TÉCNICAS DE CIRUGÍA REFRACTIVA

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1 Eva Vico 1, Antonio Vallejo 2 y Benítez del Castillo JM 3 1,3 Hospital Clínico San Carlos 2 Hospital General de Móstoles ÍNDICE TÉCNICAS DE CIRUGÍA REFRACTIVA 1 LÁSER EXCÍMER 3 QUERATOMILEUSIS IN SITU CON LÁSER EXCÍMER 4 ANATOMOFISIOLOGÍA DE LA SUPERFICIE OCULAR 5 NUEVAS TEORÍAS DE OJO SECO (INFLAMACIÓN E HIPOSENSIBILIDAD) 10 COMPLICACIONES: Ojo seco y epiteliopatía neurotrófica 14 Queratitis intralamelar difusa no específica 16 Infecciones 18 PREVENCIÓN E HIGIENE PALPEBRAL 19 TRATAMIENTO POSTQUIRÚRGICO 20 Bibliografía 22 TÉCNICAS DE CIRUGÍA REFRACTIVA La cirugía refractiva ha alcanzado en los últimos años un gran auge. Son varios los procedimientos utilizados a lo largo de la historia con la finalidad de conseguir la emetr opía en los pacientes con defectos refractivos. Así, en un principio, se utilizaron técnicas de cirugía incisional como la queratotomía radial para la corr ección de la miopía. S in embargo, las incisiones r ealizadas por procedimientos mecánicos conducen a una desorganización tisular que se traduce en un proceso cicatricial lento. En un intento de per feccionar las técnicas de incisión corneal, produciendo el menor traumatismo posible, ha surgido el uso de láseres quirúrgicos. La radiación ultravioleta emitida por los láseres de ex címer ha demostrado ser muy eficaz, ya que pr oduce incisiones corneales muy regulares con mínimas alteraciones histológicas, lo que la convierte en un procedimiento muy apto para la cirugía corneal. De esta forma, la ablación del tejido corneal se basa en la ruptura de los enlaces intramoleculares, siendo mínima la lesión producida por efecto térmico. Nº: 7 Motor de Innovación

2 Es muy importante una adecuada selección del paciente para asegurar el éxito de la cirugía refractiva. Ello nos va a permitir detectar pacientes que no deben ser inter venidos, como los afectos de queratocono, o decidir retrasar el acto quirúrgico como en el caso de alteraciones corneales transitorias en el momento de la exploración por remodelamiento corneal secundario al porte de LDC. El estudio preoperatorio del paciente debe incluir: Una historia clínica detallada que inv estiguen el uso de LDC previo a la cir ugía y en cuy o caso se debe r etirar previamente para evitar fenómenos de moldeamiento corneal, sobre todo en Topografía de un queratocono incipiente que hubiera pasado desapercibido sin esta prueba. los usuarios de lentes rígidas o semirrígidas. P ara evitarlo es necesario un período de 3-4 semanas de descanso y para las LDC blandas suele ser suficiente con 2 semanas. Otro aspecto a considerar es la estabilidad refractiva en el paciente en los últimos años, así como el hecho de que su edad sea superior a 18 años. A nivel sistémico conviene descartar una serie de alteraciones que no recomiendan este tipo de intervención como es el hecho de por tar marcapasos, la presencia de enfermedades inmunológicas, tanto autoinmunes como colagenopatías o estados de inmunosupresión. La diabetes mellitus, patología tiroidea, tendencias a una mala cicatrización (como son los pacientes que forman queloides) y la toma de determinados fármacos como la isotretinoína o amiodarona son también contraindicaciones sistémicas. Durante el embarazo tampoco es recomendable la cirugía. Desde el punto de vista oftalmológico no es aconsejable intervenir a pacientes con ojo seco severo, queratitis neurotróficas, historia de herpes activ o en los últimos 6 meses, glaucoma, ectasias corneales, astigmatismos altos irr egulares, uveítis, retinopatías diabéticas y otras r etinopatías progresivas, así como aquellos con cir ugías previas como queratotomías radiales. Agudeza visual de lejos y de cer ca sin y con corrección. Estudio biomicroscópico del polo anterior. Estudio de la refracción con cicloplejia. Queratometría convencional y análisis topográfico de la córnea donde ha de descartarse la presencia de queratocono establecido o incipiente. Paquimetría corneal, no debiéndose r ealizar la cir ugía en córneas de menos de 500 micras ni en aquellos casos en que se prevea que el espesor corneal residual teórico va a ser inferior a 400 micras. Tonometría ocular. Motilidad ocular y dominancia ocular. Estudio del fondo de ojo que descarte la presencia de lesiones retinianas predisponentes al desprendimiento de retina en cuyo caso van a precisar tratamiento con láser previo. Estudio de la secreción lagrimal. LÁSER EXCÍMER Fue en 1983 cuando Trokel et al describen por primera vez el efecto de la energía del láser de 193 nm de longitud de onda sobr e el estroma corneal. El láser excímer es un láser de gas (Argón-F lúor) que depende de las transiciones electrónicas en los estados excitados de los gases nobles y halógenos para pr oducir luz ultravioleta de diferentes longitudes de onda, dependiendo de la mez cla de gases en la cámara. 3

3 El efecto ablativ o del láser sobr e la córnea se obtiene en función de unas v ariables: Longitud de onda, duración del pulso, energía por pulso, el flujo de energía y el haz del láser. Dentro de las técnicas que utilizan este láser, la más conocida y probablemente de más amplia aplicación es la queratectomía fotorrefractiva (PRK) para la corrección de la miopía e hipermetropía. Entre los pacientes con miopía deben considerarse candidatos a PRK aquellos que tienen hasta 6-8 dioptrías. Aquellos que tienen más dioptrías se ha visto que pueden experimentar regresión a los 6-12 meses tras la intervención, posiblemente por regeneración del estroma y/o hiperplasia del epitelio. La zona de ablación en estos casos es la córnea central. La utilización de esta técnica para la corrección de la hipermetropía consiste en la ablación de la media periferia, no obstante existe cier ta tendencia a la r egresión de estos casos por hiperplasia epitelial y neoformación de colágeno. Técnica quirúrgica: Una vez colocado al paciente, y tras instilar un colirio anestésico, se suele ocluir el ojo contralateral para facilitar la fijación. A continuación, se coloca un blefarostato y se comienza con la eliminación del epitelio mediante fotoablación no r efractiva de unas 50 micras para poder centrar el haz del láser sobr e la membrana de Bowman y el estroma adyacente. El epitelio también se puede eliminar de forma mecánica sin utilizar láser. Seguidamente se r ealiza la fotoablación de las capas super ficiales del estr oma, durante la cual se hacen pausas cada cier to número de impactos para evitar la hidratación excesiva en la zona central del estroma y que puede interferir en la efectividad refractiva de los pulsos de láser. Suelen eliminarse entre micras de estroma por cada dioptría que se corrige. El diámetro de la ablación suele oscilar entre 4 y 7 mm. La superficie tratada en pocas horas queda cubierta por una fina pseudomembrana de nm, que con el paso del tiempo es sustituida por un epitelio corneal hiperplásico limitado a la zona de ablación y zonas vecinas aproximadamente alrededor de la 2ª semana tras la intervención. Esta zona de epitelio hiperplásico justificaría a priori la desviación hipermetrópica inicial. QUERATOMILEUSIS IN SITU CON LÁSER EXCÍMER De la combinación del láser ex címer y de la cirugía refractiva lamelar surge la queratomileusis asistida con láser excímer, que une la precisión del láser excímer para extraer el tejido corneal con la capacidad del micr oqueratomo para acceder al estr oma preservando la membrana de Bowman. Así se reducen los efectos de curación de la lesión y otr os problemas asociados a la ablación de super ficie. Fue en 1991 cuando Pallikaris y col publicaron por primera vez el uso del láser excímer asociado a la queratomileusis in situ o LASIK. Técnica quirúrgica: La cirugía se realiza con anestesia tópica. Para la realización del flap se hacen unas marcas de referencia que permitan saber en todo momento en qué posición se estará aplicando el láser. A continuación se centra el anillo de succión del micr oqueratomo y se conecta la bomba de vacío. El cabezal del microqueratomo se desliza hasta obtener el flap, que con una espátula fina o bien con una cánula de 23G se lev anta sobre su bisagra colocándose sobre la esclera. 4

4 En este punto ya se puede proceder a la queratectomía refractiva mediante el láser excímer. Después de la fotoablación, el flap corneal se r epone a su lugar primitiv o y la interfase se irriga con solución salina para eliminar todas las par tículas y células epiteliales. Posteriormente se pr ocede al secado del bor de de la queratectomía con hemostetas y se comprueba la adhesión del flap. El diámetro del flap es apr oximadamente de 8,5 mm y de un gr osor de entr e micras, pues se ha observado que este grosor aporta suficiente seguridad para minimizar el astigmatismo irregular inducido por el uso de un flap más delgado. El lecho estromal que queda tras la ablación debe ser como mínimo de 250 micras, ya que si es menor tiene mayor riesgo de ectasia corneal con un estado r efractivo inestable a largo plazo. Con este procedimiento se pueden corr egir hasta dioptrías de miopía mediante la ablación de la zona central corneal. La utilización de esta técnica para la corr ección de la hipermetropía consiste en la aplicación del láser para pr oducir una ablación periférica del lecho estr omal tras haber levantado el flap corneal. De esta forma se aumenta la cur vatura corneal central. Tiene buena precisión para la corrección de hasta 5-7 dioptrías. Esta técnica supone una serie de v entajas frente a la PRK: Tiene una recuperación visual más rápida porque no suelen producir defectos epiteliales. Resulta menos dolorosa. Puede corregir un mayor rango de defecto refractivo. ANATOMOFISIOLOGÍA DE LA SUPERFICIE OCULAR Entendemos por superficie ocular una unidad formada por los epitelios corneal, conjuntival y límbico, así como por la película lagrimal y los bor des palpebrales: La córnea: Es una estructura transparente y avascular, de superficie convexa y asférica. Su espesor es de 0.5mm en el centro y de 0.7 mm en la periferia. Sus propiedades ópticas vienen determinadas por la transpar encia corneal (gracias al alineamiento de las fibras de colágeno del estroma), la regularidad de su superficie (que depende sobre todo de la película lagrimal y el epitelio corneal) y su cur vatura e índice de r efracción (que hacen que el poder refractivo de la córnea sea de dioptrías). La iner vación corre a cargo de los nervios ciliares, ramas del trigémino que forman un anillo perilímbico y penetran radialmente en el estroma profundo, extendiéndose hacia un plano más anterior y formando el plexo terminal subepitelial. El sistema vascular depende de las arterias ciliar es anterior es. E l apor te de nutrientes como la glucosa ocurr e por difusión desde el humor acuoso y el o xígeno por difusión desde la lágrima, el air e, el humor acuoso y los vasos del limbo. La córnea está constituida por cinco capas: 1. El epitelio: Es una estructura altamente diferenciada, con células escamosas estratificadas, no queratinizadas. Supone unas 50 micras del espesor (10% del total corneal) y posee microvilli en su superficie. Se pueden distinguir tres estratos de células epiteliales: Capa basal: Es una monocapa de células cilíndricas unidas entr e sí por desmosomas y zónula ocludens. P osee también complejos de adhesión con la membrana basal y la capa de Bowman. Estrato intermedio: Constituido por 2-3 capas de células poligonales. Estrato superficial: Formado por dos capas de células aplanadas con micr ovellosidades hacia la película lagrimal. 5

5 Película lagrimal Células superficiales Células aladas Células basales Membrana basal Epitelio Membrana basal Membrana de Bowman Estroma Membrana de Descemet Endotelio 2. La capa de Bowman: Mide 12 µ de espesor y es acelular. Está constituida por una condensación de fibras de colágeno tipo I y tipo III, así como por pr oteoglicanos producidos por los queratinocitos del estroma. Esta capa no se regenera cuando se daña. 3. Estroma: Supone más del 90% del espesor de la córnea. Está formada por queratinocitos (que forman 2-3% del volumen total), matriz extracelular (formada por colágeno tipo I, III, V, VI y glicosaminoglicanos, fundamentalmente queratán sulfato) y fibras nerviosas. 4. Membrana de Descemet: Se puede considerar la membrana basal del endotelio. Mide 3 m al nacer y 8-10 m en el adulto. Compuesta principalmente por colágeno tipo IV y laminina, así como fibronectina. 5. Endotelio: Es una capa simple de células poligonales (hexagonales) que están en un número aproximado de cel/mm 2 en el adulto joven. La densidad celular disminuye con la edad y con la cirugía intraocular. Reacciones inflamatorias y aumentos de PIO pueden alterar las células endoteliales. C uando éstas se pier den, las v ecinas se alargan para cubrir su defecto. Estas células poseen microvilli hacia la cámara anterior. La principal función del endotelio es regular el contenido de agua en el estr oma. De todas estas capas, la que más nos inter esa en lo que r especta a la super ficie ocular es el epitelio que controla la permeabilidad corneal, posee gran r esistencia a la abrasión y supone una barrera para las infecciones. El epitelio corneal depende en primer lugar de la normalidad de la función del limbo para la r egeneración de las células (su regeneración ocurre 6

6 por reduplicación de las células basales y tarda en torno a 7-8 días), de que el aparato lagrimal aporte lágrimas en cantidad y calidad adecuada para que no se altere el epitelio, de que la conjuntiva proporcione sustancias que permitan un mantenimiento adecuado del epitelio y de que los párpados funcionen corr ectamente para que el epitelio no se v ea dañado. La película lagrimal está constituida por tres capas: 1. La capa mucosa es secr etada por las células caliciformes. Es poco conocida la r egulación de su secreción, pero parecen estar implicadas las alteraciones en la composición de sus electrolitos o de la osmolaridad de la lágrima y la estimulación ner viosa corneal. 2. La capa acuosa es secretada por las glándulas lagrimales principal y accesorias de Krause y Wolfring. Su flujo oscila entr e 0,5 y 2,2 micr olitros/minuto. Su volumen normal es de 7 µl (1,1 a nivel preocular, 2,9 en los márgenes y 4,5 en el fórnix). Su secreción está regulada a nivel central y periférico por el sistema ner vioso simpático y el parasimpático, así como por el V y VII par. La osmolaridad de la lágrima es de 302±6 mosm/l, siendo algo menor por la mañana y may or a medida que aumenta la edad. Capa lipídica de la lágrima Lípidos no polares efecto antievaporativo Lípidos polares efecto estabilizante Mallas mucínicas Epitelio corneal Composición de la lágrima 3. La capa lipídica es secr etada principalmente por las glándulas de M eibomio. Tiene un espesor de unas 0,1 micras y su función principal es evitar la ev aporación de la lágrima y reducir la tensión superficial de la película lagrimal. Esta película lubrica y nutr e el epitelio corneal, apor ta protección y limpieza de la superficie corneal y además mantiene la sensibilidad ocular normal protegiendo al ojo de determinadas sustancias químicas que pueden afectar a su superficie. También juega un papel importante en la r efracción, y si la película lagrimal falla se pr oduce una disminución de la agudeza visual. Asimismo desempeña una función de defensa dada su capacidad bactericida. 7

7 Músculo orbicular Músculo de Müller Músculo elevador del párpado Glándulas de Meibomio Vello Glándulas de Moll Pestañas Glándulas de Zeiss Orificio glandular Los párpados son dos estructuras que recubren parcialmente la superficie del ojo. Están constituidos por un plano cutáneo con piel fina, elástica y con escaso tejido subcutáneo; un plano muscular que incluye el músculo orbicular inervado por el séptimo par y que se encarga del cierre palpebral, así como por el músculo elevador inervado por el tercer par o los músculos de Müller de inervación simpática; estos dos últimos se encargan de la apertura de los párpados. También son constituyentes de estas estructuras el tejido conjuntivo denso y el mucoso. Los párpados tienen diversas funciones, como son: 1. Protectora del globo ocular. 2. Formación y distribución de la película lagrimal. 3. Permitir o impedir el paso de luz. Las glándulas palpebrales son fundamentalmente tres: Las glándulas de Meibomio: Encargadas de la secr eción sebácea. Están en un númer o aproximado de 25 en el párpado superior y de 20 en el inferior. Las glándulas sebáceas de Zeiss que guardan relación con el folículo de las pestañas. Las glándulas sudoríparas de Moll. La irrigación palpebral corre a cargo de ramas de la arteria oftálmica, el drenaje venoso por la vena oftálmica y la angular y la iner vación por la primera y segunda división del quinto par. 8

8 La conjuntiva Se puede dividir en tres porciones: Palpebral (marginal, subtarsal y orbitaria), fórnix y bulbar. En el canto interno encontramos el r epliegue semilunar y la carúncula. 1. La conjuntiva palpebral y del fórnix están formadas por un epitelio con 2-3 capas sobre el tarso superior y de 4-5 sobre el inferior. Tiene una forma más columnar en el fórnix y más cuboideo en el párpado. En la región marginal es un epitelio escamoso multiestratificado y no queratinizado. 2. La conjuntiva bulbar supone una transición gradual con más capas de células hasta el limbo, alrededor del cual hay un epitelio con 6-9 capas de células escamosas estratificadas. 3. El estroma constituye una capa superficial o adenoide y una profunda o fibrosa con vasos y nervios. Está irrigada por las arterias ciliares anteriores y drena al plexo epiescleral. Su inervación sensorial viene dada por el quinto par craneal. 4. Las células caliciformes son células mucosas presentes en la capa epitelial basal. Son más abundantes en el fórnix, donde llegan a alcanzar 1,5 millones. 5. Las glándulas lagrimales accesorias de Wolfring están en la conjuntiv a tarsal en un número de tres en el párpado superior y de una en el inferior; las de Krause están en el fórnix y son aproximadamente unas 40 en el párpado superior y 7-8 en el inferior. La flora conjuntival normal está constituida por cocos Gram+ (como el S Aureus, Epidermidis y S treptococos), cocos G ram- (como la N eisseria y B catarralis), bacilos G ram+ (como el Corynebacterium y Propionibacterium) y bacilos Gram- (Enterobacterias). Las funciones de la conjuntiva son: Protección: Constituye una barrera mecánica e inmunológica gracias a la capa adenoide superficial. Mecánica: Dada su gran laxitud y sus pliegues permite el movimiento de los párpados y el globo ocular. Nutrición: aportada desde sus vasos. El epitelio corneal depende de la película lagrimal, pero cuando hay irregularidades del epitelio la película puede alterarse. Asimismo, el equilibrio entr e la pr oducción y eliminación de lágrima es impr escindible para mantener una super ficie sana. La película lagrimal se mantiene estable por el corr ecto funcionamiento de los anejos. Los párpados mantienen la película estable por que aportan elementos que contribuy en a ello y por la dinámica del parpadeo. En definitiva, la superficie ocular (córnea, conjuntiva, glándulas lagrimales accesorias y de Meibomio), la glándula lagrimal principal y los arcos reflejos nerviosos que las interconectan constituyen una unidad funcional en la que si falla alguna de las estr ucturas que lo componen falla todo el sistema. 9

9 Glándulas de Meibomio Glándulas lagrimales Lípidos Fase acuosa SUPERFICIE OCULAR Mucinas Células caliciformes Células epiteliales conjuntivales Células epiteliales corneales NUEVAS TEORÍAS DEL OJO SECO En la actualidad existen varias hipótesis que tratan de explicar la patogenia del ojo seco: 1. Factores hormonales Por un lado están las que destacan el papel de los factores hormonales, sobre todo de los andrógenos como mecanismo responsable de tal enfermedad. Sin embargo, se han llegado a implicar a multitud de hormonas como es el caso de los estrógenos, la prolactina, la progesterona, e incluso hormonas no sexuales como la tir oxina e insulina. Los tr es tipos de glándulas lagrimales (las secretoras de lípidos, las de mucina y las acuosas) tienen r eceptores de andrógenos y su secreción depende en gran medida de la concentración de los mismos. Además, los andrógenos también regulan la estructura anatómica y la susceptibilidad de la glándula lagrimal a su enfermedad, concr etamente a su inflamación. 2. Factores neuronales Se ha postulado también la implicación de alteraciones nerviosas y neur onales como desencadenantes del ojo seco. La córnea es el tejido periférico más ricamente iner vado. Recordemos que en la córnea humana la iner vación proviene principalmente de la rama oftálmica sensitiva aferente del ganglio trigémino por medio de los ner vios ciliares largos. El núcleo del quinto par se encuentra situado en la pr otuberancia, de él sale el trigémino para dirigirse a su ganglio y desde allí da tres ramas. La primera de ellas es la división oftálmica, que a su vez se divide en otras tr es ramas: la lagrimal, la fr ontal y la nasociliar. Esta última rama se divide en 2 o 3 nervios ciliares largos que penetran en la pared del globo y se disponen en la zona interna de la esclera avanzando hasta el limbo, donde dan entre 12 y 16 troncos nerviosos que penetran en el estr oma a diferentes niveles de la periferia corneal. Estos troncos nerviosos penetrantes pueden ser mielinizados o no, pero la mielinización desaparece a 2-3 mm del limbo y dan ramas de fibras colaterales horizontales y verticales, formando el plexo nervioso subepitelial. Los axones terminales se insinúan entre las 10

10 células epiteliales, perforando la membrana basal epitelial, y una vez allí se ramifican en un plano horizontal para posteriormente dar ramas v erticales formando una densa r ed que termina en las capas celular es más anteriores. Los campo-receptores neuronales y las terminaciones libres de estas arcadas intraepiteliales se superponen de manera impor tante. Se sabe que la mayor parte de los axones que penetran en la córnea son de naturaleza sensitiva, derivados del trigémino. Sin embargo, algunas son de origen simpático y se forman en el ganglio cervical superior. La mayor parte de estas fibras se disponen en el limbo esclerocorneal y se encuentran estr echamente asociadas a los v asos. Algunas fibras ner viosas penetran en el estr oma y terminan, bajo la forma de expansiones ax onales preterminales, a nivel subepitelial y epitelial. Existe una interconexión a nivel central entre el núcleo del trigémino y el núcleo lacrimal del que salen neuronas simpáticas y ramas al ganglio geniculado que tras múltiples enlaces termina dando el nervio lagrimal que llega a las células acinar es. Terminaciones nerviosas sensoriales del epitelio corneal y conjuntival FLUJO LAGRIMAL Vasos sanguíneos Células acinares Ganglio trigémino Núcleo del N trigémino (en la médula) Ganglio simpático cervical superior Nervio lagrimal Nervio cigomático Ganglio pterigopalatino Núcleo lacrimal (en protuberancia) Neuronas simpáticas Preganglionares (en la médula) Nervio vidiano Ganglio geniculado La inervación corneal es muy importante porque de ella depende la sensibilidad y, por lo tanto, la alarma contra agresiones externas, además de asegurar los pr ocesos de reparación epitelial. Se cree que el lagrimeo basal depende de la estimulación constante de la superficie corneal por factores ambientales y que esas señales ocurr en por debajo del niv el de percepción en individuos normales. La conjuntiv a no es capaz de transmitir tantas sensaciones como la córnea, 11

11 aunque se sabe que es la responsable de la sensación de picor, así como de las fluctuaciones de temperatura. Cuando los ner vios aferentes de la super ficie ocular se estimulan se pr oduce un acto r eflejo que incluye un parpadeo inmediato y una secreción abundante por parte de la glándula lagrimal principal. D e igual forma, cualquier irritación de la super ficie ocular debida a factor es ambientales (como LDC, el viento, etc.) pr oduce una estimulación crónica de las terminaciones nerviosas y aumenta la secreción de la glándula lagrimal principal y accesorias. Los individuos que padecen una disfunción a cualquier nivel de esta unidad funcional hace que la producción lagrimal no sea lo suficientemente abundante como para pr oporcionar un volumen y composición adecuados para la homeostasis y r eparación de la superficie ocular. Tras la realización de cirugía LASIK se produce una disminución de la sensibilidad corneal y conjuntival que dura hasta 4-6 meses según algunos autor es. La hipoestesia corneal se debe básicamente a la sección de las terminaciones ner viosas que se produce con el microqueratomo, así como a la ablación que se r ealiza con el láser ex címer. Esta alteración de la sensibilidad va a producir una disminución del estímulo nervioso aferente corneal, que es el que estimula la producción acuosa lagrimal. P or otro lado, esta misma hipoestesia disminuy e la frecuencia del parpadeo, aumentando el tiempo de exposición de la super ficie ocular y la consiguiente desestabilización de la película lagrimal, con lo que aumenta la evaporación de la lágrima. Otra posible explicación como mecanismo por el que se pr oduce el ojo seco es debida a los cambios que se originan en la super ficie ocular en r elación con el párpado superior que favorecería la pérdida lagrimal mediante evaporación. Nos encontramos de este modo con dos tipos de ojo seco asociado a las alteraciones ner viosas que provoca la cirugía LASIK: un tipo hiposecretor y otro evaporativo. Por otro lado se sabe que la capacidad de la superficie ocular de reparar cualquier daño extrínseco es gracias a la presencia en la lágrima de sustancias tróficas como IgA, lactoferrina, lisozima, y factores de crecimiento como el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el TGF-β a una concentración adecuada. Asimismo, las mucinas producidas por las células de la superficie corneal sirven como mecanismos de defensa contra los micr otraumas. Cuando por algún motivo, como ocurre tras la cir ugía LASIK, disminuye la producción lagrimal o la composición de la lágrima no es la adecuada, se ve dificultada la capacidad de reparación del epitelio corneal ante pequeñas agresiones externas y se favorecen las infecciones. LASIK Radicales libres Sensibilidad Lactoferrina Secreción refleja Ojo seco Infecciones Apoptosis de los queratinocitos EGF 12

12 3. Factores inflamatorios La implicación de agentes inflamatorios en la patogenia de ojo seco está cobrando cada vez mayor importancia. En el Sd de Sjögren se ha visto que existe una infiltración linfocitaria progresiva de la glándula lagrimal y se ha demostrado que esos infiltrados son sobr e todo de linfocitos T CD4 y células B. Parece que previo a la infiltración linfocitaria ocurre una alteración crónica en el estímulo nervioso de la glándula lagrimal que puede alterar la disfunción glandular. Las citoquinas proinflamatorias secretadas por los linfocitos activados puede ser el factor causante de la disrupción en la función de las células ner viosas. También se ha demostrado la pr esencia de células T y citoquinas pr oinflamatorias en pacientes con QPS sin síndrome de Sjögren, indicando que la infiltración folicular asociado con un proceso de autoinmunidad sistémico no es necesario para que se pr oduzca una disrupción funcional de la glándula. La disfunción lagrimal, sin embargo, par ece ser un mecanismo resultante de la activación de las células T. La interrupción de las señales nerviosas en esta conexión puede ser par te del mismo mecanismo que inicia la r espuesta inmune de migración y la proliferación de los linfocitos en la glándula lagrimal y en la conjuntiva. Sin embargo, si la iner vación sensorial de la glándula está afectada, la liberación resultante de sustancia P podría también estimular los linfocitos. Schafer et al publicar on que la transmisión neurológica parasimpática en los nervios periféricos puede ser inhibida por citoquinas. Las citoquinas proinflamatorias, como las interleukinas 1β, IL-2, interferón y el factor de necrosis tumoral α encontrados en la glándula lagrimal y saliv al de biopsias de pacientes con síndrome de ojo seco autoinmune, podrían inhibir la estimulación ner viosa de estos tejidos y pueden pr oducir la destrucción glandular por los linfocitos activ ados. En el ojo seco no autoinmune la pér dida del tono ner vioso produce atrofia de la glándula y pr o- mueve la activación inmune. El resultado de esta inflamación de base inmunológica es un epitelio de la superficie ocular anómalo. Pflugfelder et al desarr ollaron la idea de que la lágrima puede ser un substrato capaz de concentrar sustancias tóxicas y de mantenerlas en contacto con la super ficie ocular y los bordes palpebrales. Este fenómeno se obser va en casos de déficit del lav ado como ocurre en algunos casos de síndr ome de ojo seco. La super ficie ocular puede alterarse por diferentes mecanismos físicos o químicos capaces de provocar una agresión celular que desencadena la síntesis de IL-1β activada que estimula la síntesis de metaloproteinasa 9 (MMP-9) activada a partir de la pro-mmp-9 por las células del epitelio corneoconjuntival, así como de citoquinas y mediadores derivados del ácido araquidónico. La MMP-9 activada es por sí misma responsable de un aumento de IL-1 β activada. De ahí deriva un efecto de autoalimentación del fenómeno y la cr eación de un v erdadero círculo vicioso. La lágrima se transforma en un mediador inflamatorio. La IL-1β activada es responsable de una disminución de la sensibilidad corneal, de alteraciones de las células y de sequedad ocular. Estas alteraciones son clínicamente visibles, así en los casos de sequedad ocular manifiesta, como la disfunción de las glándulas de M eibomio o el síndr ome de S jögren, el aumento de la concentración de IL-1β activada es proporcional a la intensidad de la queratopatía punteada superficial. Otros autores también han confirmado el papel de la lágrima como verdadero transportador de factores inflamatorios. Según Rolando esta toxicidad de la lágrima explica el hecho de que la inflamación comience a nivel nasal en casos de síndrome de ojo seco, como indican sus trabajos sobr e los mar cadores de la inflamación conjuntiv al: en 13

13 efecto, la lágrima permanece más tiempo en contacto con la conjuntiv a nasal durante su evacuación hacia las vías lagrimales. Tras la cir ugía LASIK tiene lugar un v erdadero círculo vicioso entr e la inflamación que provoca la intervención y ojo seco secundario a la misma. Así, la inflamación del L ASIK produciría ojo seco y la hiperosmolaridad del ojo seco produciría citoquinas inflamatorias que prolongarían la inflamación del LASIK. CIRUGÍA LASIK INFLAMACIÓN OJO SECO Activación IL-1 Beta Activación IL-1 Síntesis MMP-9 COMPLICACIONES Ojo seco y epiteliopatía neurotrófica El desarrollo en la técnica y el instr umental han hecho posible r educir la incidencia de complicaciones después del LASIK, como pueden ser las irregularidades del flap, la queratitis difusa de la inter fase o la infección. S in embargo, recientemente se ha comenzado a prestar especial atención al problema del ojo seco asociado a la cir ugía refractiva. Como numerosos estudios han demostrado, la presencia de ojo seco después del LASIK es común. Aproximadamente un 4% de los pacientes operados desarrollan un cuadro de ojo seco temporal. Esta complicación parece deberse a sección de los nervios corneales, lo cual produce una córnea neurotrófica. Parece ser que este daño de los ner vios corneales al realizar el flap con el microqueratomo se asocia a una disminución de la producción lagrimal al interrumpir el mecanismo de retroalimentación entre la córnea-sistema nervioso centralglándula lagrimal, el cual es muy impor tante para mantener la estabilidad de la super ficie ocular. El cuadro clínico consiste básicamente en una er osión epitelial punteada significativa con tinción con fluoresceína y rosa de bengala en el colgajo. Un alto porcentaje de pacientes se presentan asintomáticos. De hecho no se dan cuenta de que han desarrollado esta compli- 14

14 cación. Esta ausencia de sintomatología se debe pr obablemente a la denervación sensorial del colgajo antes comentada. Los pacientes pueden, sin embargo, tener quejas subjetiv as en relación a su calidad de visión u otras molestias visuales. Esta condición habitualmente es autolimitada y se resuelve aproximadamente a los 6 meses de la cirugía LASIK. Esto se corresponde con el tiempo en el cual el colgajo del L ASIK presenta su reinervación. Otro de los fenómenos obser vados en relación con el desarrollo de ojo seco y epiteliopatía neurotrófica tras LASIK es un progresivo descenso del aclaramiento lagrimal con fluoresceína. El aclaramiento de fluor esceína instilada en la película lagrimal depende de la producción acuosa lagrimal por par te de las glándulas lagrimales, la distribución de lágrimas por la super ficie ocular debidas al parpadeo y el mecanismo de bomba que dr ena la lágrima al sistema de drenaje lagrimal. El retraso en el aclaramiento de fluoresceína observado en los pacientes intervenidos de LASIK puede deberse a múltiples factores, incluso a una disminución de la fr ecuencia de parpadeo causado por la dener vación corneal bilateral que origina un incremento de la evaporación de la película lagrimal. Este aclaramiento de fluoresceína parece ser un buen parámetro para valorar la severidad de los síntomas de irritación ocular y monitorizar la disfunción de la unidad super ficie ocular/funcionalidad de la glándula lagrimal tras L ASIK. Se ha demostrado, asimismo, que este descenso del aclaramiento lagrimal se acompaña de un aumento en la concentración de interleukina-1 (proinflamatoria), así como un aumento de la concentración y actividad de enzimas degradantes de la matriz, como es MMP-3 y MMP-9 en la película lagrimal. A ctualmente se postula que algunos de estos factor es pueden ser los r esponsables de los síntomas de irritación ocular (ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, picor, lagrimeo ocasional ) y epiteliopatía corneal en relación con el ojo seco. En relación con esta alteración del epitelio corneal se ha observado que la tinción de la erosión punctata con rosa de bengala ocurre sin antecedentes de ojo seco y que es un tipo de epiteliopatía neurotrófica, ya que no existe diferencia en el promedio de la producción de lágrimas entre los pacientes que desarrollan estas erosiones punctatas con tinción positiva en el colgajo y los que no la presentan. Los signos y síntomas de la epiteliopatía neurotrófica inducida por L ASIK tienden a resolverse aproximadamente a los 6 meses después de la cirugía, siendo más frecuente y severa la alteración en pacientes con enfermedad pr evia de ojo seco. En cuanto al tratamiento del ojo seco inducido por L ASIK y la epiteliopatía neur otrófica debemos considerar las lágrimas artificiales sin conservantes (los conservantes pueden empeorar el cuadr o) como la base del tratamiento, y deben ser utilizadas de forma muy fr ecuente (cada 2-3 horas durante el día), siendo en cualquier caso un tratamiento paliativ o. Es necesario plantear el tratamiento previo a la cirugía en aquellos casos de pacientes con ojo seco prequirúrgico. En estos casos se debe plantear el tratamiento con lágrimas ar tificiales sin conservantes desde 1 o 2 meses antes de la cirugía asociado a medidas de masaje e higiene palpebral y corticosteroides sin conservantes (metilprednisolona 0,1%) 3 veces al día los días previos a la cirugía. La oclusión temporal y el uso de lentes de contacto blandas pueden ser también necesarias en el tratamiento de la epiteliopatía neur otrófica. Estas medidas se han visto útiles en casos de calidad visual deficiente en relación con epiteliopatía neurotrófica inducida por LASIK ya que mejoran la calidad visual sin que par ezca modificarse de forma significativ a la tinción corneal. Debe tenerse también en cuenta la pr oducción lagrimal del paciente a la hora de plantear el uso de lentes de contacto en el tratamiento, quedando r estringido a aquellos ojos con una producción normal de lágrimas (test de Schirmer may or de 10 mm a los 5 minutos). Los 15

15 pacientes con niveles inferiores de producción lagrimal suelen sentirse incómodos con lentes de contacto, existiendo también un riesgo más alto de infección. Por último, hay que reseñar la utilidad de la ciclosporina A tópica en el tratamiento de la epiteliopatía neur otrófica inducida por L ASIK. A unque es un tratamiento en estudio, parece tener un efecto beneficioso en pacientes con ojo seco pr evio a la cirugía en los que la queratitis es más severa. Sobre el ojo seco postquirúrgico hay que explicar al paciente que siempr e tuvo ojo seco, pero que la cirugía simplemente lo hizo sintomático, tal y como lo pudieron hacer las lentes de contacto antes de la cir ugía. D ebemos explicar la sintomatología y que factor es como el viento y el polv o serán a par tir de ahora más irritantes de lo normal. Asimismo hay que enfatizar la necesidad de utilizar de forma muy frecuente lágrimas artificiales y que el paciente sea consciente de que su uso no sólo v a a ser beneficioso para aliviar sus síntomas, sino que gran par te del éxito r efractivo depende de una corr ecta lubricación de la superficie ocular. Queratitis intralamelar difusa no específica La queratitis intralamelar difusa no específica (QIDNE) se conocía originalmente como "Arenas del Sahara" y representaba una condición postoperatoria precoz caracterizada por el desarrollo de opacidad de la interfase. Fue descrita inicialmente como "arena cernida" o material parecido al polvo que se puede observar delineando los escalones de la ablación y hasta las marcas de la queratectomía. E n ocasiones se puede interpr etar como una queratitis epitelial difusa severa, pero el examen cuidadoso muestra que está a niv el de la interfase y que el estroma del colgajo no se afecta. Aunque la opacidad fr ecuentemente es difusa, por lo general es más densa en el ár ea central, pero puede ser sectorial y puede ser evidente sólo en la periferia. Es de etiología desconocida y usualmente se pr esenta durante el primer día postoperatorio, per o se puede observar durante la primera semana. Es más frecuente después de un LASIK primario, pero puede desarrollarse después de un r etoque con LASIK donde no se ha r ealizado un nuev o corte pero se ha lev antado el colgajo original. A unque es típicamente unilateral, se ha compr obado que puede ocurrir bilateralmente, siendo más fr ecuente que se desarrolle el problema en el primer ojo tratado. La incidencia r eal de esta complicación no está claramente definida, pero se estima que oscila en un 2% de los pacientes operados. Como ya hemos comentado, la etiología de fondo continúa siendo desconocida. Los raspados de material de la inter fase han revelado neutrófilos, también ausencia de bacterias. Se piensa que la r eacción aguda polimorfa es una reacción inflamatoria a uno o varios antígenos desconocidos. Los posibles antígenos incluyen sangre de los vasos de la neovascularización, gotas de agentes o líquidos de limpieza del micr oqueratomo, toxinas bacterianas procedentes de los párpados, o material sebáceo encontrado en los fondos de saco. También, los traumas y los defectos epiteliales par ecen estar r elacionados con el desarrollo de queratitis lamelar difusa y deben tenerse en cuenta como factor es de riesgo. La queratitis lamelar difusa puede variar en su presentación desde casos muy leves de opacidad de la interfase hasta casos muy severos difíciles de distinguir de la infección. S e clasifica en tres grados clínicos: 16

16 Grado 1: Representa los casos muy leves que típicamente se resuelven espontáneamente en 1 mes y pueden ser difusos o periféricos. La apariencia clínica es similar a la opacidad reticular leve de la PRK y tanto la visión como la refracción permanecen sin alteraciones. Los pacientes están asintomáticos y generalmente se observa de rutina durante el primer día o la primera semana del postoperatorio. Grado 2: Es la variedad más frecuentemente descrita. Es comparable a la opacidad de la PRK leve a moderada y puede aparecer más densa centralmente. Generalmente se confunde con una queratitis punteada super ficial. La visión no se suele afectar y la mejor agudeza visual corregida puede estar reducida en una o dos líneas. El error refractivo en estos casos puede ser ligeramente hipermétr ope. Los pacientes suelen estar sintomáticos y refieren un progresivo deterioro de la visión durante la primera semana. Si se instaura el tratamiento adecuado se nota la completa r esolución al mes de tratamiento y la may oría de los casos r ecuperan la mejor agudeza visual corregida preoperatoria. Grado 3: Es la forma más severa y menos fr ecuente. Causa un infiltrado central denso que puede confundir con una infección estromal activa. El ojo está blanco y el paciente, aunque se queja de borr osidad e irritación, está cómodo en general. No se objetiva hipopion, ni reacción inflamatoria en cámara anterior. El infiltrado está limitado a la interfase y aunque el lecho puede estar mínimamente afectado, la superficie interna del colgajo no está afectada. La por ción central del colgajo presenta habitualmente estrías centrales sobr e el infiltrado. Puede aparecer necrosis epitelial en la por ción central, así como una r eacción de cámara anterior con pr ecipitados queráticos. La visión no corr egida típicamente es 20/200 o peor, la mejor agudeza visual corr egida menor de 20/60 y la refracción manifiesta varias dioptrías de astigmatismo hiperópico. El manejo de esta complicación v aría con la sev eridad, pero los esteroides tópicos siguen siendo la base fundamental del tratamiento. En las formas grado 1 deben tratarse hasta los casos lev es con ester oides tópicos de alta potencia y a alta fr ecuencia de instilación para asegurar la r esolución del problema y evitar la evolución a formas más severas. Los casos grado 2 deben tratarse con fosfato de dexametasona 1% cada hora durante el primer día respetando el sueño, cada dos horas el segundo día, cada tres horas el tercer día, reduciendo progresivamente la frecuencia hasta completar tres semanas de tratamiento. Se aconseja utilizar también ciprofloxacino tópico durante la primera semana. Si no se observa mejoría considerable en la primera semana debe plantearse el tratamiento quirúrgico, como se hace en los casos grado 3. Este tratamiento consiste en levantar el colgajo corneal, lo cual resulta sencillo ya que no hay fibr osis. El material inflamatorio par ece un líquido lechoso no espeso, de color blanquecino y que se puede desbridar con facilidad. E l lecho estromal y la cara interna del colgajo son limpiados cuidadosamente con una espátula o hemosteta, teniendo mucho cuidado al limpiar la interfase ya que el desbridamiento excesivo produce un aumento de la hipermetr opía. El paso final incluye la reposición del colgajo corneal e irrigación completa. H ay que iniciar tratamiento ester oideo tópico cada hora en el postoperatorio inmediato y se mantiene durante tr es semanas en pauta descendente. S e debe tomar cultiv o y antibiograma del material r ecogido y se instaura tratamiento antibiótico con quinolonas tópicas y tetraciclinas vía oral. Como medidas profilácticas de esta entidad se pueden considerar: Medidas de higiene palpebral los días pr evios a la cirugía. Epitelización de la inter fase. 17

17 Correcto aislamiento de párpados y pestañas durante la cir ugía. Irrigación de la superficie ocular con BSS. Guantes sin talco. Cabezal y cuchillas limpias con agua destilada. Limpieza y esterilización del material quirúrgico tras la inter vención. Riguroso lavado y aspiración de la inter fase. Uso de esteroides tópicos postoperatorios. Esterilización en seco. Lavado de reservorios con hipoclorito sódico al 10% y alcohol isopr opílico al 70%. Queratitis infecciosa postlasik. Infecciones La incidencia de infecciones es muy rara, aproximadamente del orden de 1/5000 casos. Sin embargo, la queratitis y la endoftalmitis se han descrito después del LASIK. La naturaleza del procedimiento, al realizarse con un epitelio intacto, hace que el estr oma sólo sea vulnerable a la inoculación bacteriana por un período de tiempo transoperatorio muy cor to. Sin embargo, el trauma quirúrgico o la descomposición del epitelio aumentan el riesgo de infección superficial. Los antibióticos profilácticos y la esterilización del microqueratomo entre procedimientos disminuyen el riesgo, el cual puede ser además r educido con higiene palpebral adecuada y un lavado ocular antiséptico con povidona preoperatoriamente. La incidencia es igual en hombres que en mujeres y no hay diferencias en cuanto a uno u otro ojo. El tiempo medio de aparición de la infección es de 5 días tras la cirugía, hasta un máximo de 28 días. Los micr oorganismos más fr ecuentemente identificados como agentes causales de estas infecciones son el Stafilococo aureus, Streptococo viridans y Streptococo pneumoniae. El paciente suele acudir de urgencia por un cuadr o de disminución de la agudeza visual, dolor intenso, fotofobia, ojo rojo, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, edema palpebral y secreciones espesas abundantes. Se observa también reacción inflamatoria en cámara anterior, siendo infrecuente el hipopion (10% apr oximadamente). En todos los casos apar ecen infiltrados estr omales y se asocia defecto epitelial en un 50% de los casos y edema del colgajo corneal en un 25% de los casos. Se consideran factores predisponentes para las infecciones: BLEFARITIS. OJO SECO. Trauma quirúrgico. Uso de lentes de contacto. Uso de corticoides tópicos. El tratamiento de la infección tras L ASIK debe r ealizarse ante signos clínicos que hagan sospechar la misma, sin esperar a confirmaciones posteriores. En todos los casos es imprescindible levantar el colgajo corneal y tomar muestras del material para cultiv o, así como irrigar la interfase con povidona yodada al 5% y suero con antibióticos, tinción Gram para hongos y cultivo del exudado conjuntival. 18

18 Hasta tener 2 resultados de cultivo se utilizan 2 colirios reforzados tópicos: Cefazolina 50 mg/ml + Tobramicina 14 mg/ml. Vancomicina 50 mg/ml + Ciprofloxacino 3 mg/ml. Para el tratamiento antifúngico puede utilizarse Natamicina 5% y Anfotericina 0,15%. Suele ser aconsejable la utilización de colirio ciclopléjico para disminuir el dolor junto a corticosteroides tópicos (con cuidado). En caso de cultiv o negativo y ausencia de r espuesta al tratamiento es necesario v olver a levantar el colgajo corneal y r ealizar nuev o cultiv o en medios especiales, así como una biopsia corneal y en algunos casos eliminar el colgajo corneal. PREVENCIÓN E HIGIENE PALPEBRAL La blefaritis es un proceso inflamatorio agudo o crónico que tiene lugar en los párpados y suele ser bilateral y simétrico. Constituye uno de los motiv os de consulta más fr ecuente. En España se ha estimado que un 66% de los pacientes que acuden a consulta de oftalmología general tienen blefaritis. Es por ello que no es rar o encontrar entre los pacientes que acuden para ser intervenidos de cirugía refractiva que presenten cierto grado de blefaritis como patología crónica. Es ya bien sabido que tras la cir ugía LASIK y en general tras cualquier tipo de cir ugía refractiva es más fr ecuente que los pacientes con blefaritis pr esenten determinadas complicaciones respecto a los individuos que no la tienen. Tal es el caso de entidades ya mencionadas como agrav amiento del ojo seco, defectos epiteliales, depósitos en la inter fase, queratitis lamelar e infecciosa, infiltrados inmunológicos, etc. Por todo ello es fundamental un adecuado manejo y pr evención de la inflamación del borde palpebral en pacientes que se van a intervenir de cirugía refractiva para evitar secuelas que en algunas ocasiones puede conducir a una r ecuperación visual más lenta y a una menor agudeza visual final. El primer paso a dar al r especto es el corr ecto diagnóstico cuando el paciente acude a nosotros por primera vez solicitando la inter vención quirúrgica. No sólo hay que explorar al paciente desde el punto de vista r efractivo para ver si es buen candidato, sino que también tenemos que detenernos en la exploración palpebral y en la posible existencia de ojo seco asociado. Si el paciente presenta blefaritis se debe comenzar el tratamiento de la misma pr evio a la cirugía para asegurar que los párpados lleguen en el mejor estado posible al momento de la intervención. La higiene palpebral constituye el pilar fundamental al r especto. En primer lugar es muy útil masajear los párpados. El masaje de los mismos puede realizarse de muy diversas maneras. Podemos utilizar el pulpejo de los dedos como instr umento. Para aplicar el masaje sobre los párpados superiores, los ojos se cierran y con los propios dedos se frotan los párpados superiores en dirección horizontal, descendente o circular. Para el de los inferior es, con los ojos abier tos o cerrados, los dedos se aplican en la par te inferior de los párpados inferiores y se desplazan en dir ección horizontal o ascendente. Los masajes deben hacerse 19

19 por ciclos de unos 10 fr otes y r ealizarse dos v eces al día, pr eferiblemente al lev antarse y antes de acostarse. Es conveniente y útil asociar la aplicación de calor pr evio a la limpieza palpebral ya que facilita aún más la liberación de grasas meibomianas. N o es necesario que estén muy calientes, sino superar algo la temperatura corporal. El calor transmitido a la grasa meibomiana contenida en las glándulas la hace más fluida y facilita su salida. El calor puede aplicarse con una gasa calentada bien con agua caliente o bien con una plancha. Para esta higiene pueden utilizarse jabones de ph neutr o, aunque últimamente se ha extendido la utilización de jabones específicos para los ojos ya comer cializados. Las fórmulas más líquidas se utilizan sobre todo en los casos de blefaritis seborreica y las más densas tienen especial interés en los casos de blefaritis asociada a la presencia de escamas o costras en los bordes palpebrales. Actualmente, y cada v ez con mayor frecuencia, la higiene del bor de de los párpados está formando parte de los cuidados de higiene diaria, tanto en personas con blefaritis como en aquellas que no la padecen; por eso no está de más aconsejar su aplicación a todos los pacientes que vayan a ser intervenidos de cirugía refractiva. Otro aspecto de interés en el preoperatorio de los pacientes que van a ser intervenidos de cirugía refractiva es ver si utilizan lentes de contacto, lo cual es bastante fr ecuente. Se ha visto que este hecho puede influir en los r esultados del LASIK. En primer lugar, la utilización de LDC blandas aumenta el númer o de células de Langerhans en el centr o de la córnea, pudiendo provocar un aumento de la inflamación postlasik. A demás, se sabe que disminuyen la concentración de I ga de la lágrima, por lo que pueden fav orecer la infección. Por último, las LDC, al disminuir la sensibilidad corneal, pueden agravar el ojo seco que aparece tras la cirugía. Conviene también mencionar una serie de medidas que pueden ser de utilidad en el mismo acto quirúrgico para la prevención de posibles alteraciones asociadas a la presencia de blefaritis. Entre ellas está la utilización de paños de plástico estériles que permita aislar los párpados del campo quirúrgico, la aplicación de po vidona iodada al 5% en la piel y conjuntiva en la pr eparación del campo quirúrgico. Con ello evitar emos el paso de gérmenes, así como de par tículas y detritus que están formando par te del borde palpebral a la interfase corneal. Esto contribuy e a evitar posibles complicaciones como infecciones, depósitos en la interfase, etc. El uso de antibióticos tópicos pr eoperatorios es una cuestión en discusión, per o se aconseja su uso en todos los casos, especialmente en aquellos con blefaritis pr evia. Algunos autores han señalado la impor tancia de conseguir elev ar la concentración de la lactoferrina lagrimal como mar cador biológico de la salud de la super ficie ocular. Ello se consigue con la administración dietética de ácidos grasos poliinsaturados a los pacientes que van a ser sometidos a L ASIK o PRK. Se ha podido demostrar que su administración preoperatoria durante un mes antes de la cir ugía consigue elev ar significativamente los niveles de la proteína en lágrima, y que estos se mantienen significativamente elevados después de la cirugía comparado con los valores obtenidos en el grupo control no suplementado. Paralelamente en el ojo seco también se ha señalado el papel antiinflamatorio de los ácidos grasos poliinsaturados como el ácido G ammalinolénico (GL A) y el Docosahexaenoico (DHA) que son los respectivos precursores de las series E1 y E3 de las 20

20 prostaglandinas. Ambas aportan una actividad inflamatoria mucho menor que las pr ostaglandinas de la serie E2 deriv adas del Ácido Araquidónico, cuya pr oducción queda bloqueada en las dietas ricas en GL A y DHA. TRATAMIENTO POSTQUIRÚRGICO El tratamiento postquirúrgico tras la aplicación de láser excímer se fundamenta en la administración de: 1. Lágrimas artificiales: Son de utilidad ya que no sólo disminuy en las molestias que va a presentar el paciente por el ojo seco secundario a la cir ugía, sino que también disminuye la fricción de los párpados con la super ficie corneal que ocurr e con el parpadeo, favoreciendo así una mejor cicatrización. Liu y Pflug felder en 1999 demostrar on con parámetros topográficos (SRI, SAI y PV A) cómo la utilización de lágrimas ar tificiales regularizaba la superficie ocular en pacientes con ojo seco, lo cual es algo muy beneficioso tras la intervención de cirugía refractiva. Lo ideal es que sean lágrimas sin conser vantes; dado que la fr ecuencia con la que se deben instilar es cada 2-3 horas, la pr esencia de un conser vante administrado tan fr e- cuentemente sobre la superficie corneal alterada puede ser perjudicial. Así por ejemplo, el cloruro de benzalconio, conservante muy utilizado en colirios oftalmológicos, se sabe que es bastante tóxico ya que emulsifica los lípidos de las par edes celulares rompiendo así las uniones intercelulares. Sin embargo, hay descritos en la literatura otr os aspectos negativos derivados de estas sustancias como un efecto desestabilizador de la capa lipídica lagrimal y las posibles sensibilizaciones alérgicas. Respecto a la composición se ha visto que es esencial para el correcto metabolismo celular del epitelio corneoconjuntiv al y que la viabilidad de estas células depende en gran medida de los electrolitos aportados por las lágrimas. Las lágrimas utilizadas no sólo deben tener una composición iónica lo más par ecida posible a la lágrima natural, sino que además ha de ser capaz de permanecer el may or tiempo posible en contacto con la super ficie ocular. Para aumentar esta pr opiedad es para lo que se utilizan componentes que aumentan la viscosidad de la pr eparación como es el caso del hialuronato sódico o de polivinilpirrolidona entre otros. Se trata de polímeros con propiedades mucoadherentes que interactúan con la mucina lagrimal y no sólo son capaces de hidratar el epitelio corneal sino también la interfase acuosa lagrimal. Permiten de esta forma un may or alivio de los síntomas de ojo seco, mediante la estabilización de la película lagrimal y mediante la reducción en la tasa de evaporación. 2. Los corticoides son fundamentales tras la intervención. Deben darse inicialmente entre 3 y 4 veces al día para posteriormente ir disminuyéndolos poco a poco. En los casos en los que apar ece "haze" se debe aumentar la dosis de cor ticoides. Esto no es tan pr eocupante cuando se trata de hipermetr opías intervenidas ya que la ablación se realiza en la media periferia, no así en los casos de miopía. C uando la utilización de corticoides se prolonga varios meses hay que vigilar los posibles efectos secundarios derivados, como es el caso de aumento de la pr esión intraocular. También se han utilizado estos fármacos para modificar los resultados refractivos tras la cirugía. Tras la fotoablación debe quedar una ligera hiper corrección durante el primer mes ya que con frecuencia ocurre una regresión unos meses después. Ésta puede deberse bien a una proliferación de queratinocitos, bien a una síntesis de matriz extracelular o a una hiperplasia del epitelio. La ablaciones más profundas se asocian con una mayor regresión y "haze". Si el paciente tiene más de una dioptría de hipermetr opía los corticoides deben disminuirse rápidamente. M ientras que si los pacientes tienen r egresión hacia la miopía, éstos deben aumentarse para mantener todo su efecto. 21

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