Enfermedad de Newcastle Aviar

Transcripción

1 Enfermedad de Newcastle Aviar Las enfermedades respiratorias de origen viral continúan siendo la mayor causa de perdidas económicas en el sector avícola. Estas pérdidas pueden deberse a la mortalidad, reducción en la ganancia de peso, perdidas en la producción de huevo y la calidad de este y la calidad de la canal, por el costo de las vacunas y la aplicación de estas, por los tratamientos de las enfermedades secundarias y en el diagnóstico. Sin olvidar que otros virus pueden estar asociados al hacerse manifiesta la enfermedad tales como poxvirus, adenovirus y reovirus. (3) MC. Enrique Angulo Asesor técnico División Aves Laboratorios Virbac México S.A. de C.V. INTRODUCCIÓN Newcastle es considerada como una enfermedad altamente contagiosa.(1) Enfermedad de presencia mundial, considerada como la más importante por la severidad de la enfermedad que algunas cepas pueden causar.(3) Su presentación en la forma velogénica es de reporte obligatorio ante la OIE. (2) Globalmente la Enfermedad de Newcastle (EN) está ampliamente...continúa en el interior

2 Enfermedad de Newcastle Aviar diseminada, en el 2001 fue reportada en 63 países o territorios.(3) En Noviembre del 2007 se reporta que de 151 países que reportan a la OIE, 88 reportan haber tenido brotes de la enfermedad en su forma velogénica en los últimos dos años (58% del total) donde esta incluido México. A pesar de los esfuerzos realizados mediante programas de control con vacunación y bioseguridad la enfermedad es muy persistente. (2) El presente trabajo se adentrara en la clasificación de los virus de EN, signos clínicos y patología, clasificación de las cepas virales y antecedentes moleculares y su relación con la patogénicidad. Teniendo un especial énfasis en la revisión de la inmunidad, vacunación y tratamiento.(1) TAXONOMIA Y COMPONENTES PROTEINICOS DEL VIRUS EN es causada por un Paramoxovirus Aviar 1 (APMV-1). Se ha realizado una reclasificación taxonómica, esto posterior al haber efectuado una secuenciación de el genoma del virus de la EN, desde 1999 y se ha reclasificado como un Avulavirus, sub-familia Paramixovirinae, familia Paramixoviridae, y no como un Rubulavirus como anteriormente se le clasificó.(1,2) Todos los virus de este orden tienen una simetría helicoidal de la nucleocápside con una cadena única en sentido negativo y lineal en su genoma de ácido ribonucleico.(1) El cual codifica para seis proteínas las cuales se pueden ver en el siguiente diagrama del virus: La proteína M forma un vinculo entre las glicoproteínas en los virus envueltos y la nucleoproteína en la nucleocápside, estabiliza la estructura viral. Otras dos proteínas la HN y la proteína F, las cuales forman proyecciones en la envoltura viral. (1) Los Ac formados para la proteína NH son la base para la serología en la prueba de Inhibición de la Hemoaglutinación (HI).(3) La proteína F es la encargada de mediar la fusión virus-célula y célula-célula.(2) Estas glicoproteínas son esenciales en la infectividad viral y son los Ag ideales en la inducción de la inmunidad.(1) La presencia de aminoácidos básicos en el sitio de corte esta correlacionado con las cepas de alta virulencia. Se ha demostrado que este sitio de corte no es estable. Los análisis de secuenciación han demostrado que los aislamientos virales de brotes recientes en Australia sugieren que la original cepa lentogénica Peat s Ridge a Publicación Trimestral de Actualización Científica y Tecnológica No. 12 Guadalajara Jal. Méx. Realiza: LABORATORIOS VIRBAC MÉXICO S.A. de C.V. División Aves

3 2 evolucionado hasta convertirse en virus virulento que contiene determinados aminoácidos básicos. Lo que se puede ver en el siguiente cuadro donde se muestran distintos patotipos y sitios de corte: (2,Foll) Concordando con lo reportado en el 2007 en la reunión de la AAAP, en donde en Venezuela se han demostrado algunos casos que las aves silvestres pueden ser responsables de la transmisión de la alta patogenicidad a las cepas de la EN en las aves comerciales y de traspatio.(aaap 07) Recientes trabajos en EUA, han demostrado que cepas de EN aisladas de otras aves p.ej. palomas han incrementado su virulencia cuando posteriormente infectan a las aves de corral.(3) Un aspecto epidemiológico de la EN es el que la enfermedad tiene una amplia gama de huéspedes, tantos como 250 especies de aves silvestres que son susceptibles de contraer la infección y migrar grandes distancias y que juegan un papel importante en la transmisión. En el Reino Unido la mayoría de los brotes recientes han sido causados por aves acuáticas infectadas que han extendido sus sitios de vuelo.(3) Son distinguidos cinco patotipos y cepas características de la EN: Virus Velogénicos (vven). Caracterizada por la infección aguda y letal, en donde se presentan lesiones hemorrágicas en el tracto digestivo de las aves. La cepa Doyle es típica de estos virus velogénicos. De acuerdo a la mortalidad embrinaria estas provocan la muerte del embrión en menos de 60 horas. Virus Velogénicos Neurotrópicos (nven). Causante de la enfermedad caracterizada principalmente por signos nerviosos agudos, con frecuencia alta mortalidad, seguida por desordenes respiratorios. La cepa Beach es la típica de este patotipo. Virus Mesogénicos. Responsables de moderados signos respiratorios, cursando con mortalidad en aves jóvenes. El tipo Beaudette es el característico de esta cepa. Estas cepas provocan la muerte embrionaria entre las 60 y 90 horas. Virus Lentogénicos. Solo se presentan una leve infección en el tracto respiratorio. La cepas Hichner (B1) y La Sota son los virus característicos de estos, los cuales son usados como vacuna desde los años 40 s. Estas cepas matan al embrión en más de 90 horas. Virus Entéricos Asintomático. Causantes de una infección intestinal con una no aparente enfermedad. Por lo menos no causan reacciones vacunales en el sistema respiratorio. Las cepas V4 Australiana y la Ulster pertenecen a esta categoría.(3) Esta clasificación es útil con fines descriptivos de las cepas y concuerda con lo encontrado en infecciones experimentales con aves SPF. Existen ciertas cepas que son difíciles de distinguir a que patotipo corresponden y en el campo existen condiciones de infecciones concurrentes e inmunosupresión que actúan como agravantes y cepas más suaves se asemejen a cepas más virulentas.(1) Por lo general la EN puede presentar signos de depresión, diarrea, postración, edema de la cabeza y barbillas. En casos donde se presenta el vven, los signos clínicos inician con apatía, depresión, respiración incrementada y muerte. Baja en el consumo de alimento y se menciona una reducción de peso entre 200 y 300g por ave. Seguida de la baja en la producción de huevo entre 7 a 10 días.1,8,10. SIGNOS CLÍNICOS Y PATOLOGÍA Los signos clínicos en las aves afectadas por la EN varían grandemente, dependiendo principalmente de la virulencia del virus. Existen otros factores que son determinantes en la signología de la enfermedad tales como el tipo de huésped, especie, edad, estatus inmune, infecciones mixtas con otros microorganismos y el estrés ambiental. En algunas circunstancias en donde se presentan virus extremadamente virulentos quizá el resultado sea mortalidad repentina.(1)

4 3 Toncilas cecales hemorrágicas. Lesiones nerviosas debido a la EN. Tejido linfoide hemorrágico. Lesiones hemorrágicas en proventrículo. Depresión y descarga ocular. Las aves sobrevivientes pueden desarrollar signos nerviosos como tremor muscular, parálisis y torticolis. En los vnen se presenta un respiración severa continuando con signos neurológicos. La producción de huevo cae dramáticamente, posteriormente la calidad del huevo también se ve afectada siendo frecuente el encontrar huevo en forma de mango y huevo con un menor tamaño y con una menor cantidad de albumen.1,8,10 Hemorragias extensas en provéntriculo. Signos nerviosos. Las lesiones en el tracto respiratorio consisten en lesiones hemorrágicas, congestión de traquea y aerosaculitis.1,8,10(1) Aves fuera de producción. Las aves muertas por el virus de la EN, presentan una deshidratación muy marcada. Los virus típicos causan lesiones difteroides - necróticas de la mucosa intestinal (úlceras botonosas). Principalmente en proventrículo intestino delgado y ciegos. Estas hemorragias son el resultado aparente de la necrosis de la pared intestinal o del tejido linfoide como en las tonsilas cecales. Las lesiones en el sistema nervioso son pequeñas y poco evidentes en forma macroscópica aun cuando los signos nerviosos estén presentes. Posterior al brote es frecuente encontrar aves fuera de producción a la necropsia estas aves presentan postura interna.

5 4 PRUEBAS DE PATOGENICIDAD Las pruebas de patogenicidad son usadas para determinación de la virulencia de las cepas virales. Originalmente las cepas de la EN se determinaron de acuerdo al promedio al tiempo de muerte de los embriones de pollo posterior a la infección. Las pruebas de diferenciación tardía fueron basadas sobre pruebas in vivo usando la enfermedad o muerte en aves infectadas. Diferentes vías de infección fueron usadas en esta prueba, la vía intracerebral en pollos al día de edad donde obtenemos el índice de patogenicidad intracerebral (ICPI) y la vía intravenosa en aves de 6 semanas para el índice de patogenicidad intravenosa (IVPI). Se calculan de acuerdo a la severidad de los síntomas de la enfermedad. En la prueba ICPI, el escore promedio por ave por 24 horas sobre 8 días es estimado. Generalmente los virus lentogénicos tienen índices de 0.6, los virus entéricos asintomático generalmente presentan índices ligeramente más bajos, los virus mesogénicos usualmente alrededor de 1.4 y los virus velogénicos entre 1.7 y 2. En la Unión Europea (EEC) los aislamientos de virales de la EN mayores de 0.7 son considerados virulentos.(1) Los anticuerpos monoclonales (Macs), son capaces de detectar variación en la antigenicidad, tales como un simple cambio en un aminoácido de los epitopes a los cuales los Ac son dirigidos. Análisis realizados por este método han demostrado que los virus tienden a permanecer sin cambios durante un brote o epizootia, pudiendo seguir además de su diagnóstico su diseminación y su origen. Además por este método se pueden distinguir cepas vacunales como la Hitchner B1 y La Sota de los virus epizoóticos.(1) DIAGNÓSTICO Aunque se considera que las lesiones de la EN son patognomónicas de la enfermedad. Es conveniente realizar aislamiento viral para su diagnóstico. La serología puede ser usada como herramienta en el diagnóstico sobre todo en países donde no se lleva acabo la vacunación. El aislamiento viral se pude llevar acabo a partir de muestras de tejido o de hisopos traqueales y cloacales inoculados en embriones de 8 a 10 días de edad vía cavidad alantoidea.(1) Otros métodos para el diagnóstico son la tinción de inmunofluorecencia de tejidos y la reacción en cadena de la transcriptasa de reversa (RT-PCR). HI y el ELISA son usados para la vigilancia o monitoreo serológico.(3) VACUNACIÓN vs. EN En las regiones donde prácticamente se convive con la enfermedad y donde el sacrificio de los lotes afectados no es posible, las medidas de control de la EN a implementar son las siguientes: Aislamiento y caracterización del virus Vacunación Seguimiento serológico Tratamiento térmico de gallinazas y pollinazas. Procesado de la mortalidad a través del composteo. Bioseguridad.(5) La vacunación de las aves comerciales en sus distintas formas de producción es la única manera de reducir la enfermedad y por lo tanto las perdidas resultantes de esta. La vacunación debe limitar la transmisión de la enfermedad por la inducción de una suficiente inmunidad protectiva.(1) Muchas de las vacunas vivas que actualmente son usadas en muchos otros paises son derivadas de las cepas lentogénicas de campo. Todavía estas cepas tienen un residuo variable de patogenicidad y por consecuencia se producen reacciones vacunales inevitables.(1) Estas vacunas producen IgA principalmente inmunidad de tipo local y cierto grado de IgG, producción de inmunidad celular e interferón.(5) Un programa de control de la EN que solo use vacunas vivas no es suficiente para brindar protección efectiva contra un desafio velogénico.(kapezynki y King 2005) (2)(5) El empleo de un programa de vacunación más agresivo donde se empleen vacunas vivas e inactivadas, es necesario en lugares o países donde exista la posibilidad de un desafío velogénico. (5,8) En México las perdidas causadas por brotes en el pasado fueron muy significativas. En 1975 comenzó el uso de vacunas inactivadas en México lo que significo un parteaguas en los resultados productivos. (2) En este año se hace extensivo el uso de las vacunas emulsionadas con excelentes resultados en la mortalidad. (2) Estas vacunas confieren altos niveles de protección por la producción de Ac principalmente IgG a nivel humoral. Estas vacunas no impiden la diseminación del virus, pero si reduce su replicación además de proteger contra la mortalidad de las aves que sin este tipo de vacunas se hace presente.(5)estas vacunas emulsionadas son muy usadas en las ponedoras para conferir protección durante todo el ciclo de producción.(1) Los Ac humorales se detectan entre los 7 y 10 días posterior a una exposición, alcanzando su nivel máximo a las 4 semanas posterior a la exposición. La aplicación de estas vacunas vivas y emulsionadas es laboriosa y difícil ya que se lleva acabo en forma individual y requiriere de personal capacitado para efectuar la inmunización de parvadas grandes. (1)

6 5 Como resultado la vacunación en masa usando equipo de vacunación en aerosol o la vía del agua de bebida, es favorecida por su menor costo. Estos métodos de aplicación desencadenan inmunidad de tipo local y humoral en tracto respiratorio.(1)la diferencia de spray y aerosol es principalmente el tamaño de gota. Gotas gruesas son de corta vida en el aire y estas tienen que golpear directamente en las aves. Las gotas finas son de mayor vida con el inconveniente de penetrar en lo más profundo del tracto respiratorio y resultando en una más severa reacción post-vacunal. Por lo que se le debe limitar solo en aplicaciones secundarias.(1) Una efectiva vacunación requiere que todas las aves de la caseta o de la parvada independientemente de la vía de aplicación que se trate queden vacunadas.(1) Esta es la razón por la que virus vacunales moderadamente patógenos como La Sota presentan una alta incidencia de la Enfermedad Respiratoria Crónica (ERC) como resultado de la vacunación.(6) Esto aunado a que las aves pueden ser colonizadas por algún otro genero bacteriano como puede ser Ovnithobacterium rhinotracheale (Or), Bordetella avium y Gallibacterium anatis biovar haemolytica (Pasteurella haemolytica), son los que experimentan probablemente reacciones más severas y desarrollan la ERC posterior a la vacunación con virus vivos.(6) Por lo que el uso de tratamientos contra Mg, Ms y otros agentes bacterianos es lo bastante justificado en el control de estas reacciones y con ello evitar las perdidas en la producción de las aves. INMUNIDAD En la EN la afluencia de leucocitos en el lumen del tracto respiratorio no se ha estudiado, pero las pruebas que se han obtenido en la EN podría tener un efecto negativo sobre estas células. Se ha demostrado que los fagocitos respiratorios de las aves vacunadas con EN presentan una menor actividad fagocítica y por lo tanto una menor actividad bactericida, lo que explica la aparición en el campo de las reacciones postvacunales que son causadas por las infecciones bacterianas concurrentes como Mg y Ms.1 Recientemente en la India han reportado brotes de campo posteriores a la vacunación (3 a 6 días) con la cepa La Sota. Estos brotes presentaron incremento de la mortalidad, disminución del consumo de alimento y de la producción. La presente referencia se refiere a que existe una gran similitud entre los genomas virales de EN, Bronquitis Infecciosa (BI) y el de Influenza Aviar de Mediana Patogenicidad (IAMP), las proteínas de los dos últimos pueden interactuar con las proteínas del virus vacunal (La Sota), incrementando su virulencia y causando la enfermedad.10 REACCIONES POST-VACUNALES Aunque los virus vacunales son menos invasivos que los virus de campo, estos también causan daño en las células del tracto respiratorio si las aves están positivas a la infección de Micoplasma gallisepticum (Mg) y Micoplasma sinoviae (Ms) y la enfermedad resultante puede ser tan severa como la causada por el virus de campo.(6) Por otra parte es conocido que la producción de interferón desencadenado por la presencia del virus de EN, interfiere con la replicación y propagación viral. Cuando el virus de la EN supera la respuesta innata, es probable que desencadene una respuesta de Ac y de células T. Estas infiltraciones estimulan a los elementos necesarios para la inducción de la respuesta inmune celular como macrófagos y linfocitos T como los CD4 y CD8.1 Los métodos serológicos son parte esencial de cualquier control de la enfermedad. Estos métodos también nos permiten predecir cual será el resultado clínico de los lotes de aves ante una exposición viral. El siguiente cuadro presenta los distintos niveles de Ac detectados por medio de dos pruebas que son ELISA y HI en el pollo de engorda.2 Es más común en las explotaciones avícolas encontrar interacciones de virus vacunales con Mg y Ms, que la enfermedad causada propiamente por un virus de campo.(6) En la mayoría de las áreas avícolas del mundo donde Mg y Ms permanecen endémicos también lo es la EN.

7 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- AL-GARIB S.O., GIELKENS A.L.J., GRUYS E. AND KOCH G. (2003) Review of Newcastle disease virus with particular references to immunity and vaccination. World s poultry science journal 59: Botero H. L. A. (2006) Experiencias de Campo en el Manejo y Control de Cepas Altamente Patógenas de la Enfermedad de Newcastle. XI Seminario Internacional de Patología y Producción Aviar. 3.- Calnek B.W. (2000). Enfermedades de las aves. Segunda Edición. Pag. 4.- Chakrabarti S., King J. D., Cardona J. C., Gerry C. A. (2008) Persistence of Exotic Newcastle Disease Virus (ENDV) in Laboratory Infected Musca domestica and Fannia canicularis. Avian Diseases 52: Glisson R. J.(2006) Interacción de las Enfermedades Respiratorias. XI Seminario Internacional de Patología y Producción Aviar. 6.- Jones C.R. Respiratory viral disease lessons to be learned? International Poultry Producction. Vol. 12, num. 4: Lucio D.E., Morales A, Ortega R., Rodríguez A., Absalon A., (2007) Características de los virus de Newcastle que circulan en México y sus repercusiones en protección y persistencia en las zonas afectadas. 8.- Moscoso H., Brett M., Fernandez R., Hofacre C.L. (2007) Molecular Analisis Newcastle Disease Virus in Avian Species From Venezuela AAAP/AVMA (75) 9.- Sumano L. H., Gutierrez O. L. farmacología Clínica en Aves. Segunda Edición. Pag Vegad J.L., Bhindwale S., Mishra B., and Sharma R. (2008) La Sota vaccine for Newcastle disease: observstions from India on its adverse effects due to complicating pathogens. Poultry Science Journal 54: LABORATORIOS VIRBAC MÉXICO, S.A. DE C.V. Lote 30, Manzana I Parque Industrial Guadalajara El Salto Jalisco C.P Tel (01 33) Fax (01 33)

8 Publicación Trimestral de Actualización Científica y Tecnológica para Médicos Veterinarios. CONTROL DE SECUNDARIOS Premedox 50% REG. S.A.G.A.R.P.A. Q DESCRIPCIÓN Premezcla antibiótica a base de hiclato de Doxiciclina con la inclusión de N-acetilcisteina, de amplio espectro y potente mucolítico con efecto expectorante. INDICACIONES Para el tratamiento de los procesos patológicos y alivio sintómatico de las afecciones del tracto respiratorio, provocados por micoplasmas y bacterias. Control de afecciones digestivas y prevalencia de la Enteropatía Proliferativa en porcinos. AVES Control de enfermedades respiratorias causadas por: M. gallisepticum. M. synoviae, H. paragallinarum, O. rhinotracheale y E. Coli. CERDOS Tratamiento y control de exacerbación de signos clínicos, de las enfermedades provocadas por Pasteurella multocida, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica y enfermedades entéricas causadas por Lawsonia intracellularis ( Ileítis ). DOSIS En aves administrar de 300 a 400 g de Premedox 50% MAXX por tonelada de alimento. En cerdos administrar de 400 a 500 g de Premedox 50% MAXX por tonelada de alimento TRATAMIENTO La duración del tratamiento será de 8 días. VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oral mezclado uniformemente en el alimento.