METABOLISMO HIDROSALINO. Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología

Transcripción

1 METABOLISMO HIDROSALINO Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología Abril. 2012

2 MEDIO INTERNO Claude Bernard

3 HOMEOSTASIS -Característica de un organismo vivo, a través de la cual se regula el ambiente interno para mantener una condición estable y constante. -Los múltiples ajustes dinámicos del equilibrio y los mecanismos de Walter B. Cannon autorregulación hacen posible la homeostasis. Un fallo en la homeostasis deriva en un mal funcionamiento de los distintos órganos.

4 AGUA CORPORAL TOTAL -Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa.

5 meq /l ESQUEMA DE GAMBLE HCO Cl - Cl - Cl - PO HCO 3 - A - Pr - HCO 3 - Pr - A - Pr - A - Plasma Intersticio Célula -Plasma LEC: catión vs anión principal -Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre distintos compartimientos.

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7 COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES LEC (plasma + intersticial) Na mEq/l K +...4mEq/l Ca mEq/l Cl mEq/l HCO mEq/l Fosfatos...4mEq/l Glucosa...90 mg/dl Aminoácidos...30 mg/dl LIC Na mEq/l K mEq/l Ca mEq/l Cl -...4mEq/l HCO mEq/l Fosfatos...75mEq/l Glucosa...0 a 20 mg/dl Aminoácidos mg/dl

8 MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS -Temperatura: 37 C -ph: 7,35-7,45 -Bicarbonato: 28mEq/L -Glicemia: 0,80g/L -Sodio: mEq/L -Potasio: 3,5-5,5mEq/L Límites de letalidad

9 ANÁLISIS A METABOLISMO DEL SODIO A1. MECANISMOS DE REGULACIÓN A2. ALTERACIONES B METABOLISMO DEL AGUA B1. MECANISMOS DE REGULACIÓN B2. ALTERACIONES

10 Osmosis: flujo de agua a través de una membrana semipermeable desde un compartimento donde la concentración de solutos es más CONCEPTOS baja hacia otro donde la concentración es mayor soluto Movimiento de agua Osmolaridad: depende del nº de partículas y se expresa en mosm/l Cuando la membrana es impermeable al soluto y permeable al agua

11 TONICIDAD Las soluciones hipertónicas son aquellas, que con referencias al interior de la célula, contienen mayor cantidad de solutos. Las hipotónicas son aquellas, que en cambio contienen menor cantidad de solutos. Las soluciones isotónicas tienen concentraciones equivalentes de solutos y, en este caso, al existir igual cantidad de movimiento de agua hacia y desde el exterior, el flujo neto es nulo hipotónicas

12 VOLUMEN vs OSMOLARIDAD - REGULACIÓN

13 METABOLISMO DEL SODIO

14 CONTRACCIÓN DE VOLUMEN - SENSORES

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16 CONTRACCIÓN DE VOLUMEN PRESIÓN ARTERIAL PULSO FC PIEL Y MUCOSAS PESO DIURESIS

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19 EFECTORES - SRAA Mecanismo para conservación del LEC. Estímulos para Renina: cambios de presión en arteriola aferente; tono simpático (estímulo -adrenérgico); disminución de sodio en mácula densa; otras sustancias

20 EFECTORES ANGIOTENSINA II -Efectos: receptores AT1 y AT2. Vida media corta (angiotensinasas). -Estimula reabsorción de sodio y agua. -Vasoconstricción arteriolar predominio arteriola eferente. -A través de AT1 estimula cotransportador Na/H en túbulo proximal. -Potente vasoconstrictor arterial sistémico. Estimula sed. -Estimula liberación de aldosterona.

21 PROSTAGLANDINAS OTROS EFECTORES ENDOTELINA

22 ADH -Estimula receptor V2 del túbulo colector renal y promueve inserción de canales de agua (Aquaporin-2) reabsorción H2O libre de solutos.

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24 EFECTOS DE SUPRESIÓN DE ADH/SED

25 PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL -Sintetizado y almacenado en vesículas. -Acción: 3 receptores A (alta afinidad, + GMPc), B, C. -En túbulo colector: actividad del canal de Na amiloridesensible (natriuresis). -Efecto vasodilatador. Contrarresta SNS.

26 EXPANSIÓN DE VOLUMEN - EDEMAS -Exceso NaCl: aumento del LEC Expansión de volumen (limitada/no limitada)

27 EXPANSIÓN DE VOLUMEN - ETIOLOGÍAS -Mecanismos: filtrado plasma-intersticio/retención Na-H2O. -Otras causas.

28 METABOLISMO DEL AGUA

29 METABOLISMO DEL AGUA

30 NORMAL

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32 ADH

33 ADH -Síntesis: núcleos supra-óptico y paraventricular. -Estímulos diversos: 1- Osmóticos; 2- No Osmóticos. -Efecto antidiurético: T. Colector renal ( P al H2O). -AVP posee 2 tipos de receptores: V1a y V2 acoplados a prot. G. -V1a-r: en músculo liso vascular vasoconstricción (menor efecto que Angiotensina II). -V2a-r: en membrana de T. Colector.

34 Greenberg & Verbalis. Kidney International (2006) 69,

35 SED -Umbral de Osmolaridad ( mOsm/Kg).

36 Robertson et al. American Journal of Medicine, 1982; 72:339

37 ADH ESTÍMULO NO OSMÓTICO Dunn et al. Journal of Clinical Investigation, 1973; 52:3212

38 ADH ESTÍMULO NO OSMÓTICO

39 BALANCE SODIO - REGULACIÓN

40 METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA

41 METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA [Na + ]p < 135 mmol/l AHE más común en hospitalizados 1, incluso em UCI 2,3 Incidencia = 15-30% Hiponatremia aguda severa está asociada a morbi-mortalidad Estudio em UCI em Liverpool-UK: Na < 125 mmol/l aumento significativo en mortalidad intra-hospitalaria (OR 4,4; P < 0,0001) 4 Hiponatremia crónica: > mortalidad en algunas situaciones clínicas (ej. ICC, mal pronóstico en Insuficiencia Hepatocítica) Corrección intempestiva de hiponatremia crónica déficits neurológicos irreversibles / muerte 1. Upadhyay A et al: Incidence and prevalance of hyponatremia. Am J Med 119:S30 S35, Patel GP et al. Recognition and treatment of hyponatremia in acutely ill hospitalized patients. Clin Ther Feb;29(2): DeVita MV et al.: Incidence and etiology of hyponatremia in an intensive care unit. Clin Nephrol 34: , Asadolahi K et al. Laboratory risk factors for hospital mortality in acutely admitted patients. QJM Aug;100(8):501-7.

42 METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA Clasificación. Na plasmático: principal determinante de Osm plasmática efectiva (2x [Na + ] + glicemia/18). Osm plasmática: interfiere en volumen del LIC. Regulación de Osmplasmática a través de ajustes em el metabolismo del H2O. Hiponatremia: alteración del metabolismo del H2O y no del metabolismo del sodio. Pese al prefijohipo, se trata de um disturbio de exceso de H2O y no de déficit de sodio. Hiponatremia verdadera = Osm.

43 METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA Se generan por secreción mantenida de ADH. Estímulo predominante de volumen sobre Osm. VCE (I. Cardíaca, S. Nefrótico, Cirrosis hepática). Secreción inadecuada de ADH: SSIADH / neoplasias.

44 METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA

45 METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:

46 METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA

47 METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA CAUSAS

48 METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA RIESGOS DE CORRECCIÓN

49 METABOLISMO DEL AGUA - HIPERNATREMIA Hipernatremia = Hiperosmolaridad. Por ganancia de Na / Pérdida de Agua. MECANISMO PRINCIPAL: dificultad en el acceso al agua ante pérdidas de volumen. OTROS MECANISMOS: -Diabetes Insípida Central (déficit real ADH). -Diabetes Insípida Nefrogénica (déficit acción renal).