e-higiene es la plataforma e-learning del Colegio Profesional de Higienistas Dentales de la Comunidad de Madrid. Todos los derechos reservados.

Transcripción

1

2 e-higiene es la plataforma e-learning del Colegio Profesional de Higienistas Dentales de la Comunidad de Madrid. Todos los derechos reservados. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este curso, por cualquier medio o procedimiento, sin contar con la autorización previa, expresa y por escrito del Colegio Profesional de Higienistas Dentales de la Comunidad de Madrid. Autor del contenido de este curso: Emma Canorea Díaz y Susana Cruz Vázquez Colegio Profesional de Higienistas Dentales de la Comunidad de Madrid, 2015 M1 2

3 CURSO e-learning EROSION DENTAL. MANEJO Y PREVENCION 1º EDICION Objetivos generales: Exponer con el siguiente texto: el diagnóstico, la etiopatogenia, la localización, las características clínicas y el tratamiento simplificado de todas las lesiones por desgaste dentario. Aprender a tomar importancia de dichas lesiones de erosión dental, y en general, de todas las lesiones no procedentes de la caries, que alteran los tejidos dentarios, eliminándolos. Evaluar las diferentes entidades que pueden englobarse en este gran grupo de lesiones para administrar el tratamiento adecuado a cada una de ellas. Explorar en la consulta clínica e identificar cada una de las lesiones y sus factores de riesgo, de la misma forma que se hace con las lesiones por caries y registrarlas. Generar en el HIGIENISTA DENTAL la responsabilidad para aportar una conducta preventiva al paciente. Teniendo presente que cuando el paciente acude a la consulta para prevención, muchas ocasiones no llega a aplicarlo, ya que no se observa el avance la progresión del desgaste dentario; por lo tanto, no se lo previene y en ocasiones no se le trata. Objetivos específicos: Conocer los mecanismos que generan este grupo de lesiones de desgaste dentario, siendo conscientes que son mecanismos que no pueden ser observados en acción, pero si el daño que desencadenan. Determinar la necesidad de tratamiento, desde el punto de vista de la periodoncia, la operatoria dental, la prótesis o el tratamiento oclusal para todo este tipo de lesiones. Establecer un estudio concreto del síntoma principal de estas lesiones: la hipersensibilidad. Describiendo su prevención, diagnóstico y tratamiento. M1 3

4 Contenidos: MODULO I - Introducción al curso. - Histología dental. - Lesiones producidas por procesos mecánicos de desgaste: ABRASIÓN DENTAL. OBJETIVOS DEL MÓDULO I Establecer la diferenciación clara entre las diferentes lesiones que producen pérdida de tejidos dentarios no producida por la caries. Realizar un repaso sobre la histología de los tejidos dentarios, centrándonos en los tejidos que frecuentemente se desgastan por los diferentes fenómenos que vamos a ir desarrollando durante el curso. Estudiar en profundidad la entidad clínica ABRASIÓN, así como de su localización y sus características clínicas. Descripción intensa de su etiología y pautas para su prevención. MODULO II - Lesiones producidas por agentes químicos: EROSIÓN CORROSIÓN OBJETIVOS DEL MÓDULO II Definir y establecer la etiología de las erosiones, tanto sus factores extrínsecos como intrínsecos. Establecer su severidad clínica y patógena, así como su localización y evolución. Valorar sus características clínicas, y su prevalencia y severidad en la población. Estudiar los factores biológicos que modifican el proceso de erosión. Identificar la acción de las sustancias erosivas sobre los materiales de restauración. Tener muy claro su diagnóstico diferencial. Estudio de la dieta y la erosión dental. M1 4

5 MODULO III - Lesiones producidas por fuerzas oclusales: ABFRACCIÓN - CORROSIÓN POR ESTRES. - Lesiones combinadas y multifactoriales. MODULO IV OBJETIVOS MODULO III Definir todas aquellas lesiones que impliquen acción de las fuerzas excéntricas oclusales. Estudiar su etiopatogenia, así como el papel de la sobrecarga oclusal en los fenómenos de desgaste dental. Profundizar en la relación de la abfracción y su relación con los tejidos periodontales. Establecer el diagnóstico diferencial con la corrosión por estrés y valorar el papel salival en todo este proceso. Saber diferenciar cada una de las entidades clínicas hasta ahora desarrolladas en el curso, en aquellos casos de existir lesiones de tipo combinado. - Prevención y abordaje terapéutico de las lesiones por desgaste dental. - Hipersensibilidad dentinaria y su tratamiento. OBJETIVOS MODULO IV Indicar el principal tratamiento de cada una de las diferentes lesiones: tratamiento oclusal, restaurador y tratamiento periodontal. Valorar la prevalencia y etiología de la hiperestesia o hipersensibilidad dentinaria. Establecer los mecanismos para los tratamientos clínicos de la hipersensibilidad dentinaria. Prevención de la hipersensibilidad dentinaria. Diagnóstico diferencial de la hipersensibilidad dentinaria. M1 5

6 Equipo Docente: Emma Canorea Díaz (Directora del Curso) Licenciada en Odontología UCM Título especialista: Odontología preventiva UCM. Magíster: Odontología Preventiva y Comunitaria. Docente de Grado de Odontología en UEM. Odontóloga Servicio Salud SERMAS. Susana Cruz Vázquez. Higienista Dental. Ponente en cursos dirigidos al Higienista Dental. Colaboradora de formación en laboratorios del Sector Dental. Higienista Dental en SESCAM y Clínica privada. Colaboradoras: Miriam Vico sola Terapeuta Ocupacional y Psicóloga Licenciada por la UNED. Experta en Atención Temprana e Integración Sensorial. Ha desarrollado su labor profesional en distintos centros de atención a la infancia y Adolescencia. Natalia Zarco Castellano Diplomada Universitaria en enfermería CAM. Experta en Urgencias y Emergencias en Transporte Sanitario. Experiencia laboral y formación continuada en diferentes especialidades Enfermeras. M1 6

7 INTRODUCCIÓN GENERAL PARA TODOS LOS MÓDULOS Las enfermedades bucales más frecuentes son la caries y la enfermedad periodontal. La ciencia odontológica se ha volcado en su prevención, y por ello, disminuyó el porcentaje de dichas enfermedades bucodentales. Por el contrario, muy lejos de poder ser controladas, en la actualidad está aumentando el porcentaje de lesiones producidas por el desgaste dentario. Dentro de este gran grupo, las lesiones por desgaste, básicamente se localizan en la zona cervical, más concretamente en el límite amelo-cementario (LAC), por ello, en multitud de ocasiones se pueden llamar LESIONES CERVICALES NO CARIOSAS, que nunca responden a una etiología bacteriana, por ello se diferencian de las lesiones por caries. (Figura 1.1) Figura 1.1. La imagen nos muestra diferentes lesiones cervicales no causadas por la caries sino por desgaste. Existen una variedad infinita de formas dentro de estas lesiones por desgaste y que no tienen su origen en un proceso bacteriano, a lo largo de estos 4 módulos vamos a ir desarrollando los conocimientos necesarios para que se puedan identificar correctamente en el gabinete dental, pudiendo así aplicar el tratamiento oportuno, y lo que es más importante, su prevención. M1 7

8 Deben tomarse en cuenta estas lesiones, ya que en la mayoría de las ocasiones pasan inadvertidas por el profesional y más aún por el propio paciente. La zona cervical es un desafío para los profesionales odontológicos, vamos a estudiar en profundidad su anatomía e histología para valorar los procesos de desgaste de esa zona. Los pacientes se presentan en la consulta y nos comunican su preocupación estética por no poder enseñar sus dientes por completo al sonreír, su incomodidad por tener que ocultarlos por estar desgastados, nos explican sus métodos para ocultar este tipo de lesiones, con los labios o en el caso de los varones, mediante bigotes, para evitar mostrar la línea oscura que es producto de la pérdida de esmalte y de la consecuente retracción gingival. En otras ocasiones, se presentan situaciones como el fracaso de una obturación cervical o la hipersensibilidad en los cuellos, de manera refractaria al tratamiento. Son situaciones muy incómodas para el paciente y para el equipo de salud bucodental que busca la efectividad en todos los tratamientos para el paciente. Los OBJETIVOS que perseguimos en este curso son los siguientes: 1. Exponer el diagnóstico, la etiopatogenia, la localización, las características clínicas y el tratamiento simplificado de todas estas lesiones. 2. Comprender la importancia de las lesiones no procedentes de la caries, que alteran los tejidos dentados eliminándolos, sus inconvenientes en un futuro inmediato, valorar la perdida de la estructura dentaría, la hipersensibilidad y el desprendimiento de restauraciones cervicales. 3. Tener presentes, que los mecanismos que las generan no pueden ser observados en acción, pero si el daño producido. 4. Evaluar las diferentes entidades que pueden englobarse en este gran grupo de lesiones para administrar el tratamiento adecuado a cada una de ellas. 5. Explorar en la consulta clínica e identificar cada una de las lesiones y sus factores de riesgo, de la misma forma que se hace con las lesiones por caries y registrarlas. 6. Determinar la necesidad de tratamiento, desde el punto de vista de la periodoncia, la operatoria dental, la prótesis o el tratamiento oclusal. M1 8

9 7. Generar en el HIGIENISTA DENTAL la responsabilidad para aportar una conducta preventiva al paciente. Tener presente que cuando el paciente concurre a la consulta para prevención, muchas ocasiones no llega a aplicarlo, ya que no se observa el avance o la progresión del desgaste dentario; por lo tanto, no se lo previene y en ocasiones no se le trata. NOTA: CUANDO DURANTE EL ESTUDIO DE ESTE CURSO VEA LA MARCA [G] QUERRÁ DECIR QUE SE TRATA DE UN TÉRMINO DEFINIDO Y EXPLICADO EN EL GLOSARIO DEL MÓDULO CORRESPONDIENTE M1 9

10 MODULO I - Introducción al curso. - Histología dental. - Lesiones producidas por procesos mecánicos de desgaste: ABRASIÓN DENTAL. OBJETIVOS DEL MÓDULO I - Establecer la diferenciación clara entre las diferentes lesiones que producen pérdida de tejidos dentarios no producida por la caries. - Realizar un repaso sobre la histología de los tejidos dentarios, centrándonos en los tejidos que frecuentemente se desgastan por los diferentes fenómenos que vamos a ir desarrollando durante el curso. - Estudiar en profundidad la entidad clínica ABRASIÓN, así como de su localización y sus características clínicas. - Descripción intensa de su etiología y pautas para su prevención. M1 10

11 ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA LESIONES CERVICALES Y POR DESGASTE NO PRODUCIDAS POR CARIES NI ENFERMEDAD PERIODONTAL INTRODUCCIÓN Es importante reconocer que el desgaste dentario existe desde el origen de la humanidad. Todos los estudios antropológicos a lo largo de la historia de la odontología, han demostrado que la oclusión bucodental, se ha desarrollado y adaptado progresivamente, en función de cómo se fueran modificando los alimentos, al transformar las dietas en más blandas y elaboradas. También a lo largo de la historia se han visto variados los patrones de desgastes dentarios. Figura 1.2. La imagen de una hemimandíbula de la etapa prehistórica nos indica desgastes tanto a nivel oclusal para adaptarse a la masticación como a nivel cervical en forma de erosiones. El estudio de este tipo de lesiones comienza en el siglo XIX, algunas reseñas históricas son: - Hunter, clasifica los términos de erosión y abrasión, que aún hoy, son motivo de confusión por parte de los profesionales odontológicos. Diferentes hipótesis se establecieron sobre los desgastes, haciendo referencia en algún caso a una enfermedad inherente al diente, o a la composición de la saliva en otros casos, a la fricción de los labios o a agentes mecánicos en presencia de álcalis o ácidos. - En 1907 Miller, sugirió que las lesiones erosivas tenían una multiplicidad de nombres y que ninguno de ellos se ajustaba a todas las condiciones y fenómenos presentes. Describe la erosión dental como una gradual desintegración del esmalte sin caries. M1 11

12 - En 1932 Kornfeld determinó que las facetas de desgaste en las superficies oclusales de los dientes estaban involucradas con erosiones cervicales. - Barret en 1958 afirmó que la población moderna no tiene patrones de desgaste oclusal como pueden observarse en civilizaciones aborígenes. - En 1960, Lukas y Spranger, renuevan el interés de este tipo de lesiones y comienzan nuevamente a estudiarlas. Establecen categorías específicas de desgaste, como la lenta y gradual pérdida de tejido por fricción (abrasión), el frotar el diente uno contra otro durante la masticación (atrición), los efectos de agentes químicos y mecánicos combinados (abrasión química). - En 1982, McCoy fue el primero que reporta la ruptura de tejidos dentarios como resultado de fuerzas oculares y que estas lesiones aparecían tanto en dentina como en esmalte. La actual clasificación de este tipo de lesiones, categoriza la forma de pérdida de sustancia dentaria de acuerdo con Miller, como: atrición, abrasión y erosión; las dos últimas son las que se presentan en cervical. ABRASIÓN: desgaste patológico de la estructura dentaría causada por procesos mecánicos anormales provenientes de objetos extraños o sustancias introducidas en la boca que al contactar con los dientes generan la pérdida de tejidos duros a nivel del límite amelocementario (LAC) mediante mecanismos como el pulido, frotado o raspado. Figura 1. 3 Muestra como existen lesiones de abrasión en la región cervical de caninos y premolares superiores derechos. M1 12

13 EROSIÓN-CORROSIÓN es la disolución química de los tejidos duros que no involucra la presencia de placa bacteriana. Es causada por agentes ácidos o quebrantes de origen intrínseco o extrínseco. Figura 1.4: Lesión por erosión- corrosión en zona cervical de incisivos laterales y caninos superiores izquierdos. Se agrega a esta clasificación un nuevo tipo de desgaste enunciado por McCoy, y definida por Grippo, la abrasión derivada de la etimología latina como fractura. ABFRACCIÓN es la lesión en forma de cuña en el LAC causada por fuerzas oclusales excéntricas que llevan a la flexión dental. Posteriormente se define como ruptura de prismas del esmalte, cemento y dentina. M1 13

14 Figura 1.5. Imagen que representa una lesión de abfracción en la zona de canino y primer premolar inferior izquierdo. Cuando esta lesión se combina con los ácidos no bacterianos se llama CORROSIÓN POR ESTRÉS. Figura Corrosión por estrés en incisivo. Se habla de abrasión química cuando se combina la abrasión y el ácido. La pérdida de la estructura dentaria fisiológica en un año es de 20 a 38 micrómetros, superados estos valores, se consideran pérdidas patológicas. La forma de elaboración de los alimentos, así como también los hábitos de ingesta y el alto índice de estrés al que en las últimas décadas está sometido el hombre ha aumentado el grado y el tipo de desgaste. M1 14

15 Los hábitos lesivos pueden ser controlados y pueden corregirse los daños que ellos generan. Otro factor a tener en cuenta es la longevidad dental como consecuencia de la prevención y del aumento de la expectativa de vida del hombre. Son lesiones de avance lento, pausado, progresivo, sistemático y en la mayoría de los casos el órgano pulpar forma destina y logra un aislamiento con el medio externo. M1 15

16 HISTOLOGÍA DENTAL A la hora de establecer un estudio profundo de este tipo de lesiones, debemos realizar un repaso a la histología dental, es decir, entender cómo son los tejidos que forman los dientes que se van a afectar de dichas lesiones. La estructura histológica de un diente tipo es exactamente igual para todos los dientes y para ambas denticiones, decídua y definitiva. En un diente siempre nos vamos a encontrar los siguientes tejidos: - TEJIDOS DUROS: - Esmalte. - Dentina. - Cemento. - TEJIDOS BLANDOS: - Pulpa dental. - Periodonto y encía. Figura Representación esquemática de los diferentes tejidos del diente: 1. Esmalte, 2 Dentina, 3 Pulpa dental, 4. Papila gingival 5 Ligamento periodontal 6 Hueso alveolar 7 y 8 Arteria y vena alveolar que aportan irrigación a la pieza dental. A corona y B raíz. M1 16

17 ESMALTE Concepto: Material duro, enormemente mineralizado, que recubre la superficie externa del diente a nivel exclusivamente de la corona. Presenta un espesor variable, atendiendo a las diferentes piezas y regiones de la misma pieza que tengamos. Su espesor puede variar desde un máximo de 2 a 2,5 mm. en las cúspides de algunos molares (precisan de mayor espesor para soportar las cargas de la masticación); hasta unos mínimos de 0.6 mm. en las superficies linguales de incisivos. Características Generales del tejido: - Origen embriológico: proviene de la capa de ectodermo embrionaria; es el único material calcificado del organismo que presenta origen ectodérmico [G], el resto de los tejidos calcificados tienen como origen el tejido embrionario llamado mesodermo [G]. Concretamente, el esmalte deriva de la estructura que se denomina órgano del esmalte [G] Figura 1. 8 Muestra los tejidos embriológicos y la estructura histológica llamada órgano del esmalte. M1 17

18 - El esmalte es considerado un material ACELULAR, ya que no tiene ni células en su espesor, ni prolongaciones celulares (como sí ocurre en la dentina). Los ameloblastos [G] son las células que producen el esmalte durante la etapa de formación y desaparecen, degenerándose una vez formado el esmalte. Debido a no presentar ni células, ni prolongaciones celulares, el esmalte, no puede regenerarse por si mismo, ni crecer. Por ello, al producirse una caries o un desgaste y existir pérdida de esmalte, la única solución es la reparación, y no la regeneración. Figura 1.9 Se aprecia la estructura histológica del esmalte en comparación con la Dentina. -Es un material AVASCULAR Y NO INERVADO: no presenta ni vasos sanguíneos, ni linfáticos, ni nervios en su estructura. Esto hace que si una lesión está limitada exclusivamente al esmalte, no debería acompañarse de dolor dental ni sangrado. -El esmalte presenta una matriz orgánica ESCASA. Es una matriz orgánica que carece de colágeno, las fibras de colágeno son fundamentales para aportar elasticidad a un tejido. Prácticamente la totalidad de la matriz orgánica del esmalte desaparece durante el transcurso de la mineralización de dicho tejido. M1 18

19 Propiedades físicas del esmalte: - Dureza: El esmalte es el material más duro de todo el organismo. Según la escala de dureza de Mohs, presenta una dureza 5 (correspondiente a la dureza del mineral apatita). Su dureza es debida a su alta composición en sales minerales y a su organización dentro del esmalte. Es un material tan duro, que para las preparaciones histológicas, donde hay que realizar cortes para ver en microoscopio, solo se pueden cortar con cuchillas de diamante. -Fragilidad: El esmalte es frágil y se rompe con facilidad. La fragilidad se ve atenuada por la dentina subyacente y su grado de deformabilidad. - Color: su color puede variar entre el blanco, el amarillo, el grisáceo y azulado, considerándose valores normales sin pigmentaciones extrínsecas o intrínsecas. El color de un diente siempre varía en función de su grado de mineralización; un esmalte muy mineralizado es muy transparente, por lo que se aprecia el diente en su totalidad muy amarillo por la dentina subyacente. Un esmalte poco mineralizado es más opaco y más blanquecino, lo que hace que el diente sea en general de un color más blanco en su totalidad. Figura En condiciones no patológicas, el esmalte puede adquirir en el mismo diente diferentes tonalidades dependiendo de las zonas. M1 19

20 -Radiopacidad [G]: MUY ALTA, es la estructura más radiopaca de todo el organismo, por su alto grado de mineralización. Por ello, en una radiografía se ve en esmalte sano de un color blanco brillante. Figura Imagen radiográfica de molares inferiores donde se muestra que el color blanco más intenso lo muestra la parte del esmalte del diente. El más radiopaco. Composición química del esmalte: - Peso: 96% sales minerales y 4 % matriz orgánica + agua. - Volumen: 86% sales minerales, 12% agua y 2% matriz orgánica. Sales minerales: Son las responsables de su dureza, tanto por su alto contenido, como por su disposición. La sal mineral más abundante es el FOSFATO CÁLCICO, pero existen otras sales minerales, por orden de abundancia: carbonato cálcico, carbonato magnésico y fluoruro cálcico. Dichas sales minerales se agrupan formando CRISTALES DE HIDROXIAPATITA. Dichos cristales de hidroxiapatita toman forma de tablillas hexagonales, aplanadas y muy largas en longitud. M1 20

21 Figura 1.12: Tal como muestra la imagen, la primera sería una representación tridimensional de cómo son las tablillas de hidroxiapatita de manera tridimensional, y en la segunda se nos muestra cómo se organizan dentro de la tablilla cada sal de fosfato cálcico y el resto de las sales minerales. Matriz orgánica: es escasa y como ya hemos apreciado, no presenta colágeno. Desaparece durante el proceso de mineralización del esmalte. Está constituida por 2 familias de proteínas: amelogeninas y enamelinas [G]. Cómo se ve la estructura histológica del esmalte en el microscopio?: El esmalte, se organiza en estructuras repetitivas, una representación de esa imagen sería la FIGURA. Dichas estructuras repetitivas se llaman PRISMAS O BASTONCILLOS DEL ESMALTE, están constituidos por las sales minerales, y alrededor de dichos prismas tendremos el agua y la matriz orgánica formando lo que llamamos VAINA DEL PRISMA DEL ESMALTE. Figura 1.13 En la imagen de microscopio electrónico se aprecian las estructuras largas lineales como los prismas del esmalte y alrededor en forma de masas irregulares la vaina del prisma que es la matriz orgánica. M1 21

22 Estos prismas del esmalte se encuentran en el esmalte en un número variable, existen desde millones en los molares, y hasta 5 millones en incisivos, donde el espesor del esmalte es menor. Un único prisma del esmalte tiene la dimensión suficiente para ocupar el espacio que existe entre la unión esmalte - dentina, hasta la superficie del esmalte. Su forma real se compara con la del ojo de una cerradura. Presenta lo que se llama la cabeza y la cola del prisma. Si realizamos un corte transversal de los prismas del esmalte, veremos su disposición, con hileras de prismas desfasadas unas con otras, tal como aparecen en la imagen. La orientación de los prismas en cada zona del diente, es bastante compleja, formando hileras o planos circunferencia alrededor del eje mayor del diente. DENTINA En la mayoría de textos de histología no se diferencia individualmente la dentina, ya que se la denomina complejo dentino-pulpar, considerada una unidad: - Estructural: ya que las células pulpares (odontoblastos) emiten unas prolongaciones que engloban a la dentina. - Funcional: la pulpa dental mantiene la vascularización de la dentina y la dentina protege a la pulpa. - Embriológica: ambas derivan del ectomesénquima dental embrionario. No obstante, para su mejor comprensión, vamos a hablar de la dentina como un tejido duro dentario, que puede sufrir procesos de desgaste dental, y no así los tejidos blandos internos del diente. Concepto de dentina: Hablamos de dentina como un material duro. El tejido más abundante de los tejidos que forman el diente, sobre todo es más abundante en el espesor de los bordes incisa o cúspides y M1 22

23 menor espesor a nivel radicular, cuanto más apical nos situamos. Tiene un espesor promedio de 2 mm. En condiciones normales nunca contacta con la superficie externa, ya que debe estar revestida a nivel coronal por el esmalte y a nivel de la raíz por el cemento dental. En el caso que se exponga es que existe alguna patología como las que estamos tratando en este curso. Características generales: - Origen embriológico: proviene al igual que la pulpa del mesénquima subyacente al epitelio bucal embrionario, de una zona llamada papila dental [G]. - La dentina es un tejido que sí tiene carácter CELULAR, presenta prolongaciones celulares, las células que hay presentes en la pulpa dental se llaman odontoblastos que emiten sus proyecciones hacia la dentina. No hay somas o cuerpos celulares, solo prolongaciones de los odontoblastos. - Es un tejido avascular, no presenta ni vasos sanguíneos, ni linfáticos, no obstante sí puede presentar terminaciones nerviosas asociadas a las prolongaciones odontoblásticas. - La dentina presenta una matriz orgánica calcificada, similar a otras matrices calcificadas, como la del tejido óseo. Su principal componente es el colágeno, una diferencia significativa con el esmalte, y eso la otorga una capacidad de deformabilidad y adaptación. - Su radiopacidad va a depender del contenido en mineral que presente en ese punto la dentina; siempre tiene un aspecto menos radiopaco (es decir, menos blanco en radiografías) que el esmalte, y mayor radiopacidad que la pulpa dental. Propiedades físicas: - Dureza: mayor que la dureza del hueso y mayor que la dureza del cemento, pero mucho menor que la del esmalte, que como dijimos es el tejido más duro de todo el cuerpo humano. M1 23

24 - Elasticidad: la dentina tiene un pequeño grado de deformabilidad y elasticidad, que permite que el impacto de la masticación se realice sin que se fractura el frágil esmalte suprayacente. Su grado de elasticidad depende de su contenido orgánico. - Color: su color varía en función de factores genéticos, traumatismos, tratamientos odontológicos. Pero siempre se encuentra en la gama del amarillo claro. - Permeabilidad: elevada. Permite el paso de distintos elementos. Como vamos a ver ahora en su estructura, está constituida por una red tridimensional de túbulos dentinarios. Composición química de la dentina: - Peso: 70% sales minerales, 18% matriz orgánica y 12% agua. - Volumen: 50% sales minerales, 25% agua y 25% matriz orgánica. Sales minerales: constituidas por sales cálcicas y por cristales de hidroxiapatita, son parecidos a los cristales de hidroxiapatita que existen a nivel óseo, pero no a nivel del esmalte. Matriz orgánica de la dentina: constituida en un 90% por colágeno, el 10% restante son proteínas de diversos tipos. Estructura de la dentina: La dentina está compuesta por dos elementos: - Fibras de Tomes. - Matriz mineralizada: cuyo contenido más importante son las fibras colágenas. Figura 1.14 Red de túbulos dentinarios sin las fibras de Tomes (prolongaciones odontoblásticas) M1 24

25 Las fibras de Tomes hacen referencia a la prolongación celular de los odontoblastos, no son fibras, aunque reciban ese nombre. El odontoblasto está situado a nivel de la cavidad pulpar, pegado a la dentina. De cada cuerpo celular de un odontoblasto sale una prolongación que se dirige hacia la unión esmalte - dentina. Dichas fibras de Tomes se encuentran alojadas en los conductos de la dentina que se llaman TÚBULOS DENTINALES. Figura A: Cuerpos de los odontoblastos. B: Túbulos dentinales. C: Fibras de Tomes La longitud de una fibra de tomes o bien de un túbulo terminal, es la misma que el del espesor de la dentina en ese punto. Si se introduce un poquito en el esmalte, se denomina huso del esmalte.la fibra tiene un espesor decreciente a medida que nos vamos alejando del soma o cuerpo celular del odontoblasto, su trayecto no es rectilíneo, aparece como una s muy plana. Con respecto al número de túbulos dentinales, existen un porcentaje mayor de ellos en las zonas más cercanas a la pulpa dental y a medida que nos acercamos al esmalte, el volumen de túbulos va disminuyendo; esto explica el aumento de sensibilidad dental a medida que vamos retirando capas de esmalte, dentina, y nos acercamos a la pulpa. M1 25

26 PULPA DENTARIA Aunque es un tejido blando, se explica, dado que como se ha explicado anteriormente, se encuentra íntimamente relacionada con la dentina. Concepto: La pulpa dental es un tejido conjuntivo, muy laxo, que rellena la cavidad pulpa (cámara pulpar en la corona, y conducto radicular en la raíz). Es un tejido enormemente vascularizado e inervado. El tamaño de la pulpa dental va disminuyendo con la edad. Figura Muestra un detalle histólogico del tejido pulpar como un tejido conjuntivo prácticamente considerado un tejido mucoso, por sus características laxas. Funciones: 1. Formación de la dentina: tal como hemos especificado, la pulpa contiene el cuerpo celular de los odontoblastos que son las células productoras de dentina. 2. Formación nutricia: hay un gran número de vasos sanguíneos que generan un aporte sanguíneo celular a todo el diente. 3. Función sensorial: la única sensación que transmiten las fibras nerviosas pulpares, es la sensación de dolor. 4. Reparativa: produce dentina reaccional [G]. M1 26

27 Componentes: - Células: odontoblastos, fibroblastos, histiocitos, células mesenquimatosas [G] indiferenciadas, linfocitos, células plasmáticas. Figura Nos muestra las diferentes células que se concentran en la pulpa dental sana. - Sustancia intercelular: que contiene fibras colágenas, el 70% del colágeno es tipo I; también contiene fibras reticulares. - Vasos: sanguíneos, son muy abundantes, entran por el orificio apical una arteria y salen dos venas. Muy ramificados a nivel del interior del diente a través de capilares. Se organizan en formas de plexos internamente en la pulpa. - Fibras nerviosas: del tipo vegetativo que regulan el calibre de los vasos que presentan células musculares lisas en su pared. Y del tipo sensitivo que son las responsables de las sensaciones de dolor (dolor largo, sordo y pulsátil). Dichas fibras contactan con los somas (cuerpos celulares) de los odontoblastos, por lo que pueden meterse a través de los túbulos dentinarios en el espesor de la dentina. M1 27

28 Zonas pulpares: Si realizamos un corte a nivel de la unión dentina-pulpa vamos a diferenciar 4 zonas desde la más externa a la más interna, tendremos: - Zona de dentina y predentina: que no se considera como zona pulpar propiamente dicha. - Zona de odontoblastos: está en el estrato más exterior de células de una pulpa sana. Inmediatamente por debajo de la predentina. Constituida por los cuerpos de los odontoblastos dispuestos en hilera. - Zona oligocelular de Weil: por debajo de la capa de odontoblastos, es una zona muy estrecha que se encuentra relativamente libre de células. - Región rica en células: presenta un alto contenido en fibroblastos y esta zona puede incluir algunos macrófagos, linfocitos o células plásmáticas. - Tejido pulpar habitual: es un sistema de tejido conectivo formado por células, sustancia fundamental y fibras. Figura Corte histológico donde desde la izquierda a la derecha se muestran las regiones diferentes de la pulpa dental y la conexión íntima con el tejido dentinario. M1 28

29 CEMENTO Concepto: El cemento es un material duro y calcificado. Recubre la raíz del diente externamente, en contacto con el periodonto y con la dentina radicular. Figura 1.19 Imagen macroscópica de la zona de cemento apical cubriendo el espesor de la dentina radicular. Características generales: - El cemento es AVASCULAR Y NO INERVADO: no existen vasos ni fibras nerviosas. - El origen embriológico es a través del tejido llamado ectomesénquima. Más concretamente de una zona llamada saco dentario, en el proceso de formación del germen dentario. Funciones del cemento: - Supone un punto de anclaje de las fibras del ligamento periodontal (la función más importante). - Es un tejido que interviene en la erupción dentaria con su crecimiento. - Crece apicalmente, por lo que compensa el desgaste oclusal fisiológico. - Repara la superficie radicular si existe algún daño. M1 29

30 ABRASIÓN DEFINICIÓN Es el desgaste de la estructura dentaria causado por frotar, raspar o pulir a través de objetos extraños o sustancias introducidas en la boca que al contactar con los dientes generan la pérdida de tejidos duros a nivel del límite amelocementario. [G] (Figuras 1.20 y 1.21) Fig 1.20: A la altura del LAC del canino se observa una lesión cervical producto de la abrasión por cepillado exagerado. Fig 1.21: Lesión cervical por abrasión, que compromete el primer cuadrante de este paciente, sector lateral. M1 30

31 LOCALIZACIÓN Se localiza en el límite amelocementario (LAC),(figuras 1.22 A y B y 1.23), más frecuentemente por vestibular y desde el canino al primer molar (figura 1.5). Siendo los más afectados los premolares del maxilar superior (figura 1.6). Figura 1.22 A y B: Localización de la abrasión: el límite amelocementario por vestibular; los caninos son los más afectados por ser los dientes más prominentes. Figura 1.23: En concordancia con la abrasión se observa una ligera erosión gingival producto del cepillo dental sobre los tejidos blandos. La papila proximal presenta hemorragia por la falta de higiene del espacio proximal a pesar de la presión ejercida por el cepillo. M1 31

32 Figura 1.24: La lesión abrasiva se localiza más frecuentemente por vestibular de canino a primer molar. Se observa que la pérdida de estructura dentaria provocada por el cepillado se efectúa en una posición incorrecta de éste, ya que la presencia de cálculo próximo al margen gingival indicaría que la placa de esa zona no fue adecuadamente eliminada. Figura 1.25: Los caninos y los premolares del maxilar superior son los más proclives a tener lesiones abrasivas. La anamnesis de este paciente no revela la presencia de ningún tipo de ácido, ni endógeno ni exógeno, por lo que se descarta la erosión. El círculo indica en el primer premolar la presencia de otro tipo de lesión que está condicionada por la flexión dentaria. M1 32

33 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS - La abrasión presenta un contorno indefinido, con una superficie dura y pulida, a veces con grietas. (Figuras 1.26 A y B). - No presenta placa bacteriana ni manchas de coloración (Fig C y D). - El esmalte se ve liso, plano y brillante; la dentina expuesta se presenta extremadamente pulida (fig E y F). - La forma de la lesión es de aspecto amplio con márgenes no definidos y se acompaña de recesión gingival. (Fig H e I). Figura Donde se muestran las características clínicas de la lesión. M1 33

34 -Perfil de la Abrasión: en la imagen que se muestra a continuación (fig. 1.28) pueden observarse diferentes perfiles correspondientes a lesiones cervicales producto de la abrasión. En general, el esmalte se presenta intacto y el LAC es el lugar más comprometido (A Y B). El grado de pérdida dentaria así como su progresión, aumenta al alcanzar el cemento dental, y más aún al estar afectada la dentina (C y D). Es interesante visualizar en una impresión el perfil, la profundidad y la forma de plato de la abrasión. (E). Figura Perfil de la abrasión. M1 34

35 - Evolución de la abrasión: El tipo y el grado del desgaste dependerá de: - La ubicación del cepillo. - La técnica de cepillado. - El tejido dentario involucrado. - El contenido de sustancias abrasivas en la pasta dental. Conforme a la colocación del cepillo, puede presentarse sólo en el esmalte, en el esmalte y cemento (figuras 1.29 A, B y C) o comprometer a la dentina (figura 1.30). Figura La abrasión afecta al esmalte por una ubicación inadecuada del cepillo. El cepillo usado por la paciente muestra la fuerza ejercida y, junto con el uso de bicarbonato y cenizas para que luzcan más blancos, sin advertir que el cambio de coloración se debe a la exposición de la dentina subyacente. Los elementos abrasivos son factores agravantes para la pérdida de estructura dentaria. El desgaste dependerá de la ubicación del cepillo. La encía por vestibular está en salud, libre de placa bacteriana. M1 35

36 Figura 1.30: Al ir evolucionando la lesión, la pérdida de estructura dentaria afecta la dentina y el cemento Las lesiones de abrasión son de desgaste lento, y su patrón de desgaste dependerá de su etiología; según el tejido que involucra, se presenta en forma difusa o localizada (figuras 1.31 A y B). Figura 1.31: Lesión que evoluciona a través del tiempo. Nótese la coloración más intensa de la dentina que indica mayor calcificación. La imagen B nos muestra como dos años después, muestra mejor eliminación de la placa bacteriana, pero aumentó la pérdida de estructura dentaria. M1 36

37 La lesión por abrasión, es una lesión que evoluciona a través del tiempo, mientras el diente está sometido a la acción del cepillado, sin que ello involucre a la edad cronológica. Figura 1. 33: Paciente masculino de 34 años. No presenta historial de presencia de ácidos. No presenta pérdida de la guía canina. Lesión exclusivamente abrasiva que evoluciona a través del tiempo, mientras el diente está sometido a la acción del cepillado. La respuesta defensiva del complejo dentinopulpar frente a la agresión que genera la abrasión se concreta en la progresiva hipercalcificación [G] tubular y esclerosis de la dentina subyacente a la lesión, además de la formación de dentina secundaria repartida en la región pulpar correspondiente. (fig A y B). Los estudios muestran una significativa disminución del diámetro del canal radicular ante la presencia de abrasiones. Esto explica el retraso en la aparición de los síntomas y la disociación que se produce entre el aspecto clínico de la lesión y la sintomatología del paciente (fig. 1.14). M1 37

38 Figura La presencia de la abrasión en los incisivos inferiores general una respuesta defensiva del complejo dentinopulpar. En la imagen radiográfica se muestran los conductos radiculares estrechos en consonancia con la agresión externa. Figura 1.35: Abrasiones generalizadas en una paciente que realizaba compulsivamente su higiene oral, bajo pretexto de querer tener los dientes blancos y sin caries. Las recesiones son producto de la reacción inflamatoria no bacteriana como resultado de un cepillado vigoroso. Su consecuencia es la pérdida de hueso marginal y la recesión gingival correspondiente. Si bien, el cuadro clínico impresiona por su magnitud y su compromiso estético, la paciente no presenta sintomatología dolorosa. M1 38

39 La abrasión, es acompañada por la recesión del margen gingival con defectos mucogingivales o sin ellos (Figuras 1.36 A y B). Al ser la tabla ósea vestibular delgada y sin tejido esponjoso, el cepillado exagerado provoca un proceso inflamatorio no bacteriano que da lugar a la pérdida de tejido óseo y desplaza el margen gingival fácilmente hacia apical. (fig 1.37 A y B). Figura 1.36: La abrasión es acompañada por recesión en el margen gingival. Figura 1.37 En ocasiones la abrasión, además de la recesión gingival, es acompañada por defectos mucogingivales. M1 39

40 Figura 1.38 Un diente prominente es afectado con mayor frecuencia por la abrasión con el cepillado. ETIOLOGÍA Las causas de la abrasión pueden clasificarse en: Individuales. Materiales. Asociadas al trabajo o profesión. Asociadas a tratamientos. Individuales El factor más importante en la etiología de la abrasión es el cepillado con el uso de pastas abrasivas. Deberá tenerse en cuenta como factores a considerar: - La técnica. - La fuerza. - La frecuencia - El tiempo - La localización del inicio del cepillado. M1 40

41 Las lesiones suelen ser más importantes en la hemiarcada opuesta a la mano hábil del individuo para coger el cepillo. También puede observarse que el desgaste es más intenso en los dientes más prominentes de la arcada como son los caninos. (fig A y B) Materiales A lo largo de la evolución sociocultural el hombre y la ciencia han ido modificando los elementos y hábitos de higiene. Las pastas dentales están compuestas por un detergente, un abrasivo de mayor o menor poder conforme al efecto que desea lograrse, agentes para producir sabor y sustancias para facilitar su preparación. Los abrasivos que integran la composición de los dentífricos son el carbonato clásico, el óxido de aluminio, la silica hidratada y el bicarbonato de sodio. Muchas pastas dentales tienen en su composición bicarbonato de sodio o alúmina que indicarían para el blanqueamiento dental ; en realidad pulen la superficie y, de esta forma, quitan las manchas sobre el esmalte. En consecuencia todas ellas, son pastas abrasivas. Dyer y Addy estudiaron la abrasión por cepillado y se centraron en la abrasividad de los dentífricos, ya que el cepillo por sí solo tiene poco efecto sobre el esmalte y la dentina. Sometieron a los dientes a la acción de máquinas cepilladoras con fricciones, es decir, el equivalente a 2 años de cepillado usando siempre el mismo dentífrico. Durante las pruebas de laboratorio, se midió la abrasión que generaban diferentes durezas de cerdas (duras, blandas y medias). El resultado indica que la abrasividad del dentífrico es más relevante que el cepillo en el desgaste. Habría pues que descartar el paradigma de la abrasión es debida a la dureza de las cerdas, la técnica de cepillado, la duración de la fuerza, y la frecuencia, para concentrarse más en la abrasividad del dentífrico. Un cepillo por sí solo no tiene efectos abrasivos importantes sobre el esmalte. No obstante, la realidad es que los dentífricos tienen una abrasividad relativa muy M1 41

42 baja, como se ha determinado aplicando la norma para evaluar los dentífricos por la Organización Internacional de Normativas (ISO, Switzerland). Los dentífricos por sí solos no contribuyen demasiado a la pérdida de esmalte, incluso cuando se los utiliza durante toda la vida. Se comprobó que las cerdas duras provocan menos abrasión que las cerdas blandas, que aumentaron significativamente la lesión. Esto se explica por la mayor concentración de dentífrico en los filamentos delgados que forman penachos más densos y porque, por su mayor flexibilidad, tienen más contacto con la superficie del diente y la abrasionan. (figs y 1.40 A y B) Fig La imagen muestra la forma en que las cerdas blandas y flexibles de un cepillo se empastan y se pegotean, provocando al estar todas unidas y actuando en bloque una acción altamente abrasiva. Fig A. Macrofotografía del cerdamen [G] de un cepillo con múltiples filamentos delgados y flexibles. B. Microfotografía que muestra los extremos de las cerdas de un cepillo terminado con filamentos redondeados. Podrían ser potencialmente abrasivos pero no lesivos para la encía. M1 42

43 No se ha demostrado científicamente que las cerdas duras desgasten más el esmalte y que éste posee la capacidad de resistir la dureza de la cerda. La acción de la cerda dura y terminada en bisel sobre la dentina y el cemento expuestos determina índices de desgaste y abrasión de mayor magnitud cuando se combina con una pasta abrasiva (fig ). Filamentos no redondeados podrían ser potencialmente abrasivos y, en ocasiones, lesivos para la encía. Los elementos de higiene deben utilizarse en forma más cautelosa cuando se está en presencia de dentina expuesta al medio bucal. Estudios demuestran que el grado de abrasión está asociado a la cantidad de pasta y a la cantidad de saliva. (fig 1.42 ) Figura 1.41 Imagen de un cepillo de cerda dura con terminación en bisel. Sobre cemento y dentina expuesta determinaría desgaste y abrasión de mayor magnitud. B. Microfotografía. Cerdas de cepillo con filamentos en forma de bisel, no redondeado. Podrían ser altamente lesivos para la encía. Figura 1.42 En el grado de abrasión el dentífrico es más relevante que el cepillo y el palillo en cuanto a desgaste. M1 43

44 A mayor cantidad de pasta y menor flujo salival, mayor abrasividad. Como conclusión podemos decir: - El cepillado y el uso de palillos interdentales sin dentífrico produce lesiones mínimas al esmalte y a la dentina aún si pasa bastante tiempo de exposición. - El dentífrico es más relevante que el cepillo y/o cepillo interproximal en cuanto al desgaste. La interacción entre la abrasión y la atrición como suele ocurrir en dietas con grano grueso o partículas abrasivas, son hoy en día situaciones anecdóticas. La industrialización y la elaboración de los alimentos, ha generado productos alimentarios con menos potencial de abrasión que los usados antes de la industrialización. El desgaste dentario va a depender de: - La abrasividad y la cantidad de pasta dental. - La longitud del mango (cuanto más próxima es la toma a la parte activa más fuerza se generará). - La presión ejercida. - El tipo de cerdas (dura o blanda). - La terminación de las cerdas (las redondeadas son menos lesivas). - La flexibilidad de las cerdas. - El flujo salival. Los materiales de restauración también pueden verse desgastados por la acción de una técnica de cepillado inadecuada o pastas excesivamente abrasivas. (Fig ) Fig Abrasión restaurada tres años atrás. El material fue desgastado por una técnica de cepillado inadecuada. Al modificar la técnica para evitar el desgaste, no logra eliminar la placa bacteriana e inflama la encía. La flecha indica los restos del material de restauración. M1 44

45 Los ionómeros convencionales van acompañando al desgaste, pero siguen manteniéndose adheridos a la preparación, por lo tanto, son aptos para este tipo de lesión, ya que la unión química de la restauración con el diente es fiable. (Fig 1.44 A y B). Figura Abrasiones, donde pueden observarse que las restauraciones con los ionómeros convencionales continúan permaneciendo a pesar del desgaste que fue acompañando a la abrasión de los tejidos dentados. Las flechas indican el material de restauración remanente. Asociada al trabajo o profesión Hábitos lesivos, como el interponer clavos entre los dientes y los labios, por ejemplo en trabajadores de la construcción o zapateros, instrumentos musicales como la armónica y el polvo ambiental entre quienes trabajan son sustancias abrasivas (polvos de carborundum), son factores asociados al trabajo o profesión del individuo capaces de provocar la abrasión. (Fig ) Figura Abrasión asociada a la profesión. En este caso se trata de una paciente escultora, cuyo hábito era el de sujetar algunos instrumentos de trabajo entre labios y dientes. La pigmentación exógena es producto de los materiales utilizados. Su historia clínica no manifiesta la presencia de ningún elemento erosivo-corrosivo. M1 45

46 En los individuos que trabajan en contacto con sustancias abrasivas (polvos abrasivos), el elemento abrasivo se deposita en la cara vestibular del diente. A pesar de que coronario al tercio cervical existe autolimpieza, el movimiento de los tejidos blandos con esta sustancia interpuesta entre ellos hace que el diente termine siendo abrasionado, aunque pueda estar atenuado por el barrido de la saliva. En el tercio cervical, el abrasivo queda pegado, más aún si hay placa y, en el momento del cepillado, junto con la pasta dental, aumenta su capacidad abrasiva, por lo que se genera un círculo vicioso que favorece la pérdida de estructura dentaria por desgaste. Asociada a tratamientos -Tratamiento Periodontal: el uso de técnicas de higiene bucal inadecuadas, con elementos incorrectos, así como también la instrumentación excesiva por reiterados raspajes y alisados radicales, provoca la eliminación del elemento y consecuente exposición de los túbulos dentinarios que pueden generar hipersensibilidad (figura 1.46 ) Figura Pérdida de estructura dentaria especialmente en los espacios proximales a la altura del LAC provocada por la acción de reiterados curetajes de la zona. El uso de instrumentos nuevos y afilados remueven estructura dentaria en exceso, más allá de la detoxificación radicular necesaria para la creación de una superficie biológicamente apta para la curación. Obsérvese la reducción del ancho del conducto radicular y la posibilidad latente de fractura coronaria. (Imagen del Dr. Alberto Bustamante). Zimmer y col. evaluaron la abrasión de la dentina que produce la profilaxis profesional con pastas abrasivas. Determinaron que la limpieza dentaria profesional no se la considera como factor de pérdida de estructura dentaria. M1 46

47 La profilaxis dental es una de las prácticas realizadas con mayor frecuencia en la odontología, con un estimado de 226 millones practicadas anualmente, la profilaxis también es llevada a cabo siguiendo procedimientos como la escarificación o raspado (scaling) y el root planing (suavización de la raíz de la superficie dental). Ésta es una medida preventiva y no un tratamiento de afección. La profilaxis dental incluye el scaling y, si es indicado, el pulido también. El scaling o el scaling con root planing, es realizado con instrumentos manuales o escarificadores ultrasónicos, o ambos. Estudios recientes han demostrado que el uso de escarificadores ultrasónicos en la superficie dental resulta en una menor eliminación de la misma haciendo uso de gubias en la superficie dental, que la realizada con instrumentos manuales. Sin embargo, se debe tener cuidado y una técnica apropiada con los instrumentos utilizados, sin tomarse en cuenta cuáles instrumentos, manuales o ultrasónicos sean seleccionados, tanto para evitar la abrasión como para evitar perforar o dañar la superficie dental. De acuerdo con un estudio del National Institute of Dental and Craneofacial Research (NIDCR), de los adultos mayores de 30 años, más del 90% experimenta la presencia de sarro y alrededor del 55% sufre de sarro subgingival. Una eliminiación minuciosa de ambos sarros supragingivales y subgingivales se incluye en la escarificación o raspado durante la profilaxis dental y la remoción de bacterias y placa consecuencias de sarro, así como las toxinas y bacterias contenidas en el mismo. La eliminación de placa subgingival ya existente requiere de un tratamiento profesional. Un minucioso cuidado en casa ha demostrado ser tan efectivo como el pulido, con respecto a la reacumulación de placa. Inmediatamente después de completada la profilaxis (o escarificación) [G], así como al terminar de cepillarse los dientes en casa, la película o membrana comienza a formarse rápidamente. El continuo nivel de placa siguiente al cuidado profesional será determinado por la atención que tenga el paciente a la higiene oral en casa. La remoción de manchas es un componente adicional de la profilaxis dental y puede lograrse a través de la instrumentación y/o pulido. La cantidad presente de manchas varía según el paciente. Los hábitos que resultan en elevados niveles de manchas incluyen el fumar y el consumo de vino tinto, café, té, además de ciertos alimentos. Los pacientes muy fumadores en M1 47