). Sucede en el 15% de HCI. Se origina un depósito de b amiloide que se acumula en los vasos sanguíneos, provocando su fragilidad. Son HCI menos severas, en forma de microhemorragias y con localización parietal y occipital. Es más común en ancianos y suele ser de curso asintomático. 2. HCI secundaria. Es menos frecuente. Se produce por la ruptura de vasos congénitamente anormales (malformaciones arteriovenosas), neoformados (tumores), con inflamación de su pared (vasculitis, aneurismas micóticos). Tienen tratamiento específico y por eso hay que saber identificarlos (4). 13. Patología vascular cerebral 1-18

2 3. Fisiopatología: Una vez explicadas las causas, se puede deducir fácilmente la fisiopatología del cuadro. a. HTA Por mecanismo de presión mantenida, desgasta, degenera, fragmenta y origina necrosis fibrinoide de las pequeñas arterias cerebrales (Tabla 2). Microaneurismas (Charcot Bouchard). Se forman en las arteriolas, donde la zona de stress mecánico es máximo. Su ruptura produce el sangrado (2). b. Angiopatía amiloide Degenera los vasos por depósito crónico de b amiloide. Tabla 2. Mecanismos fisiopatológicos implicados en la hemorragia intracerebral 13. Patología vascular cerebral 2-18

3 Cuando se ha producido la ruptura, la sangre extravasada se organiza formando un hematoma. Consecuencia de ello se origina una lesión 2 ia en forma de EDEMA (Figura 1). Se forma a las 24-72h como consecuencia de la toxicidad humoral y celular por degradación de la sangre. Supone daño neuronal en parénquima circundante La hiperglucemia actúa como fuerza osmótica que conduce H 2 O intracelular al espacio extracelular. Figura 1. Fisiopatogenia HCI. En este enlace, en el apartado IV se observa la evolución radiológica del hematoma Localización anatómica: Según la topografía, se clasifican en HCI (4) : a. Lobar. Cuando se identifica cápsula externa y el hematoma se sitúa por encima de ella. b. Profunda. Se consideran aquellas con centro en ganglios de la base pudiendo incluir extensión a tálamo, cápsula interna o núcleo lenticular. Figura 2. c. Troncoencefálica. d. Cerebelosa. e. Intraventricular (HIV) 13. Patología vascular cerebral 3-18

4 Un HCI se considera masivo cuando alcanza ambas regiones lobar y profunda de manera amplia. Figura 2. Localización HCI profunda. 5. Clínica (1), (5) : Consiste en a. Deterioro de nivel de conciencia 15% de los pacientes deterioro > 2 ptos de Glasgow en 1ª hora b. TAS > 220 mmhg c. Cefalea intensa d. Vómitos e. Convulsiones, si suprat f. Rigidez de nuca en caso de HIV g. Hemiparesia h. Disrregulación del SNA Arritmia: Sd. Taqui/Bradi Fiebre Hiperventilación Hiperglucemias 6. Diagnóstico (5) : Una vez planteado el diagnóstico de sospecha por la clínica, deberá hacerse una prueba de imagen urgente. a. TC craneal en 1ª 24h, a todos los pacientes según entran por la puerta del hospital. Class I; Level of Evidence: A. b. Arteriografía, RM, TC con contraste. Class IIa; Level of Evidence: B. (New recommendation). 13. Patología vascular cerebral 4-18

5 a. Se reservan si hemorragia subaracnoidea asociada, calcificaciones anormales, alteraciones vasculares o HCE de localización no habitual, jóvenes o etiología no clara. 7. Factores pronóstico: La mitad de los fallecimientos se producen de manera precoz en primeras 48h por sd. de hipertensión endocraneal por eso la importancia de indicadores pronóstico para facilitar el nivel de asistencia, la toma de decisiones, futilidad terapeútica y considerar recursos innecesarios. De este modo en 2001 se desarrolla ICH score (6) (Tabla 3). Es una escala predictora de mortalidad ampliamente validada en la literatura. Se realiza al ingreso. Tabla 3. Escala ICH. 8. Manejo hospitalario: Lo vamos a explicar en función de las últimas guías americanas: Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage (Stroke. 2010; 41: ) A. Monitorización inicial y manejo de un paciente con HCE. Debería realizarse en UCI con facultativos y enfermería expertos en cuidados intensivos neuroquirúrgicos. Class I; Level of Evidence: B. Medidas generales, en las primeras 24h: 13. Patología vascular cerebral 5-18

6 Nivel de conciencia: Glasgow y NIHSS TA y FC. Sat02..Tª Analítica completa Dieta absoluta Cabecera a 30-35º Fluidoterapia con suero salino fisiológico 0,9% VALORACIÓN QUIRÚRGICA B. Hipertensión arterial (Figura 3). En el actual manejo de la tensión arterial tienen mucho que ver dos estudios: - ATACH iniciado en 2005 que estudia el control de la TAS en tres niveles (1) INTERACT iniciado en 2006 cuyo objetivo es determinar si la reducción de la TA puede disminuir las posibilidades de una persona de morir o sobrevivir con una discapacidad a largo plazo (1). Ya se empiezan a sacar conclusiones de ellos. Buscar equilibrio. TAS > 210 mmhg Riesgo de sangrado por rotura de pequeñas arterias TAS < 90 mmhg: Disminuye PPC Isquemia Mantener PPC > 60 mmhg Qué es la PPC? PPC = TAM-PIC 13. Patología vascular cerebral 6-18

7 Figura 3. Manejo TA. C. Presión intracraneal (PIC) elevada Aumenta la PIC por hidrocefalia si hay HIV o por efecto masa del hematoma y edema. Lo normal son cifras de PIC < cm H2O. Cómo se trata? Medidas de 1er nivel: 1. Sedoanalgesia: propofol, midazolam, cloruro mórfico en perfusión contínua (pc) 2. Drenaje ventricular externo (DVE). Para tratamiento de la hidrocefalia es razonable en pacientes con disminución del nivel de conciencia. (Class IIa; Level of Evidence: B). (New recommendation) En ventrículos laterales Riesgo infección y sangrado En pacientes con GCS <8, evidencia clínica de herniación transtentorial, HIV significativa o hidrocefalia debe ser considerada monitorización de PIC y medidas antiedema PPC 50 a 70 mmhg para mantener la autorregulación cerebral. (Class IIb; Level of Evidence:C). (New recommendation) El sensor puede colocarse intraparenquimatoso o ventricular Relajantes musculares: cisatracurio en bolo o pc. 4. Terapia hiperosmolar 13. Patología vascular cerebral 7-18

8 Manitol. Bolos 0,25-1mg/Kg. Suero Salino Hipertónico. Bolos 1,5-3%, 7,5% 5. Considerar hiperventilación como medida puntual. Mantener pco mmhg porque si tenemos pco2 altas habrá vasodilatación e hiperaflujo y si son bajas riesgo de isquemia. Ver: En este otro gráfico queda bien explicado la autorregulación del flujo cerebral. Medidas de 2º nivel (cuando HTic es refractaria) 1. Inducir coma: Para disminuir metabolismo cerebral, flujo sanguíneo. Implica riesgo de infección e hipotensión. Barbitúricos Propofol 2. Craniectomía descompresiva 3. Hiperventilación moderada 4. Hipotermia moderada D. Indicaciones quirúrgicas. Basadas en estudio STICH: S Xmain.pdf?_tid=54df32e8a b64f5b40d740&acdnat= _27fea438eaba172e3a8094acfa131e76 HCI supratentoriales: No se recomienda tratamiento neuroquirúrgico (Clase III. Nivel A). Se puede considerar evacuación del hematoma si: HIC lobares < 1cm de la cortical y GLW 9-12 antes de 96h (Clase IIb Nivel B), volumen de hematoma entre 30ml y 50-60ml y 70 años. No se incluyen hematomas de lóbulo temporal dominante por su bajo pronóstico funcional. HCI cerebelosa: Con deterioro neurológico o signos de compresión de TEC y/o hidrocefalia por obstrucción ventricular deberían ser drenados quirúrgicamente lo antes posible. (Class I; Level of Evidence: B). El inicio de tratamiento sólo con DVE sin cirugía de evacuación no está recomendado. (Class III; Level of Evidence: C). (New recommendation) La efectividad de la evacuación mínimamente invasiva del hematoma por aspiración estereoatáxica o endoscópica con o sin fibrinolítico es incierta y está en investigación (Class IIb; Level of Evidence: B). (New recommendation) 13. Patología vascular cerebral 8-18

9 Si la hemorragia es intraventricular se indica colocación de drenaje ventricular externo (4). E. Anticoagulación El 12-14% de todos HCI están en tratamiento con anticoagulantes orales. Se debe realizar suspensión de tratamiento anticoagulante y reposición inmediata de factores de coagulación (Class I, Level C). a. Vit k. b. Plasma fresco congelado. c. Complejo protrombínico. Faltan estudios controlados y randomizados, pero se aumenta la recomendación de su uso como alternativa a PFC. (Class IIa; Level of Evidence: B). d. Factor VII Puede limitar el crecimiento del hematoma en pacientes sin coagulopatía con HIC pero el incremento de eventos tromboembólicos y los no claros beneficios médicos en pacientes hacen que no sea recomendado su uso. (Class III; Level of Evidence: A). (New recommendation) F. Trombosis venosa profunda Pacientes con ICH deberían llevar sistemas de compresión neumática intermitente, además de medias elásticas para evitar TVP. (Class I, Level B) Tras conocer el cese de sangrado, se puede dar dosis bajas de HBPM o HNF para la prevención de tromboembolismo en pacientes que van a estar inmovilizados tras 1-4 días después del inicio del cuadro agudo. (Class IIb; Level of Evidence: B). G. Manejo de glucosa La glucosa debe ser controlada y se recomienda mantener normoglicemia. (Class I: Level of Evidence: C). (New recommendation) H. Manejo de Tª Tratar agresivamente la hipertermia con antitérmicos porque con independencia de su causa, se asocia a grave perjuicio neurológico y mal pronóstico. I. Manejo de convulsiones Se debe instaurar tratamiento antiepiléptico en todo paciente con HCE y crisis sintomáticas (Class I; Level of Evidence: B). Monitorización EEG continua, está probablemente indicada en pacientes con ICH con estado mental deprimido con independencia del grado de daño cerebral. (Class IIa; Level of Evidence: B). Si se demuestra crisis en el trazado electrocardiográfico, debería iniciarse tratamiento antipiléptico (Clase I, Nivel C). Medicación anticonvulsionante no debe ser usada de manera profiláctica.(class III; Level of Evidence: B). (New recommendation) 13. Patología vascular cerebral 9-18

10 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA OBJETIVOS DEL TEMA: Conocer o refrescar los principales puntos en diagnostico y tratamiento de la HSA, incidiendo en determinados detalles clave para su manejo. Conocer detalles de la evolución de esta patología. Aproximación al tratamiento etiológico de la HSA. Alta mortalidad asociada. Aunque supone menos de del 10% de los ICTUS, es propia de gente joven (media edad 55 años) y su detección precoz es fundamental para prevenir complicaciones potencialmente graves. QUE NOS ENCONTRAMOS? Cuadro neurológico muy variable. Desde mínima cefalea, pasando por un déficit muy sutil y hasta coma profundo. Típica CEFALEA INTESA CEFALEA 50-80% MENINGISMO 30-40% COMA DETERIORO CONCIENCIA 30-40% FOCALIDAD MOTORA 10-25% FOTOFOBIA 30-40% CRISIS COMICIAL 5% ALTERACIÓN CRANEALES PARES 5% 13. Patología vascular cerebral 10-18

11 QUÉ HACEMOS ANTE LA SOSPECHA? Manejo básico ABC. GCS<9 INTUBACIÓN (link a escala de Glasgow) LO NORMAL ES QUE UN PACIENTE CON UN ICTUS ESTÉ HIPERTENSO. Pensar en tratar médicamente HTA en caso de cifras TAS >185. Traslado inmediato a centro adecuadamente preparado para su atención, para realización inmediata de TC craneal. FUNDAMENTAL ANALGESIA ADECUADA. YA EN URGENCIAS... Mantener asistencia básica ABC Ante sospecha, prioridad máxima TC craneal urgente. ANALGESIA ADECUADA Confirma sospecha INGRESO Valoración por UCI / Neurología y si es preciso Neurocirugía. Qué hemorragia es potencialmente quirúrgica? presencia de hidrocefalia aguda, presencia de sangre intraventricular (V Laterales, pero especialmente IV ventrículo). SIEMPRE Electrocardiograma de control. Está descrito cuadro concomitante HSA + IAM (liberación de catecolaminas...) RADIOLOGÍA HSA: ESCALA DE FISHER: (link) RELACIÓN CON PRONÓSTICO. Permite una aproximación a origen de la hemorragia según localización de sangrado Hemorragia Perimesencefalica, propia de mujeres jóvenes, mucho mejor pronóstico por no ser aneurismática e ínfimo riesgo de complicaciones (link) Detección de complicaciones precoces, como hidrocefalia aguda. Detección de situaciones potencialmente quirúrgicas, como sangre intraventricular DERIVACIÓN DE PACIENTES. Siempre a centros de Tercer Nivel? Si nos adherimos a las guías clínicas de la Sociedad Española de Neurocirugía, toda HSA debe ser valorada por un Neurocirujano. En las guías Americanas recomiendan el traslado a centros altamente especializados (con equipo de Neurorradióloga, con equipo de Neurocirugía vascular y con UCI especializada) de aquellos pacientes con HSA. (HUMS en nuestra comunidad) 13. Patología vascular cerebral 11-18

12 Es indudable que ante la presencia de Hidrocefalia o riesgo elevado de esta (sangre intraventricular, especialmente en IV ventrículo, hematomas en fosa posterior...) es imprescindible la valoración por Neurocirujano. Pero también es cierto que pacientes con hemorragias menores y no complicadas pueden ser atendidos en centros menos especializados. UCI O UNIDAD DE ICTUS? En nuestro centro, Aquellos pacientes con HSA Fisher I, Hunt y Hess I y WFNS I, y con estabilidad hemodinámica y respiratoria se considera que pueden ingresar en la Unidad de Ictus. (link a WFNS y HH) Cualquier variación respecto a ese paciente debe ser controlado en UCI por el Alto riesgo de complicaciones. Cualquier deterioro del paciente previamente citado, también debe ser trasladado a una UCI. Como patología potencialmente muy grave, debe ser monitorizado con ECG de forma continua, saturación de O2 y tener un control minucioso de la Presión Arterial (al menos cada 30 min inicialmente). Control de Diuresis e Iones de forma regular. Salvo necesidades por otros motivos, la sola presencia de HSA no obliga a colocar Catéter venoso central. TRATAMIENTO INICIAL Se cuentan por decenas la guías editadas al respecto, pero vamos a quedarnos con la de la AHA en Stroke Junio 2012 por ser la mas reciente (link) No existe un tratamiento específico para la HSA, pero si ha de pautarse un tratamiento Neuroprotector. Ello implica que es importante la postura del paciente, su comodidad y que HAY QUE EVITAR la hipotensión, la hipoxia, la hipertermia y las convulsiones. No puede recomendarse tratamiento anticomicial profiláctico, pero tampoco no recomendarse. No puede tolerarse una hipotensión mantenida, pero no nos interesa hipertensión elevada mientras el teórico aneurisma no esté excluido. Parece que las últimas recomendaciones apuestan por un tratamiento a todo paciente con Nimodipino (60mg/4h vo), que parece aumentar supervivencia. (salvo contraindicación como hipotensión o bradicardia y a ser posible evitar en hidrocefalias no tratadas) FUERA DE GUIA CLÍNICA ANALGESIA ADECUADA. El dolor aumenta la liberación de catecolaminas, sube la tensión, empeora el pronóstico y sobre todo... hace sufrir innecesariamente al paciente. 13. Patología vascular cerebral 12-18

13 DAÑO PRIMARIO DAÑO SECUNDARIO Denominamos daño primario al causado por la propia hemorragia: paresias, alteraciones de pares craneales, coma profundo... Denominamos daño secundario al que puede aparecer como consecuencia de la presencia de sangre o exceso de presión intracraneal. El objetivo principal es evitar o minimizar el daño secundario Ello exige una estricta monitorización neurológica. Aparición de focalidad, deterioro de GCS y alteraciones en pupilas deben ser controladas periódicamente. Con paciente inconsciente es necesario MONITORIZACIÓN AVANZADA (PIC, PtiO2...) para detectar cualquier mínimo deterioro. Ante la presencia de Hipertensión intracraneal la secuencia de tratamiento es idéntica a por cualquier otra causa, PERO ES IMPORTANTE DETMINAR EL ORIGEN DE DICHA HTIC, pues algunas causas son potencialmente quirúrgicas (hidrocefalia) DETERMINACIÓN DE CAUSA ETIOLÓGICA. Un altísimo porcentaje de HSA son secundarias a la presencia de uno o más Aneurismas en territorio del Polígono de Willis. Para evitar a la aparición de resangrado, letal en muchos casos, la recomendación es realizar una exclusión del aneurisma lo antes posible. Se recomienda realizar una prueba de imagen (Arteriografía como gold standar, Angio TC o Angio RM como alternativas) en las primeras horas. En función de las características del aneurisma y de su localización, puede clasificarse al aneurisma de diversas maneras. (link clasificación angiográfica) La decisión terapéutica esta sujeta a factores muy variables entre centros (experiencia...) además de factores del propio aneurisma. COMPLICACIONES: Dependiendo del momento de evolución, la sospecha clínica debe variar. La gran parte de las complicaciones se expresan como deterioro neurológico. Si es muy precoz, siempre pensar en Hidrocefalia (24h) o Resangrado (48h) Si es mas tardía (>72h), pensar en Vasoespasmo. (5º-7º día) También asociadas complicaciones neuroendocrinas (Diabetes insípida, SIADH, Sd pierde sal...) y como en toda patología neurológica las crisis comiciales. HIDROCEFALIA: Dilatación del sistema ventricular, bien sea por obstrucción de III o IV ventrículo o por bloqueo de los sistemas de absorción de LCR. Frecuente (15% clínicamente, 60% en TC). Imprescindible valoración Neuroquirúrgica Auténticamente obstructiva. Especial riesgo si vertido ventricular 13. Patología vascular cerebral 13-18

14 Clínica de Hipertensión intracraneal (descenso nivel conciencia, vómitos, bradicardia...) No recomendable Nimodipino hasta su tratamiento. De entrada, si existe repercusión, colocación de Drenaje Ventricular Externo (link a protocolo de manejo y cuidados). Riesgo importante de Infección RESANGRADO Motivo fundamental de la urgencia por tratamiento etiológico, endovascular o quirúrgico, es decir, del traslado a centros especializados. 4% en primeras 24h, hasta 15 % en 2 primeras semanas Facilitado por HTA no controlada, antiagregantes o coagulopatías. Se baraja uso antifibrinolíticos en casos muy seleccionados. Diagnostico obligado con TC. VASOESPASMO Complicación mas frecuente y principal causa de morbimortalidad retardada. Correlacionado con cantidad de sangre vertida (a mas, peor), localización del aneurisma (peor A Cerebral Anterior), etiología aneurismática de la hemorragia (bajo riesgo, pero no ausente, por otras etiologías) y con otros factores como leucocitosis inicial... Hasta 30% paciente presentan algún grado. 50% de ellos llegan a presentar nuevos déficits, llegando a generar infartos cerebrales en un 50% de estos últimos. Gold standar para diagnóstico en la Angiografía. A pie de cama muy útil Doppler Transcraneal. Hay una serie de valores que definen vasoespasmo sonográfico. Clásico tratamiento con Triple H (hemodilución, hipervolemia e hipertensión), con ciertas dudas sobre eficacia y alto riesgo si aneurisma no excluido. La profilaxis y tratamiento médico hoy en día está basado en el Nimodipino (Antagonista del calcio) a dosis altas, recomendado para todo paciente. Hay teorías y ensayos con cientos de fármacos diferentes, pero no claros resultados. Se contempla también la posibilidad de tratamiento endovascular con fármacos locales, angioplastias o incluso implantación de stents. CONVULSIONES No infrecuentes. (En alguna serie hasta 25%) Aumenta riesgo de resangrado Riesgo especial si asocian hematoma intraparenquimatoso (Fisher IV), o en aneurismas de ACM Amplias dudad en cuanto a la indicación de profilaxis en fase aguda. Está claro que no tiene sentido profilaxis a largo plazo. 13. Patología vascular cerebral 14-18

15 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Aneurismas responsables de > 70% de las HSA no traumáticas. Es primordial el cierre precoz de la lesión para evitar resangrados. Siempre que sea posible este cierre debe ser completo (IB) La decisión de abordaje quirúrgico o endovascular debe ser consensuada por un equipo de expertos, aunque muchas veces, si es técnicamente posible, en el mismo acto diagnóstico se realiza el tratamiento. TERAPIA ENDOVASCULAR Desarrollada en los últimos 20 años, A través de un acceso vascular, guiados por micro-catéteres, se puede introducir material sellante (coils para aneurismas, otros materiales para MAV) con el objetivo de excluir la lesión de la circulación. Aunque a priori parece menos peligroso, la tasa de complicaciones es similar a la del clipaje quirúrgico. La gran ventaja es que permite una actuación mas precoz y en muchas ocasiones en el mismo acto diagnóstico. Recomendable realizarlo bajo anestesia general. No toda lesión es subsidiaria de terapia endovascular. No es siempre tratamiento definitivo, hay un porcentaje de repermehabilizaciones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En muchos centros está limitado a lo que técnicamente no se puede embolizar Abordale complejo según localización Preciso instrumental específico y personal altamente cualificado. Manejo anestésico complejo, siendo necesario control estricto de Presión Arterial. 13. Patología vascular cerebral 15-18

16 PATOLOGÍA ISQUÉMICA CEREBRAL. Objetivos: Recordad brevemente aspectos clínicos relevantes. Exponed las opciones terapéuticas actuales en fase aguda. ISQUEMIA CEREBRAL Toda aquella alteración encefálica secundaria a un trastorno del aporte circulatorio. Puede ser un déficit global, en el contexto de un bajo gasto o un déficit focal, entre los que encontramos: Accidente Isquémico Transitorio (AIT): disfunción clínica BREVE, típicamente menor de una hora, sin evidencia de infarto en neuroimagen. (Han quedado excluidos procesos... no tan breves, pues antes se consideraban hasta los de 24h.) Infarto cerebral: hablamos de infarto cerebral cuando ya se produce NECROSIS tisular. Por ello se considera así cualquier déficit que perdura mas allá de 24h. Puede ser de diferentes orígenes: Aterotrombótico: habitualmente de tamaño grande. Cardioembólico: también de tamaño importante, asociada a cardiopatías (arritmias, valvulopatís, infecciones...) Lacunar: infarto de pequeño vaso (perforantes) asociado a HTA que típicamente genera síndromes puros (hemiparesia pura, disartria-mano torpe...) Causas raras: conectivopatías, trombosis venosa cerebral... DIAGNOSTICO: Ante la presencia de déficit neurológico, del tipo que sea, es fundamental la realización de neuroimagen para determinar la etiología, especialmente para descartar causa hemorrágica (supone evidentes cambios terapéuticos) y causas no vasculares (tumores...) Gold Standard: TAC Fundamental, especialmente si se va a indicar trombolisis, se toman anticoagulantes, se aprecia progresión de los síntomas o fluctuación, presencia de rigidez de nuca o deterioro tras inicio de tratamiento. Aparte... TAC de perfusión, RM de difusión, Angiografía, Angio TC o Angio RM, angiografía de sustracción digital Patología vascular cerebral 16-18

17 SISTEMÁTICA ASISTENCIAL: Estudios que deben realizarse de forma urgente: TC cerebral sin contraste ECG Rx tórax Estudio hematológico básico. Estudios encaminados a determinar causa (urgencia diferida): Doppler de Troncos, estudios de estados procoagulantes, Holter, Ecocardiografía... Cuidados generales: Respeto a las prioridades asistenciales: Intubación a pacientes con GCS bajo (<9), garantizar una adecuada oxigenación... Empleo cuidadoso de hipotensores, no recomendándose tratamiento de TA si no supera los 185/110m mmhg, evitar descensos bruscos... Control térmico y de glucemia Evaluar disfagia... de cara a prevenir complicaciones EVALUACIÓN CLINICA DEL ICTUS Se realiza con la escala internacionalmente validada del NIH (NIHSS). Para su correcta aplicación es fundamental un adiestramiento adecuado. MEDIDAD DIRIGIDAS A MEJORAR O RESTABLECER EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL: La coordinación de sistemas extrahospitalarios y hospitalarios en fundamental para lo que se ha dado en llamar CODIGO ICTUS, encaminado a atender rápida y efectivamente a este tipo de pacientes. Recomendaciones 1. Se recomienda el ingreso en Unidad de Ictus agudo con la dotación necesaria (nivel de evidencia 1a; recomen-dación de grado A). 2. Se recomienda la atención urgente de todos los pacientes con ictus agudo en medio hospitalario (nivel de evidencia 3a; recomendación de grado B). 3. Se recomienda reducir al mínimo la demora de la atención neurológica y establecer sistemas de coordinación de asistencia extra-intrahospitalaria específicos (nivel de evidencia 2a; recomendación de grado B). 4. Los sistemas de telemedicina con asesoría remota de un neurólogo experto en directo pueden ser útiles para la evaluación del paciente y la decisión de tratamiento específico cuando no hay disponibilidad de asistencia in situ (nivel de evidencia 1b; recomendación de grado A). 13. Patología vascular cerebral 17-18

18 Se recomienda el tratamiento trombolítico con r-tpa iv a dosis de 0,9 mg/kg para el tratamiento del infarto cerebral agudo de menos de 4 horas y media de evolución. La administración se realizará lo antes posible. La selección debe ser cuidadosa siguiendo estrictamente los criterios establecidos(nivel de evidencia 1a; recomendación de grado A).. Las normas de administración, así como el tratamiento de la hipertensión arterial o de las complicaciones hemorrágicas. La indicación debe hacerse por neurólogos expertos en el manejo del paciente con ictus y en centros con medios suficientes para el cuidado específico de estos pacientes, preferiblemente UI, así como para el tratamiento de las posibles complicaciones (extrapolación de estudios de nivel 1; recomendación de grado B). En pacientes tratados con trombólisis iv se recomienda no utilizar antitrombóticos (heparina o aspirina) en 24 horas (extrapolación de estudios de nivel 1; recomendación de grado B)....Y SI FALLA O NO SE PUEDE... La trombólisis intraarterial puede ser útil en pacientes no elegibles para trombólisis intravenosa en infartos con oclusión de gran vaso hasta las 6 horas de evolución (nivel de evidencia 1b; recomendación de grado B) La utilidad de la terapia intraarterial combinada con intravenosa no está aun bien establecida, pero puede considerarse una opción en pacientes que no responden a terapia intravenosa y que presentan una oclusión de gran vaso (nivel de evidencia 2b; recomendación de grado B). La trombectomía mecánica es una opción en pacientes no elegibles para trombólisis intravenosa o cuando ha fracasado ésta, hasta 8 horas de evolución (nivel de evidencia 1b; recomendación de grado B). Por el momento, solo se puede recomendar el tratamiento endovascular en centros con experiencia en neurointervencionismo y con UI y, preferiblemente bajo protocolo de registro de casos o ensayo clínico (nivel de evidencia 5; recomendación de grado D). ACV DE EVOLUCIÓN MALIGNA (de A. Cerebral Media) El cuadro clínico se caracteriza por signos clínicos de infarto total de circulación anterior, con deterioro del nivel de conciencia y hallazgos radiológicos de isquemia afectando a más del 50% del territorio de la ACM. Posteriormente y, por lo general en relación con el deterioro clínico, se observa edema franco con efecto de masa en mayor o menor grado y desplazamiento de línea media. El Tratamiento inicial es el de la Hipertensión intracraneal. Se contempla la posibilidad de tratamiento con Craniectomía Descompresiva en una serie de pacientes seleccionados. El tratamiento está encaminado a evitar el enclavamiento, hay que tener en cuenta que el resultado funcional no ve a mejorar. 13. Patología vascular cerebral 18-18