PARES CRANEANOS. 1-Describa el Síndrome de Foster Kennedy y que patología lo produce.

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1 PARES CRANEANOS 1-Describa el Síndrome de Foster Kennedy y que patología lo produce. El Síndrome de Foster Kennedy consiste en: Anosmia Atrofia de papila del lado afectado Edema papilar contra lateral Se presenta en tumores de la región fronto-basal, como por ejemplo. meningiomas del surco olfatorio. 2-Cual es la causa más importante de una hemianopsia bitemporal. La causa mas importante son los tumores hipofisarios, tales como los adenomas, craneofaringiomas, etc. producen alteraciones campimetricas típicas al desbordar el diafragma de la silla turca y comprimir el quiasma óptico de abajo hacia arriba En la hemianopsia bitemporal se encuentras ciegas las dos mitades externas del campo visual y los enfermos se quejan habitualmente de golpear con sus hombros marcos de puertas y dificultades para marchar, dada la falta de control de la periferia del campo visual. 3-Describa las principales características semiológicas en la atrofia de papila. Se produce por lesiones del nervio óptico de distinta etiología: vascular, inflamatoria, tumoral, degenerativa, etc. Agudeza visual abolida El cuadro oftalmoscopico esta caracterizado por la palidez de la papila, que cambia su color rosado normal y se hace blanca grisácea con bordes netos y sin alteraciones vasculares. Reflejo fotomotor ausente. 4- Características clínicas de las Neuritis Ópticas. Esta entidad se caracteriza por una perdida aguda de la visión que inicialmente no muestra alteraciones del fondo del ojo pero que posteriormente evoluciona hacia

2 una atrofia de papila. Puede ser sintomática de una placa de esclerosis, intoxicaciones, avitaminosis o para infecciosas. Es una lesión grave del nervio óptico, por lo general irreversible Se acompaña de DOLOR a la movilización del globo ocular 5- Describa la semiología del edema de papila y explique la causa más frecuente El edema de papila se observa fundamentalmente en la hipertensión endocraneana, es un edema pasivo originado en la compresión venosa ( vena central de la retina) por al aumento de presión del LCR. La papila que normalmente es excavada se presenta edematosa y elevada por sobre el plano de la retina haciendo protrusion en el vítreo; sus bordes aparecen borrosos y difuminados con congestión e ingurgitación venosa. En casos avanzados puede producirse hemorragias y exudados. El edema papilar cursa durante un tiempo sin alteraciones llamativas de la agudeza visual, finalmente de no relevarse la hipertensión endocraneana se llega a una atrofia de papila sucia y grisácea con serio compromiso visual 6.-Describa un episodio de amaurosis fugaz La amaurosis fugaz se produce por una brusca interrupción de la irrigación sanguínea del ojo afectado. Es característicamente unilateral, pero puede ser bilateral, el paciente queda sin visión durante pocos minutos. Unilateral: Aquí el paciente se queda sin visión del ojo afectado por algunos minutos, se debe hacer investigar inmediatamente la permeabilidad del árbol carotídeo del lado afectado. Pueden indicar una obstrucción parcial de la carótida interna del lado afectado o micro embolias que partiendo de placas carotideas se impactan en la arteria oftálmica, que es la primera rama intra craneana de la carótida interna Bilateral, aquí el paciente queda ciego completamente durante algunos minutos, por lo general es debido a trastornos circulatorios del circuito posterior ( vertebro-basilar)

3 7.-Tipos de parálisis del III Par. Semiologia y causas. El III Par craneal (Motor Ocular Común) puede presentar una parálisis completa o una parálisis parcial o también llamada incompleta. PARÁLISIS COMPLETA. Se traduce por una ptosis palpebral, estrabismo divergente, diplopía y midriasis paralítica; el reflejo fotomotor se encuentra abolido. El compromiso total del tercer par se debe a lesiones localizadas en el trayecto periférico del nervio. Ej. Aneurisma de arteria comunicante posterior, hernia del lóbulo temporal, etc. PARÁLISIS PARCIAL O INCOMPLETA: Afecta en forma aislada algunos músculos oculomotores, sin compromiso de la pupila. Se debe a lesiones nucleares. Ej. Neuropatía diabética, celulitis orbitarias, inicialmente en tumores orbitarios, etc. 8.-Qué importancia clínica tiene la presencia del compromiso pupilar en una parálisis del tercer par? La importancia del compromiso pupilar de una parálisis del tercer par indica una compresión del III par. El cuadro típico de esto es el que ocurre en un paciente que presenta cefalea y anisocoria con midriasis que indica que el III par del lado afectado está siendo comprimido y probablemente indicando la presencia de un aneurisma que lo esta comprimiendo y obliga a una rápida intervención diagnóstica y eventualmente terapéutica en ese sentido. 9- Enumere las Ramas del V Par. Anatomía y Fisiología. El nervio trigémino o V par es de carácter sensitivo, motor, vegetativo y sensorial, pero clínicamente lo más importante es su función sensitiva ya que da la sensibilidad a la cara y parte anterior de los tegumentos craneales 1. -Trigémino Sensitivo: su trayecto se inicia con la recepción de las tres ramas principales: Rama Oftálmica: Recoge la sensibilidad cutánea de la región frontal, parietal, párpado superior, esclerótica y cornea. Estas ramas se unen en la orbita y se hace intracraneal a través de la hendidura esfenoidal. En el

4 interior del cráneo transita por la pared externa del seno cavernoso y llega al ganglio de Gasser en su porción interna. Rama Maxilar Superior: Se origina en la piel de la mejilla, labio superior, ala de la nariz y párpado inferior. Penetra por el orificio infraorbitario donde recibe aferencias de la mitad inferior de la nariz, arcada dentaria superior y encías. Luego se introduce en la fosa pterigomaxilar y por el agujero redondo mayor ingresa al cráneo, llegando al ganglio de Gasser en el tercio medio. Rama Maxilar Inferior: Recibe las impresiones cutáneas del mentón, maxilar inferior, parte anterior del pabellón de la oreja, fosa temporal, conducto auditivo interno y membrana del tímpano. Arcada dental inferior. Preside el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y la sensibilidad de la articulación témporo maxilar. Ingresa al cráneo por el agujero oval. 2. -Trigémino motor Emerge de la cara lateral de la protuberancia y ocupa el ángulo ponto-cerebeloso (pars menor) pasa por debajo del ganglio de Gasser y junto con la III rama, emerge por el agujero oval y se distribuye por los músculos de la masticación 10- Características de la Neuralgia del Trigémino. Cuadro presidido por dolor facial y del cual existen dos entidades clínicas bien definidas a) Neuralgia Neurovascular: Cuadro clínico que tiene como síntoma fundamental el dolor facial localizado en una o varias ramas del V par, de gran intensidad, unilateral, intermitente y paroxístico; los pacientes lo relatan como corriente eléctrica de muy breve duración de 1 o 2 segundos, que se agrupan en trenes dolorosos que duran de 1 a 2 minutos La etiología se ha demostrado es una compresión neurovascular en el ángulo ponto-cerebeloso, que podrá ser arterial o venosa. La incidencia es de 5 cada habitantes por año El examen neurológico no revela anormalidades. Predomina en el sexo femenino y habitualmente en la sexta o séptima década de la vida b) Neuralgia Sintomática: Entidades dolorosas faciales que siguen una topografía trigeminal, pero aquí el dolor es continuo y en el examen neurológico se detectan déficit sensitivos y motores del V par.

5 Estas neuralgias obedecen a variadas causas: Tumores del ángulo pontocerebeloso (Neurinomas, meningiomas, etc.), sinusopatías, múltiples procesos odontológicos, disfunción temporo maxilar, herpes zoster, tumores a nivel bulbo- protuberancial, infecciones, esclerosis múltiple, etc Opciones de Tratamiento para la Neuralgia del Trigémino 1. En la neuralgia sintomática lo ideal es el tratamiento etiológico y erradicar la causa que provoca el dolor 2. En la neuralgia por compresión vascular se hace en forma secuencial: Carbamazepina De muy buen rendimiento y a dosis necesarias (hasta mg) Gabapentin y Amitriptilina ( Tryptanol MR) Termocoagulación del ganglio de Gasser: intervención destinada a desaferentar el nervio Descompresiva neurovascular en el ángulo ponto cerebeloso e interposición de material inerte, intervención que dejamos como ultimo recurso dado que presenta morbilidad e incluso mortalidad 12- Describa las variedades de parálisis facial. Etiologías Parálisis Facial Central: Provocada por lesiones supranucleares de diversas etiologías. se traducen por una parálisis de la musculatura facial inferior, unilateral, con conservación del territorio facial superior; el reflejo corneano se encuentra normal y no hay alteraciones del gusto. Obedece fundamentalmente a lesiones de etiología vascular de la vía piramidal desde la corteza hasta el núcleo de origen, también se reconocen en patologías infecciosas, tumorales o degenerativas Parálisis Facial Periférica: Provocadas por distintas lesiones que afectan los núcleos de origen, el trayecto intracraneal, recorrido intra petroso emergencia mastoidea, y trayecto periférico. Se traducen por una facie asimétrica por parálisis completa de la hemicara.

6 En el territorio facial superior se aprecian los surcos frontales desaparecidos, imposibilidad de arrugar la frente, cierre ocular abolido con lagoftalmos, signo de Bell positivo ( al intentar ocluir los párpados el globo ocular se desplaza hacia arriba) Existe también derrame de lagrimas por la mejilla. En el territorio facial inferior se expresa por un pliegue naso geniano borrado y fundamentalmente la comisura labial desviada al lado sano. Se verifica ageusia en los dos tercios anteriores de la lengua. Reflejo corneano abolido ( vía trigémino- facial). Disminución de la secreción salival y lagrimal. Algoacusia por parálisis del músculo del martillo Trastorno sensitivo retroauricular 13.-Cuales son las funciones del Nervio Auditivo? El VIII par tiene una doble función: Auditiva, clásica, que nos permite escuchar y discriminar los distintos sonidos, en estrecha relación con la coclea Vestibular, muy compleja y tiene mediante el laberinto, el control de los movimientos cefálicos, la percepción y regulación del equilibrio, control de la bipedestación y de los movimientos lineales, control de los reflejos tónico laberínticos En un tumor de ángulo ponto cerebeloso: Que alteraciones semiológicas espera encontrar? Los tumores más frecuentes del ángulo ponto-cerebeloso son: Neurinomas del acústico o meningiomas. Desde el punto de vista semiológico vamos a tener: Hipoacusia, trastornos de discriminación, llegando en grado extremo a la sordera total Hipoestesia en el territorio inervado por el V par o trigémino Paresia o parálisis facial periférica Hemisindrome cerebeloso Trastornos en la deglución

7 En el Neurinoma del acústico se describen tres estados evolutivos: Otológico con acufenos y perdida neurosensorial de la audición Neurológico con síndrome cerebeloso, hipoestesia trigeminal, compromiso de los otros pares craneales Síndrome de hipertensión endocraneana con cefaleas, vómitos y edema de papila. 15- Clínica del Síndrome Vertiginoso Periférico: Causas. La patología vestibular periférica se debe, generalmente, a lesiones del oído interno y/o nervio vestibular. Se caracteriza por vértigo repentino (alucinación rotatoria), sistematizado, que se acompaña de intensos signos vegetativos, vómitos, acufénos e hipoacusia, habitualmente con gran compromiso emocional Clínicamente se observa nistagmus horizontal o rotatorios en sentido opuesto al oído lesionado, trastornos del equilibrio y de la marcha con latero pulsion hacia el lado afectado. Las pruebas laberínticas evidencian hipo o arreflexia vestibular No se evidencia compromiso neurológico. Las causas más frecuentes son: Vértigo posicional benigno, laberintitis agudas o crónicas reagudizadas, traumáticas, hemorrágicas, toxicas, etc. 16- Síndrome Vertiginoso Central. Causas. Es poco frecuente, originado por lesiones que afectan los núcleos y las vías supranucleares, se caracteriza por alteraciones del equilibrio, dificultad en la marcha que los pacientes refieren como inestabilidad o inseguridad (mareos) Por lo general no hay compromiso auditivo. Las pruebas laberínticas presentan hiperreflexia. Se acompañan de sintomatología neurológica central tales como compromiso de pares bulbares, dismetría, hemiparesias, etc. La etiología principal del síndrome vestibular central es la insuficiencia vertebro basilar. Mas raramente se suele observar en tumores, traumas encéfalos craneanos, afecciones desmielinizantes ( Esclerosis múltiple) etc.

8 17- Clínica del Síndrome Vertiginoso Periférico: Causas. La patología vestibular periférica se debe, generalmente, a lesiones del oído interno y/o nervio vestibular. Se caracteriza por vértigo repentino (alucinación rotatoria), sistematizado, que se acompaña de intensos signos vegetativos, vómitos, acufénos e hipoacusia, habitualmente con gran compromiso 18- Manifestaciones Clínicas de la Parálisis de IX par y X par. IX Par Glosofaríngeo: la parálisis es excepcional, se caracteriza por trastornos deglutorios, ageusia del tercio posterior de la lengua, hipoestesia amigdalina y faringea, con parálisis de la pared posterior de la faringe. El reflejo faringeo esta disminuido o abolido. X Par: las lesiones del neumogástrico ocasionan déficit de funciones sensitivas, motoras y viscerales. Sensitiva: anestesia del velo del paladar, laringe y faringe con perdida de los reflejos tusígenos y nauseosos, con trastornos de deglución. Motoras: parálisis del velo con vos nasal, regurgitación de líquidos por la nariz, disfonía, vos bitonal. Viscerales: disminución de secreción gástrica y taquicardia.