LECTURA SISTEMÁTICA DEL ECG

Transcripción

1 LECTURA SISTEMÁTICA DEL ECG Dr. Jose J. Noceda Bermejo Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la actividad eléctrica del corazón (despolarización y repolarización del músculo cardíaco) que se va sucediendo en el tiempo. El ECG es la técnica diagnóstica oro para el estudio de las arritmias cardíacas, trastornos de la conducción y síndrome de preexcitación, siendo también fundamental para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica y otras cardiopatías. Los ECG se deben interpretar en función de la clínica del paciente. LECTURA SISTEMÁTICA DEL ECG La lectura del electrocardiograma debe ser realizada siempre de un modo sistemático para así evitar posibles errores por omisión. De este modo leeremos el ECG utilizando la siguiente secuencia: 1) RITMO. 2) FRECUENCIA. Se interpretará como ritmo sinusal si la onda P es positiva en I, II y negativa en avr. En caso de no ser sinusal y haber ondas P, deberemos tener en cuenta como primera opción la mala colocación de los electrodos. Debemos saber medir la frecuencia cardiaca sin necesidad de reglas, y para ello disponemos de dos métodos sencillos: o Dividir 1500 entre el intervalo RR. o Regla del 300: 3) ONDA P (activación auricular). Para su lectura observamos cuatro factores: Duración: máximo 0.10s (2.5mm) Voltaje: máximo 0.25mV (2.5mm) Eje Eléctrico: normal 50º [-30º, +90º] Onda P en V1: si tiene componente negativo importante equivaldría a un crecimiento de la AI. 4) INTERVALO PR (conducción auriculo-ventricular). Duración: 0.12s 0.20s (3-5mm) o Si PR <0.12s: WPW, latido coincidente o Si PR >0.20s: BAV 1º grado 5) COMPLEJO QRS (despolarización ventricular). Al igual que con la onda P nos fijaremos en cuatro puntos: Duración: 0.06s 0.10s o Si QRS s: Bloqueo incompleto de rama o Si QRS >0.12s: Bloqueo completo de rama Taquicardia ventricular WPW Marcapasos Eje Eléctrico: normal 60º [-30º, +100º] o Un dato esencial a recordar es el eje muy desviado a la izquierda (menos de -30º), ya que en estos casos sólo cabe señalar que el paciente tiene o bien un infarto de miocardio inferior (ondas Q en II y III), o bien un hemibloqueo anterior (rs en II y III).

2 Morfología: observar los patrones epicárdicos normales en las derivaciones precordiales, es decir: o R<S en V1-V2, o R=S en V3-V4, o R>S en V5-V6. Ondas Q: o Pueden ser normales en III, avr, avl, V1. o Los criterios para definir una onda Q patológica son: > 25% de la R Duración: > 0.04s en I, avl 0.03s en las derivaciones inferiores Onda Q en 2 derivaciones precordiales contiguas Cualquier Q en V1-V2 o R 0.1mV en V2 Equivalentes onda Q: RS > 1 (0.5) y/o R en V1 0.04s y/o QR o R < 5mm en V6 6) SEGMENTO ST. Supra o infradesniveles > 1mm son patológicos. 7) ONDA T (repolarización ventricular). Es negativa en avr. Puede ser negativa en III, V1, V2 (en mujeres incluso V3). La relación P:QRS:T normal es 1:8:3. CRECIMIENTOS AURICULO-VENTRICULARES CRECIMIENTOS AURICULARES La morfología normal de la onda P es la siguiente:

3 CRECIMIENTO AD: o Eje de la onda P a la derecha. o Voltaje >2.5mm en II, III y avf. o P pulmonale. CRECIMIENTO AI: o Eje de la onda P a la izquierda. o Duración >2.5mm o Generalmente bimodal (P mitrale). o Componente negativo >1mm en V1. HIPERTROFIAS VENTRICULARES HIPERTROFIA VI: o Eje < +60º o Indice de Sokolow: R V5/V6 + S V1 > 35mm o Indice de Cornell: R avl + S V3 >20, >28 o Alteraciones de la repolarización (I, avl, V5, V6) o Crecimiento AI HIPERTROFIA VD: o Eje > +120º o Onda R V1-V2 >7mm con Rs en V2 o Indice de Lewis: (R DI + S DIII) - (S DI + R DIII) < -14mm o Alteraciones de la repolarización (V1-V4) BLOQUEOS Y HEMIBLOQUEOS BLOQUEO AURICULAR: tienen su interés clínico en el aumento de probabilidad de aparición de taquiarritmias supraventriculares. BLOQUEO DE RAMA DERECHA: o QRS > 0.12s. o V1: rsr con cúspide de la R empastada y T negativa. o V6: qrs con empastamiento evidente de la S y T positiva. o Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS y en general asimétrica.

4 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: o QRS > 0.12s. o V1: QS o rs con T positiva. o I y V6: RsR y onda T negativa. o Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS y en general asimétrica. HEMIBLOQUEO ANTERIOR: o Eje < -30º. o rs en II y III. HEMIBLOQUEO POSTERIOR: o Eje > +90º. o rs en I. BLOQUEO BIFASCICULAR: o HBA + BCRD: o HBP + BCRD: MARCAPASOS Sus cinco letras significan según el código de la NBG (Naspe/British Electr. group Generic Co): Cavidad estimulada: O, V, A, D (A+V) Cavidad percibida: O, V, A, D (A+V) Tipo de respuesta: O, I (inhibida), D (disparada) Biosensor: O (no), R (resp. frec.) Multicameral: O, V (biventricular), A (biauricular), D (ambos)

5 Según la patología indicaremos un marcapasos u otro: VVI: Fibrilación auricular crónica AAI: Bradicardia sinusal VDD: Bloqueo AV DDD: Disfunción sinusal y nodo AV CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Clásicamente se pensaba que el corazón estaba compuesto de cuatro paredes: Simplificando el corazón está compuesto por una pared anteroseptal, irrigada por la ADA (arteria descendente anterior), y otra inferolateral, irrigada por la arteria coronaria derecha y por la circunfleja. El Dr. Bayés de Luna ha constatado en sus estudios que la denominada cara posterior del corazón (A) no existe, y que en realidad la infradesnivelación en V3 (B) se podría corresponder con un IAM inferior, y la infradesnivelación en V1 (C) con un IAM lateral.

6 En el ECG de la cardiopatía isquémica podremos observar: SUBEPICARDICA SUBENDOCARDICA ISQUEMIA T negativas T picudas LESIÓN Ascenso ST Descenso ST NECROSIS Ondas Q (infarto transmural) ISQUEMIA (Onda T) LESIÓN (Segmento ST) A: Lesión subendocárdica: B: Lesión subepicárdica: A B

7 Deberemos siempre realizar un diagnóstico diferencial completo entre las causas de supradesnivelación del segmento ST: IAM Angina de Prinzmetal Variantes normales: anomalías torácicas, repolarización precoz, hipertonía vagal. Deportistas (debe excluirse miocardiopatía hipertrófica) Pericarditis aguda y miopericarditis Embolia pulmonar Hiperkalemia Hipotermia Síndrome de Brugada Miocardiopatía arritmógena del VD Aneurisma disecante de aorta Neumotórax izquierdo Toxicidad por abuso de cocaína BCRIHH Marcapasos EVOLUCIÓN IAM

8 NECROSIS (Onda Q) MISCELÁNEA PERICARDITIS FASES: o o o o Fase I: Elevación ST cóncava y difusa (excepto avr y V1). Depresión PR Fase II: Normalización ST. Aplanamiento T Fase II: Inversión T. No pérdida de R. No onda Q Fase IV: T normales

9 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) Cambios inespecíficos del ST Algún grado de bloqueo de rama derecha Patrón S1Q3T3 Taquicardia sinusal Inversiones de la T HIPERKALEMIA PR y QT alargados QRS ensanchados Ondas T altas y muy picudas Aplanamiento de las P Taquiarritmias Bradicardia Asistolia HIPOKALEMIA Trastornos de la repolarización Aplanamiento de las T Depresión del ST Ondas U prominentes INTOXICACIÓN POR DIGOXINA ST deprimido (cubeta digitálica): I,II,aVF,V2-V6 T aplanadas e invertidas QT corto Extrasistoles ventriculares frecuentes Algún grado de bloqueo AV, TSV, FA Extrasístoles supraventriculares Taquicardia ventricular SÍNDROME DEL QT LARGO QTc > 0.45 (QT / RR) Causas: o Fármacos o Cardiopatía isquémica o Alteraciones electrolíticas (Ca, K, Mg) o Hipotermia o Hereditario: Jerwell-Lange-Nielsen (con sordera) Romano-Ward (sin sordera)

10 Antiarrítmicos Antidepresivos Antipsicóticos Antibióticos y antivirales Asma Antihistamínicos Descongestionantes, anticatarrales HTA Obesidad Aparato digestivo Migraña Otros Doxepina, Fluoxetina, Imipramina, Paroxetina, Sertralina, Venlafaxina Haloperidol, Pimozida, Quetiapina, Risperidona, Tioridazina Amantadina, Claritromicina, Eritromicina, Foscarnet, Halofrantina, Levofloxacino, Moxifloxacino, Pentamidina Salbutamol, Salmeterol, Terbutalina Astemizol, Difenhidramina, Ebastina, Hidroxicina, Terfenadina Efedrina, Fenilefrina, Fenilpropanolamina Isradipino, Nicardipino, Indapamida Fenfluramina, Sibutramina Cisaprida Naratriptán, Sumatriptán, Zolmitriptán Tamoxifeno, Probucol, Tracolimus, Fosfenitoína, Tizanidina, Octreótido