COMISIÓN DE OFTALMOLOGÍA MEDICINA 2007/08

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1 COMISIÓN DE OFTALMOLOGÍA MEDICINA 2007/08 AUTORAS: Guzmán Martín, Ana Hernández Vidal, María Julia Martínez Martínez, Mariana Martínez Trinidad, Mariola Noguera Moltó, Clara

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3 TEMA 0 GENERALIDADES DEL OJO EL GLOBO OCULAR El ojo es el órgano de la visión. Los ojos pueden distinguir variaciones muy pequeñas de forma, color, luminosidad y distancia. En realidad, el órgano que efectúa el proceso de la visión es el cerebro; la función del ojo es traducir las vibraciones electromagnéticas de la luz en un determinado tipo de impulsos nerviosos que se transmiten al cerebro. El ojo en su conjunto, llamado globo ocular, tiene un diámetro aproximado de 2,5cm con un marcado abombamiento sobre su superficie delantera. Entre la pared del globo ocular y el hueso orbitario existe un tejido conjuntivo que une ambas estructuras. A dicha zona de unión se le conoce como cápsula de Tenon. Cada globo ocular se mantiene en su posición dentro de los órbitas gracias a la existencia de ligamentos y músculos que los rodean. Un epitelio transparente, la córnea, que cubre tanto al iris como a la pupila. Ésta es la primera y más poderosa lente del globo ocular y permite, junto con el cristalino, la producción de una imagen nítida a nivel de los fotorreceptores. El "blanco del ojo", la esclerótica, que forma parte de los tejidos de soporte del globo ocular. La esclerótica se continúa con la córnea por delante y con la duramadre del nervio óptico por su parte posterior. ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL OJO Cuando miramos hacia los ojos de alguien, podemos observar fácilmente una serie de estructuras: Una porción central de color negro, la pupila, que no es más que un agujero que permite la entrada de luz al globo ocular (aparece de color negro debido a los pigmentos retinianos). Una membrana coloreada y de forma circular, el iris. Su coloración representa lo que conocemos habitualmente como "color de los ojos" y su apertura central es, como ya hemos visto, la pupila. Esta membrana presenta un músculo de disposición circular que permite modificar el tamaño de la pupila. PARED DEL GLOBO OCULAR Una visión transversal del globo ocular nos permite distinguir tres cámaras rellenas de líquidos: 1. CÁMARA ANTERIOR. Entre la córnea y el iris. 2. CÁMARA POSTERIOR. Entre el iris, los ligamentos que sujetan el cristalino y el propio cristalino. 3. CÁMARA VÍTREA. Entre el cristalino y la retina. Las dos primeras cámaras están rellenas con humor acuoso, mientras que la cámara vítrea está rellena con un fluido más viscoso (un gel), el humor vítreo. TEMA 0 0-1

4 Asimismo muestra la existencia en la pared del globo ocular de varias capas: 1. CAPA EXTERNA O ESCLERÓTICA. Tiene una función protectora y se prolonga en la parte anterior con la córnea transparente 2. CAPA MEDIA O ÚVEA. Tiene a su vez tres partes diferenciadas: la coroides, muy vascularizada, que se continúa con el cuerpo ciliar, formado por los procesos ciliares, y a continuación el iris, que se extiende por la parte frontal del ojo. 3. CAPA INTERNA O RETINA. Es la capa sensible a la luz. El nervio óptico entra en el globo ocular por debajo y algo inclinado hacia el lado interno de la fóvea central, originando en la retina una pequeña mancha redondeada llamada papila o disco óptico. Esta estructura forma el punto ciego del ojo, ya que carece de células sensibles a la luz. Fig. 1. Visión trasversal del globo ocular. Veámoslo todo un poco más de detallado: CAPA EXTERNA O ESCLERÓTICA La capa externa está constituida por la esclerótica, el limbo esclerocorneal, y la córnea: Esclerótica La esclerótica ocupa unas 4/5 partes de la capa externa y está constituida por un tejido conjuntivo fibroso denso con abundantes fibras colágenas que se organizan formando dos sistemas espirales, que son los que le dan la verdadera consistencia al globo ocular. 1 En la zona posterior la esclerótica presenta un adelgazamiento con una serie de perforaciones, es la lámina cribosa de la esclerótica. Por ella van a abrirse paso las fibras del nervio óptico. En esa lámina cribosa se encuentra la papila del nervio óptico. En ese punto el ojo no ve, es lo que se conoce como punto ciego del ojo. Limbo esclerocorneal Es una pequeña porción de la capa externa que está situada entre la esclerótica y la córnea. Supone un tejido conjuntivo rico en vasos sanguíneos. En él se encuentra el canal de Schlem, que es el lugar donde se reabsorbe el humor acuoso. Córnea La córnea es la parte más anterior de la capa externa del globo ocular. Es una membrana resistente, compuesta por cinco capas, a través de la cual la luz penetra en el interior del ojo. Por la parte anterior está cubierta en gran parte por la conjuntiva y contacta con la cara posterior del párpado. Por la parte posterior la córnea contacta con el humor acuoso de la cámara anterior del ojo. La córnea se compone de los siguientes elementos, de más externo a más profundo: Epitelio corneal Membrana de Bowman Estroma: Ocupa la mayor parte de la pared de la córnea. Membrana de Descemet: Es similar a la membrana de Bowman pero más delgada. Endotelio 1 Si los sistemas espiroideos fallan por cualquier causa, el globo ocular se aplasta ligeramente y la imagen ya no se forma en el punto en el que ha de formarse produciéndose miopía (si la imagen se forma antes de llegar a la retina), o hipermetropía (si la imagen se forma por detrás del plano de la retina). TEMA 0 0-2

5 En la córnea NO hay vasos sanguíneos. desde el cuerpo ciliar, revestidos por un epitelio cúbico biseriado (dos capas de células cúbicas). Las células de la capa más externa se encargan de segregar el humor acuoso. 3. ZÓNULA. Haz de fibras colágenas que sale del cuerpo ciliar para insertarse en la cápsula de la lente del cristalino. Por tanto podemos entender que el cristalino se encuentra sujeto, mediante la zónula, al resto del cuerpo ciliar. Fig. 2. Capas de la córnea. CAPA MEDIA O ÚVEA La capa media es una capa rica en vasos sanguíneos y células pigmentarias, lo que le da su característica coloración pardonegruzca. La úvea se divide en 3 partes: coroides, cuerpo ciliar e iris: Coroides Supone la mayor parte de la úvea o capa media. La coroides limita con la retina mediante la membrana de Bruch y un epitelio cúbico simple muy pigmentado. En casos de desprendimiento de retina ambas estructuras se desprenden junto con la retina. Cuerpo ciliar Es una prolongación hacia dentro de la capa media. Tiene forma triangular. Separa la cámara anterior del ojo (donde se encuentra el humor acuoso), de la cámara posterior del ojo (donde está el humor vítreo). El cuerpo ciliar se compone, a su vez, de 3 estructuras: 1. MÚSCULO CILIAR. Encargado de deformar el cristalino para el mecanismo de enfoque del ojo. 2. PROCESOS CILIARES. Son un serie de entrantes y salientes, proyectados Iris Es un disco pigmentado 2 que se encuentra a continuación del cuerpo ciliar, suspendido entre la córnea y el cristalino. Posee un orificio central conocido como pupila por donde pasan los rayos lumínicos tras haber atravesado la córnea y el humor acuoso. Gracias a dicho orificio los rayos llegarán a la lente del cristalino, luego al cuerpo vítreo y finalmente a las células receptoras de la retina para la formación de la imagen. El tamaño de la pupila depende de dos músculos que rodean sus bordes, y controlan la cantidad de luz que entra en el ojo: a. Músculo dilatador de la pupila. Es el músculo encargado de la midriasis. b. Músculo constrictor de la pupila. Encargado de la miosis. CAPA INTERNA (RETINA) La retina es una capa compleja compuesta sobre todo por células nerviosas de tipo neuronal. Las células receptoras sensibles a la luz se encuentran en su superficie exterior detrás de una capa de tejido pigmentado. Estas células tienen la forma de conos y bastones y están ordenadas como los fósforos de una caja. En la retina existe una zona conocida como mácula o fóvea donde solamente hay conos, por tanto se dice que es una zona de gran agudeza visual. Según nos alejamos del área sensible, las células con forma de cono se vuelven más escasas y en los bordes exteriores de la retina sólo existen las células con forma de bastones. 2 El componente principal del iris es un tejido conjuntivo rico en células pigmentadas llamadas melanóforos. TEMA 0 0-3

6 Tipos celulares de la retina: a. Neuronas fotorreceptoras (conos y bastones) son, como su nombre indica, las que reciben el impacto lumínico y lo transforman en una señal nerviosa que derivan hacia el nervio óptico. Los bastones son mucho más abundantes que los conos. Los bastones permiten la captación de luz en condiciones de baja iluminación ; los conos, en cambio, se especializan en la captación de colores y de los detalles. b. Neuronas horizontales. Se encuentran entre las neuronas fotorreceptoras y las neuronas bipolares. c. Neuronas bipolares. En una capa más interna que las neuronas fotorreceptoras (capa nuclear interna). d. Neuronas amacrinas. Se incorporan entre medio de las neuronas bipolares y las neuronas ganglionares. e. Neuronas ganglionares. Localizadas más internamente que las bipolares, en la capa ganglionar. El conjunto de axones de estas neuronas es lo que va formar el nervio óptico. Es importante destacar que en la retina también podemos encontrar células de la neuroglía. COMPLEMENTOS DEL OJO Se definen con este nombre una serie de elementos que se encuentran en el interior del globo ocular como son el cristalino y el cuerpo vítreo, y otros externos como los párpados, la conjuntiva y las glándulas lacrimales. CRISTALINO Es una lente biconvexa atravesada por la luz tras pasar por la pupila. Interviene en el proceso de enfoque y acomodación del ojo. En sí misma, la lente es una esfera aplanada constituida por un gran número de fibras transparentes dispuestas en capas. Está conectada con el músculo ciliar, que aplana o redondea la lente, cambiando su longitud focal. CUERPO VÍTREO El cuerpo vítreo o también llamado humor vítreo, es aquella sustancia con textura gelatinosa que ocupa la cámara posterior del globo ocular. La presión del humor vítreo mantiene distendido el globo ocular. PÁRPADOS Son las membranas movibles, cubiertas de piel y con armazón cartilaginosa, que sirven para resguardar el ojo. Internamente están revestidos por la conjuntiva palpebral. En el interior del párpado podemos encontrar músculo estriado y liso, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas. CONJUNTIVA Existen dos tipos de conjuntiva: 1. CONJUNTIVA PALPEBRAL. Reviste la cara posterior de los párpados. 2. CONJUNTIVA BULBAR. Es la conjuntiva que reviste la córnea. La conjuntiva tiene rica vascularización. La inflamación de esos vasos produce el cuadro clínico que se conoce como conjuntivitis. TEMA 0 0-4

7 GLÁNDULAS LACRIMALES Las glándulas lacrimales principales se encuentran situadas en el ángulo superoexterno de la órbita. Son glándulas serosas que segregan las lágrimas, desde allí bañan el ojo gracias al batir de los párpados. Tras ello, las lágrimas llegan hasta la carúncula lacrimal, el saco lacrimal, y por último el conducto nasolacrimal. Fig. 4. Musculatura ocular. Fig. 3. Sistema lacrimal ocular. FUNCIONAMIENTO OJO DEL Sólo un objeto cuya imagen se sitúe en el centro de la retina (región de la fóvea) estará enfocado. Por tanto, es necesario un control preciso de la posición de los globos oculares. Seis músculos trabajan en grupo para mover los ojos arriba, abajo, en sentido medial o nasal, en sentido lateral o temporal, o en rotación. Estos músculos permiten enfocar unos puntos diferentes del campo de visión. TEMA 0 0-5

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9 TEMA 1 PRINCIPIOS DE ÓPTICA. ACOMODACIÓN Y PRESBICIA. CONCEPTOS DE ÓPTICA CONCEPTO DE LUZ VISIBLE La luz visible es una radiación con una longitud de onda de 4000 a 7000Å (400 a 700 nm). En ella, nos encontramos zonas de mayor o menor absorbancia que determina los distintos colores en que puede ser descompuesta la luz visible, dependiendo de la longitud de onda que posean. Los colores de menor longitud de onda, son violeta-azulado y los de mayor son color naranja-rojo. Cuando la luz alcanza una superficie puede tener varias consecuencias: 1. La luz puede reflejarse. La reflexión de la luz se da cuando el rayo de luz incide y se refleja con el mismo ángulo. Es lo que ocurre con un haz de luz que alcanza un espejo. 2. La luz puede ser absorbida, sucede en elementos de color negro. 3. La luz puede refractarse. La refracción es el cambio de dirección que experimenta un rayo de luz al pasar de un medio transparente a otro también transparente pero de diferente densidad. A mayor índice de refracción, mayor será la desviación del rayo. 4. También sufre difusión, aunque no es considerada como una característica muy importante. La difusión se hace en todas direcciones, y se encarga de la formación de las sombras. Se da en medios translúcidos. Conocer cómo la luz llega a una superficie es necesario para conocer el correcto funcionamiento de las lentes MEDIOS TRANSPARENTES 1. MENISCO: medio óptico transparente determinado por dos caras paralelas. Cuando la luz atraviesa este medio sufre una escasa refracción y el rayo que emerge lo hace casi con la misma dirección, por lo que no son útiles para corregir los defectos de refracción. 2. PRISMA: medio óptico transparente formado por dos caras planas que se cortan en un determinado punto. El rayo de luz, al atravesar el prisma, sufre una gran refracción (modifica su trayectoria), de forma que el rayo emergente se aproxima a su base. Es el causante de la descomposición de la luz en diferentes colores. 3. LENTE: medio óptico transparente que, al menos por una de sus caras es cóncavo o convexo. TEMA 1 1-1

10 TIPOS DE LENTES Existen distintos tipos de lentes: biconvexas, bicóncavas, planoconvexa y planocóncava. Aunque son las biconvexas y las bicóncavas las más usadas. (Formación de la imagen por una lente bicóncava). Resumen de las características de las lentes: (tipos de lentes) 1. LENTES BICONVEXAS: son consideradas como dos prismas unidos por su base. A través de ellos pasan dos rayos inicialmente paralelos, que van a converger por detrás de la lente en el denominado punto focal secundario de la lente. Son consideradas lentes positivas y se emplean habitualmente en la corrección de la presbicia e hipermetropía. (formación de la imagen por una lente biconvexa) 2. LENTES BICÓNCAVAS: se consideran como dos prismas unidos por sus vértices, por los cuales dos rayos inicialmente paralelos a ellas, van a diverger por detrás de la lente. Por prolongación retrógrada de dichos rayos divergentes (es decir, prolongación de los rayos por delante de la lente) se forma un punto focal virtual. Son lentes negativas y se usan principalmente para la corrección de la miopía. Biconvexas Convergentes Punto focal secundario de la lente (real) Son lentes positivas En hipermetropía y presbicia Unión prismas en su base LA POTENCIA DE UNA LENTE Bicóncavas Divergentes Punto focal virtual Son lentes negativas Miopía Unión prismas en su vértice Para conocer la potencia que posee una lente necesitamos conocer dónde está el foco. La potencia se mide en dioptrías y se define como la inversa de la distancia focal (D=1/f). Ejemplos: 1. Existe 1dioptría cuando la distancia focal es de 1metro. 2. Si la distancia focal es de 20cm las dioptrías son Para ver 25 cm necesitamos 4 dioptrías. 4. La visión cercana se toma a 33cm y por ello, necesitamos acomodación de 3 dioptrías. EL CONCEPTO DE DIOPTRÍA La dioptría se define como el poder de convergencia o divergencia de una lente, que hace que los rayos que llegan paralelos a la misma formen un foco a 1 metro de distancia. TEMA 1 1-2

11 Cuanto menor sea la distancia focal, mayor será el número de dioptrías y mayor la potencia de la lente. El poder de convergencia de una lente depende de: 1. Su curvatura: a mayor curvatura, mayor potencia. 2. Índice de refracción del material con que está construida la lente: a mayor índice, mayor potencia. EL OJO COMO CÁMARA OSCURA Se define cámara oscura como la caja o recinto cerrado con paredes opacas y con un pequeño orificio en una de las paredes por donde puede pasar un rayo de luz que forma imágenes nítidas e invertidas en la pared posterior. Si del exterior no entra un solo rayo, sino varios, la imagen que se produce en la cara posterior no es nítida. Para acabar con este problema, se coloca una lente que hace converger los rayos en un punto de la pared posterior. Éste es el modo en que actúa el ojo. Para ello posee diferentes elementos: Elementos opacos: esclera y úvea. Elementos transparentes: córnea, humor acuoso, humor vítreo y cristalino. Sistema diafragmático: pupila. Sistema de lentes o dioptrio ocular: córnea y cristalino. Siendo la córnea la lente de mayor importancia ya que posee un poder de refracción de 2/3 de la potencia dióptrica total del ojo (43 dioptrías). El cristalino posee de 12 a 22 dioptrías en reposo pero posee la capacidad de aumentar este número en 14 dioptrías más en los 10 años siguientes, y lo hace por el mecanismo de acomodación. La refracción global del ojo es de 58 dioptrías. El eje anteroposterior del globo ocular es de 24 mm y debe coincidir con la distancia focal para que la visión sea correcta. FORMACIÓN DE LA IMAGEN A) LENTES BICONVEXAS Del objeto parten 3 rayos que llevan una dirección determinada: 1. Rayo paralelo; de origen superior, es perpendicular a la lente y paralela a la superficie. El rayo se refracta, modificando su trayectoria, hasta alcanzar el punto focal secundario de la lente. 2. Rayo radial; de origen superior, es oblicuo, pero que al pasar por el centro de la lente no sufre refracción y sale con la misma trayectoria con la que entró (Principio de óptica). 3. Rayo focal; es superior y pasa por el foco primario de la lente, también sufre refracción por lo que su trayectoria se altera, saliendo como un rayo perpendicular a la lente. En las lentes biconvexas se produce la unión de los tres rayos emergentes en el punto focal secundario de la lente y se obtiene la imagen sobre la retina, esta imagen es invertida. (Formación de una imagen por lente biconvexa). B) LENTES BICÓNCAVAS Del objeto parten 3 rayos que llevan una dirección determinada: 1. Rayo paralelo; superior y llega a la lente como rayo perpendicular y crea una refracción divergente (cambia su trayectoria hacia fuera). 2. Rayo radial; superior y que se dirige hacia el centro de la lente, de manera oblicua. Al pasar por la zona central no sufre refracción; mantiene la trayectoria que poseía. TEMA 1 1-3

12 3. Rayo focal; superior y que pasa por el punto primario focal. Emerge como rayo perpendicular, y por tanto, sí que cambia su trayectoria al sufrir refracción. En las bicóncavas no se produce la convergencia tras la lente, no pudiéndose formar la imagen real sobre la retina. En este caso, la imagen se forma delante de la lente. Es virtual, no invertida y más pequeña que en realidad y se obtiene prolongando hacia delante de la lente los rayos incidentes, obtenemos así un punto irreal donde se da la imagen. (Formación de la imagen por una lente bicóncava). OJO EMÉTROPE 1 : El ojo emétrope es aquel en el cual, estando el cristalino en reposo, los rayos de luz que provienen del infinito (en óptica, distancia de más de 5metros) se enfocan sobre la retina. Y llegan a ella siendo perpendiculares a la córnea y paralelos entre sí. Para que esto sea posible es necesario que el eje anteroposterior del ojo y el enfoque de las lentes coincidan. Cualquier defecto en la refracción, hace que el eje y las lentes no coincidan. Esto conduce a que los rayos no se focalicen sobre la retina, sino delante o detrás de ésta y se denomina ojo amétrope. Dentro del ojo amétrope se incluye la presbicia, astigmatismo, miopía e hipermetropía. (Esquema de la formación de la imagen en las distintas ametropías). ACOMODACIÓN Los rayos que proceden del infinito en los individuos emétropes se focalizan espontáneamente sobre la retina. Sin embargo, los rayos de los objetos más cercanos llegan divergentes y, por tanto, se focalizarán detrás de la retina (está desenfocado). Para paliar esto, se da la modificación del cristalino (aumento del poder dióptrico del ojo, mediado por el cristalino), es el mecanismo de acomodación. 1 Procede de emetros (medida adecuada) y ope (vista). TEMA 1 1-4

13 (Modificaciones del cristalino para dar la acomodación). FUNCIÓN DEL CRISTALINO: el cambio de la curvatura del cristalino posibilita el enfoque del objeto cercano. Por tanto, la acomodación se define como la capacidad que tiene el ojo para aumentar su poder de refracción para ser capaz de enfocar a las distancias próximas. Y esto se debe al aumento del grosor y convexidad de la zona central del cristalino, como respuesta a la contracción del músculo ciliar. El músculo ciliar al contraerse (disminuye la distancia entre el cristalino y el músculo ciliar) produce la relajación de la zónula de Zinn y el cristalino adopta una forma más curva de modo que se aumenta la convergencia de los rayos. De este modo los rayos cercanos que llegaban divergentes se convergen en un punto sobre la retina para dar lugar a la formación de la imagen. El estimulo para la acomodación es la imagen sobre la retina, cuando ésta aparece desenfocada, se produce una sincinesia 2 que inicia el reflejo de contracción. Tiene tres componentes: Contracción del músculo ciliar permite el enfoque. Convergencia ocular que hace que el objeto cercano se proyecte sobre ambas máculas (en este movimiento intervienen los músculos rectos). Contracción pupilar. Se debe a la acción de los esfínteres del iris 3 y su objetivo es dar una imagen nítida, evitando para ello el paso de rayos por la periferia de la lente. El mecanismo de la vía aferente no ha sido definido totalmente pero se cree que discurre por el II par hasta la porción ventral del mesencéfalo, donde está el núcleo parasimpático 2 Sincinesia = fenómenos que ocurren simultáneamente. 3 Puede denominarse como esfínter de la pupila o del iris indistintamente (confirmado por la Dra. Villegas). de Edinger-Westphal, desde donde manda fibras a ambos lados de la corteza. La vía eferente es común para los tres componentes y depende del motor ocular común (III par). Viaja hasta el ganglio ciliar (situado en la órbita) donde hace sinapsis para ir a inervar a los nervios ciliares cortos (que inervan el músculo ciliar y el esfínter del iris). PRESBICIA La capacidad de acomodación va a depender de la edad. La capacidad de acomodación es mayor en niños y casi desaparece a los 60 años. A la pérdida fisiológica de la capacidad de acomodación se le denomina presbicia, aparece a partir de los 45 años aproximadamente y se encuentra presente en todos los individuos. La pérdida de acomodación es notable, se pasa de tener una capacidad de acomodación de 14 dioptrías con 10 años a 2 con 50 años. Esta pérdida se debe a rigidez estructural del cristalino (aumento del número de fibras 4 ) y por la pérdida de su curvatura. La presbicia no tiene tratamiento ya que es una variación fisiológica, solo puede darse la corrección óptica con lentes convergentes. Esta corrección debe variar conforme aumente la edad y por tanto, disminuya el grado de acomodación. En individuos emétropes el problema comienza cuando la acomodación disminuye por debajo de 4 dioptrías, lo que no le va a permitir una visión nítida próxima. En individuos amétropes la aparición de la presbicia varía y se podría decir que en la miopía se retrasa y en hipermetropía se adelanta. Estas personas llevaran lentes bifocales o progresivas. 4 Producción de nuevas fibras en el cristalino, acumulándose las mas antiguas en el núcleo lo que hace que esta zona se vuelva cada vez mas grande y desplaza hacia delante, hacia la córnea. TEMA 1 1-5

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15 TEMA 2 ANOMALÍAS DE LA ACOMODACIÓN E HIPERMETROPÍA ANOMALÍAS DE LA ACOMODACIÓN La patología de la acomodación puede deberse tanto a un defecto como a un exceso del poder de acomodación, tal y como veremos después. Como vimos en el tema anterior, cuando se contrae el músculo ciliar, la zónula se relaja, produciéndose un incremento de la curvatura del cristalino, lo que conlleva un aumento de su diámetro trasversal, y por tanto, aumenta su poder de convergencia y mejora así la visión de cerca (se consideran objetos cercanos a los situados a menos de 5m). También dijimos que las fibras nerviosas que estimulan la contracción del músculo ciliar pertenecen al Sistema Nervioso Parasimpático (SNPS), originándose en el Núcleo de Edinger- Westphal y discurriendo de manera paralela al III par craneal. 1. POR EXCESO Es la dificultad para reenfocar de cerca a lejos. Tras haber estimulado la acomodación para el trabajo de cerca, el sujeto necesita cierto tiempo para relajarla hasta lograr una visión lejana clara. Se da en emétropes y en amétropes. ETIOLOGÍA 1. Exceso de trabajo de cerca con excesiva o deficiente iluminación. 2. Error de refracción o uso de gafas inadecuadas. 3. Debilidad general (por ejemplo en el caso de un cuadro gripal). 4. Temperamento inestable o neurótico. 5. Puede agravarse por el tratamiento con lentes divergentes. CLÍNICA Astenopía acomodativa, consistente en un cuadro con cefaleas frontales, sensación de fatiga y molestias en los ojos (enrojecimiento y escozor, aumento de la secreción de lágrimas, disminución de la agudeza visual, etc.). DIAGNÓSTICO 1º Analizar la refracción del paciente sin hacer cicloplejía 1. 2º Comparación de la refracción tras cicloplejía. TRATAMIENTO 1. Corrección completa calculando la refracción bajo cicloplejía. 1 Cicloplejía: Estado de parálisis del músculo ciliar. Puede estar producida por fármacos instilados en el fondo del saco conjuntival como la atropina y otros ciclopléjicos, que además son dilatadores de la pupila por la relajación del esfínter muscular del iris (midriáticos). Estas dos propiedades, cicloplejía y midriasis son útiles para la valoración de los errores de la refracción. Al paralizar la inervación parasimpática puede abolirse toda la acomodación de cerca, haciéndose manifiestos todos los errores refractarios hasta entonces latentes. TEMA 2 2-1

16 2. Tratamiento con cicloplejía o con atropina en los casos severos. 3. Evitar el trabajo de cerca durante un tiempo. CLÍNICA Consiste en una pérdida de la visión cercana, más o menos manifiesta según la edad y la refracción del paciente. 2. ESPASMOS DE LA ACOMODACIÓN Son espasmos del propio músculo ciliar. Se trata de una situación clínica muy poco frecuente. 3. POR INSUFICIENCIA En este caso, el poder de acomodación está constantemente por debajo del límite inferior de lo que se acepta como variación normal para la edad del paciente. Es un proceso relativamente frecuente y puede deberse a dos factores: 1. PRESBIOPÍA. Es un fallo de origen lenticular, debido a una esclerosis excesiva del cristalino. Sólo se ve afectada la acomodación física DEBILIDAD DEL MÚSCULO CILIAR. Fatiga muscular por anemia, malnutrición, glaucoma crónico Se ve afectada la acomodación fisiológica 3. TRATAMIENTO Corrección refractiva lejos-cerca (corrección para ver de cerca, el mismo que el de la presbicia). ETIOLOGÍA 1. FÁRMACOS. Ciclopléjicos: atropina, homatropina NEUROLÓGICA Sífilis cerebral, encefalitis. 3. TÓXICOS Virus, fiebre tifoidea, neumonía, DM (Diabetes Mellitus). 4. TRAUMATISMOS (En 2., 3., y 4. se produce una parálisis del músculo ciliar o del III par craneal). TRATAMIENTO Corrección refractiva lejos-cerca. HIPERMETROPÍA Es la anomalía refractiva más frecuente, en la que los rayos que inciden paralelos al eje visual se focalizan por detrás de la retina cuando el ojo está en reposo. En consecuencia, la imagen formada es borrosa. Se debe a que el eje anteroposterior del ojo es demasiado corto, su poder dióptrico es demasiado pequeño o a una combinación de ambas circunstancias. Simplificando se puede decir que el hipermétrope es un ojo poco convergente. 4. PARÁLISIS DE LA ACOMODACIÓN Es la ruptura del arco reflejo, generalmente por acción directa de fármacos ciclopléjicos por vía tópica o sistémica. 2 Acomodación física: expresa la deformación física real del cristalino y se mide en dioptrías. 3 Acomodación fisiológica: su unidad es la miodioptría, y expresa el poder contráctil del músculo ciliar necesario para aumentar el poder de refracción del cristalino en una dioptría (1D). TEMA 2 2-2

17 Al nacer prácticamente todos los ojos son hipermétropes de manera fisiológica en un grado de 2 5 a 3 D, y a medida que progresa el desarrollo corporal el eje anteroposterior se alarga, de modo que una vez pasada la adolescencia el ojo debe ser teóricamente emétrope. Por tanto, aunque la hipermetropía es fisiológica en los niños, representa desde el punto de vista biológico un ojo desarrollado imperfectamente cuando persiste en la edad adulta 4. b. H. Absoluta. Aquélla que no puede ser compensada mediante ningún mecanismo fisiológico. 3. HIPERMETROPÍA TOTAL (HT) = Hl + Hm 6 La hipermetropía que corregimos con la lente de menor convergencia es la Hipermetropía Absoluta, pues es la que no se puede corregir con el mecanismo de acomodación. Las otras hipermetropías necesitarán lentes de mayor poder de convergencia para ser corregidas. ETIOLOGÍA 1. EJE ANTEROPOSTERIOR DEL OJO CORTO. Cada milímetro de acortamiento corresponde aproximadamente a 3D. 2. HIPERMETROPÍA DE CURVATURA. Aparece cuando la curvatura es excesivamente pequeña en alguna de las superficies refractivas, generalmente en la córnea. Al aumentar el radio de curvatura de la córnea, disminuye la capacidad de convergencia. 3. HIPERMETROPÍA DE ÍNDICE 5. Alteración en la refractividad del cristalino, luxaciones del cristalino, afaquia (falta de cristalino), Tanto si la hipermetropía se debe a una disminución de la longitud del ojo, como a un defecto de curvatura o a una alteración del índice de refracción, el efecto óptico es el mismo: los rayos paralelos llegan a un foco detrás de la retina y los círculos de difusión que se forman en ella producen una imagen borrosa y confusa. DIVISIÓN DE LA HIPERMETROPÍA 1. HIPERMETROPÍA LATENTE (HL). Aquélla que se compensa fisiológicamente con el tono del músculo ciliar. Aproximadamente 1D. 2. HIPERMETROPÍA MANIFIESTA (HM): a. H. Facultativa. Compensada con la capacidad de acomodación. 4 Los individuos de pueblos primitivos y también otros animales son hipermétropes; los carnívoros, por ejemplo, lo son casi constantemente. 5 El término de índice se refiere siempre al cristalino, ya sea hipermetropía o miopía VARIACIÓN CON LA EDAD 1. NACIMIENTO D de hipermetropía fisiológica, que va disminuyendo hasta la pubertad (en el caso de un individuo emétrope). 2. EDAD ADULTA. Estabilidad. 3. VEJEZ. Tendencia a la hipermetropía manifiesta (Hm) debido a: a. Crecimiento del cristalino. Las capas corticales externas tienen menor curvatura que las internas, lo que disminuye el poder de convergencia. b. Alteración de la refractividad de las distintas capas del cristalino (variación del índice de refracción entre la corteza y el núcleo del cristalino: se van igualando sus índices de refracción, por lo que tiene menor potencia o poder de convergencia. c. Fracaso progresivo de la capacidad de acomodación. Se manifiesta parte de la Hl (Hipermetropía latente), y se hace Absoluta la Facultativa. PATOLOGÍA Ojo pequeño en todas las direcciones, que predispone y/o presenta al oftalmoscopio: 6 1. Mayor riesgo de sufrir glaucoma de ángulo cerrado o agudo, por tener la cámara anterior estrecha. Con el refractómetro aparece sólo la Hipermetropía Absoluta. Tras cicloplejía, podemos detectar la Absoluta, la Facultativa y la Latente (Hl). TEMA 2 2-3

18 2. Papila de aspecto pequeño con bordes algo borrados, que recuerda una neuritis óptica (se denomina pseudopapilitis). 3. Vasos tortuosos. SÍNTOMAS Dependen de la capacidad acomodativa y del número de dioptrías, pudiendo ser: 1. ASTENOPÍA ACOMODATIVA. Fatiga ocular por acomodación excesiva (exceso de convergencia). 2. AMBLIOPÍA 7 ANISOMETRÓPICA (un ojo hipermétrope, el cerebro anula la visión de ese ojo y sólo utiliza la del ojo emétrope o menos amétrope, por tanto hay un ojo más amétrope que el otro) O AMBLIOPÍA AMETRÓPICA O BILATERAL (errores refractivos altos en ambos ojos). 3. ESTRABISMO CONVERGENTE (O ENDOTROPÍA) ACOMODATIVO. Cuando existe una hipermetropía elevada, se produce una acomodación excesiva en el intento de mantener una imagen nítida y eso condiciona una convergencia también excesiva, que es la causa del estrabismo. Suele compensarse con la corrección óptica adecuada. 3. En el caso de anisometropía (diferencia de refracción entre los dos ojos), se debe corregir al menos la diferencia entre ambos, para que el esfuerzo acomodativo sea el menor posible. 4. Ante endotropía o estrabismo convergente se debe corregir toda la Hm (Hipermetropía Manifiesta). 5. Tratamiento refractivo con láser cuando hay menos de 6-7D. TRATAMIENTO 1. Es innecesario si el error refractivo es pequeño, no provoca síntomas ni hay signos de desequilibrio binocular. 2. Si hay astenopía acomodativa se debe corregir la máxima hipermetropía que tolere el individuo, con lentes convergentes (positivas) 8. 7 Ambliopía: Disminución de la agudeza visual que cursa sin lesión orgánica o con una lesión cuya importancia no es proporcional al déficit funcional. Afecta a más del 5% de la población. 8 Para determinar la corrección debe explorarse siempre al paciente bajo cicloplejía, es decir, con el músculo ciliar paralizado mediante la instilación de fármacos ciclopléjicos de forma que no pueda acomodar. Así se obtendrá la Hipermetropía Total y no habrá enmascaramiento por la acomodación. Hay que tener en cuenta que algunas personas jóvenes pueden enmascarar hasta 12D con la acomodación. TEMA 2 2-4

19 TEMA 3 MIOPÍA Y ASTIGMATISMO MIOPÍA CONCEPTO DE MIOPÍA La miopía es un defecto de refracción donde los rayos se focalizan por delante de la retina, con el cristalino en reposo. Es un ojo con exceso de convergencia, que también puede ser llamado corto de vista. La acomodación no le permite compensar el problema ya que aún aumentaría más la convergencia, alejando así la imagen de la retina. Sin embargo, los miopes pueden ver bien de cerca porque los rayos de luz que provienen de los objetos cercanos son divergentes (no paralelos, como los que provienen del infinito), y pueden por ello enfocarse en la retina. Emétrope Miope ETIOLOGÍA DE LA MIOPÍA La miopía puede venir dada por varias causas: Un diámetro anteroposterior del ojo demasiado grande. Es la más frecuente, denominada miopía axial. La potencia del dioptrio ocular es excesiva (gran convergencia en córnea y/o cristalino). Combinación de ambas circunstancias. CLÍNICA: Fundamentalmente mala visión de lejos. No hay síntomas relacionados con exceso de acomodación (cefaleas, astenopia 1 ). TIPOS: Según la evolución las miopías se clasifican en: 1. Benigna, simple, del desarrollo o escolar. Posee unas características: a. Aparecen desde temprana edad, y hasta los años. b. No suelen presentar complicaciones ni superan las 6-8 D. 2. Maligna, patológica o degenerativa. Sus características son: a. Aparecen desde el nacimiento y se manifiestan desde los 2-4 años de edad. b. Suelen ser superiores a las 8D e incluso algunas llegan a las 25D. 1 Es la palabreja que en oftalmología significa cansancio ocular. TEMA 3 3-1

20 c. Presentan con frecuencia complicaciones. TRATAMIENTO: 1. Lentes divergentes, negativas o bicóncavas. 2. Lentes de contacto ( lentillas ). 3. Procedimientos quirúrgicos. ASTIGMATISMO CONCEPTO DE ASTIGMATISMO El astigmatismo es un defecto en el que los rayos refractan de distinto modo en cada uno de los meridianos del ojo. Es bastante frecuente y no suele presentar variaciones importantes a lo largo de la vida. (diapositiva 2) CAUSAS: Su principal causa es la configuración de la córnea, es decir, diferencias en la curvatura de los meridianos de la córnea (uno más curvo y el otro más plano). En un ejemplo; en vez de un balón de fútbol parece una pelota de rugby. Puede haber también astigmatismo cristaliniano, pero es mucho más raro que el corneal. TIPOS: 1. Regular: los meridianos de mayor y menor poder de refracción (curvatura) forman un ángulo recto. Son la mayoría de ellos, y se presentan desde el nacimiento. Ej: globo que presionamos con ambas manos y miramos por su cara anterior; mientras que un meridiano se hace más puntiagudo/curvado, el perpendicular a él se aplana. Dentro del astigmatismo regular tenemos tres subtipos: a. hipermetrópico: sólo ocurre en un meridiano, el cual proyecta el rayo refractado por detrás de la retina. b. miópico: solo afecta a un meridiano el cual proyecta anterior a la retina. c. mixto: afecta a ambos meridianos; un meridiano proyectaría los rayos por delante y el otro por detrás de la retina. 2. Irregular: se debe a una irregularidad de la superficie de la córnea que se origina por lesiones y/o cicatrices corneales (cirugía refractiva, traumatismos, degeneraciones ). 3. Queratocono: Enfermedad degenerativa de la córnea que se caracteriza por el adelgazamiento de la zona central de la córnea. Al ser la córnea central menos resistente, protruye hacia delante y ésto se manifiesta clínicamente por un astigmatismo progresivo e irregular. Es una patología no hereditaria que suele aparecer en la adolescencia, y, según se produce la protrusión de la córnea se pueden romper la membrana de Descemet y el endotelio, produciéndose un edema corneal. CLÍNICA: 1. Casos leves (1-1,5 dioptrías): El propio ojo trata de compensar el defecto mediante acomodación. Por ello, puede aparecer astenopia (cansancio ocular) tras esfuerzo prolongado. 2. Casos acusados: Mala visión (pérdida de la agudeza visual) a cualquier distancia. TEMA 3 3-2

21 TRATAMIENTO: 1. Para los astigmatismos regulares: se trata mediante lentes cilíndricas o lentes de contacto que corrijan el defecto sólo en el plano anormal; a. Convexas o convergentes en los hipermetrómicos. b. Cóncavas o divergentes en los miópicos. 2. Para los astigmatismos irregulares no hay otra solución que el trasplante de córnea. MEDICIÓN DEL ASTIGMATISMO La mayoría de las veces va a depender de la curvatura de la córnea, por lo que utilizaremos métodos que la midan, como: 1. Refractómetro automático (autorrefractómetros): Aparatos electrónicos que miden el defecto refractivo total del ojo. 2. Topógrafos corneales: Miden solamente el defecto refractivo del ojo que es debido a la superficie de la córnea. Permiten obtener mapas de curvatura corneal y así calcular numéricamente el defecto de refracción con la diferencia entre ambos meridianos.( Por ej: 50D en el vertical y 45D en el horizontal: astigmatismo de 5D). 3. Montura de pruebas. Para la corrección del astigmatismo con lentes, éstas se colocan en la montura de pruebas a un eje determinado, mientras que se hace que el paciente mire a un diagrama que consta de líneas radiales. A continuación se va variando la potencia y el eje de la lente correctora (que para el astigmatismo es una lente cilíndrica) hasta que el paciente ve perfectamente todos los rayos. TRATAMIENTO DE LAS AME- TROPÍAS. El tratamiento se puede hacer mediante: 1. Lentes correctoras convencionales o gafas. 2. Lentes de contacto: que pueden ser rígidas, blandas y semirrígidas o permeables al gas. Existe una técnica especial de lentes de contacto: la ortoqueratología. Este tratamiento consiste en que el paciente utilice lentes de contacto que modifican (deforman) la curvatura corneal tratando de corregir el defecto. Sin embargo, los resultados son provisionales, ya que la córnea vuelve a recuperar su curvatura cuando la lente de contacto se quita (el sujeto lleva las lentes de contacto durante la noche y esto le permite no llevarlas por el día). Se usan sobre todo en miopía, pues se idearon para impedir su progresión, pero actualmente se sabe que no previenen la progresión de la miopía. 3. Cirugía: requiere una rigurosa evaluación del paciente. Dentro de la cirugía nos encontramos con distintas técnicas: a. Queratotomía radial: técnica previa al láser utilizada para disminuir la curvatura y, por ello la potencia dióptrica de la córnea. Se realizan una serie de incisiones radiales (a modo de rayos), dejando la parte central libre. Consigue buenos resultados en miopía. Complicaciones: infecciones a corto o largo plazo. (diapositiva 8) b. Queratectomía fotorrefractiva (PRK), láser excimer o fotoqueratectomía refractiva: Se desepiteliza la córnea y se hace incidir el láser sobre la membrana de Bowman y el estroma de la córnea central. El láser pulveriza este tejido y consigue TEMA 3 3-3

22 así disminuir la curvatura (y potencia dióptrica) de la córnea. Se usa en miopías de -2 a -5D, y astigmatismos de hasta -3D. Presenta un inconveniente sobre el LASIK que es que el postoperatorio es doloroso hasta que se regenera totalmente el epitelio corneal. c. Lasik (queratectomía in situ asistida por láser, ver más adelante) d. Segmentos intracorneales: anillos de plástico biocompatibles, que son insertados mediante pequeñas incisiones en la córnea, modificando así la curvatura central. Se utilizan en miopías menores a 3D. e. Queratotomía arcuata: para corregir la excesiva curvatura, se hacen dos incisiones en paralelo, dispuestas como rodeando a la pupila. 2 Operación por Lasik: 1. El microqueratomo realiza un flap de la parte más externa de la córnea: epitelio, membrana de Bowman y estroma superficial. 2. Se rechaza/aparta a un lado el colgajo 3. Aplicación del láser excimer (como en la PKR) sobre el estroma de la córnea central para disminuir su curvatura (en la miopía, aunque también se aplica en hipermetropía y astigmatismo) calibrando según queramos quitar más o menos tejido. 4. Se restablece el colgajo corneal. El Lasik es una buena técnica para el tratamiento de miopías de entre 0 y 8D aunque depende del espesor corneal, pues a mayor espesor podremos corregir mayor número de D. Se puede utilizar también para corregir astigmatismos e hipermetropías (en este último caso, la ablación tisular se hará para aumentar la curvatura de la córnea). Sus complicaciones son menos frecuentes que con en el resto de técnicas de cirugía refractiva... Cabe mencionar que hay técnicas inútiles como son el entrenamiento visual o métodos de gimnasia ocular propuestos para el tratamiento y la corrección de defectos de refracción. MIOPÍA DEGENERATIVA O PATOLÓGICA. CONCEPTO DE MIOPÍA PATOLÓGICA La miopía degenerativa es un tipo de degeneración retiniana y, a diferencia de la miopía escolar, ésta es una verdadera enfermedad ocular existente desde el nacimiento. Representa al % de la población. CARACTERÍSTICAS: 1. Crecimiento desmesurado del eje anteroposterior (miopía axil). 2. Rápida progresión hasta los 20 años y en edad adulta sufre complicaciones. 3. Parece tener predominio racial (judíos y japoneses) 4. Defecto de refracción > 6 a 8D superando incluso las 25D. 3 CLÍNICA: Mala visión de lejos a pesar de la corrección óptica. Cursa con lesiones del fondo de ojo, tanto en la retina central como periférica. 2 Es un poco por curiosidad ya que la profesora no le dio mayor importancia. 3 Las dioptrías en miopía también las podréis encontrar como negativas; por ejemplo esta miopía suele superar las -6, -8 D llegando incluso hasta -25D. TEMA 3 3-4

23 Las lesiones son: 1. Cono miópico: imagen en media luna en el lado temporal de la papila, pues la ausencia de coroides deja ver la esclera. 2. Atrofia coriorretiniana: es el primer signo de afectación del epitelio pigmentario de la retina, epitelio de la coroides y capa coriocapilar; el déficit de aporte vascular, (nutricional), origina el aspecto atigrado del fondo ocular. 3. Vasos retinianos: de ser tortuosos pasan a rectilíneos. 4. Membrana de Bruch: la rotura a nivel del área macular origina unas estriaciones o líneas blancas (llamadas estrías lacadas; empeora el pronóstico funcional). 5. Degeneración en empalizada: por adelgazamiento de la retina periférica y adhesión del vítreo a la misma; podrían darse agujeros y desgarros que faciliten el desprendimiento de retina. 6. Estafiloma posterior: es el adelgazamiento de la esclera, circunscrita al área posterior del globo, en la porción temporal de la papila. 7. Desprendimiento posterior del vítreo: por la separación de la corteza vítrea de la retina 4. Se da en casi todos los ojos miopes entre las décadas 4ª y 5ª de la vida. EVOLUCIÓN DE LAS LESIONES: Se producen en la edad adulta (40-50 años) con cambios principalmente vasculares. Las lesiones producidas son: 1. Coroidosis miópica: áreas blancas alrededor de la papila y de la mácula. Se deben a la desaparición de la coroides a ese nivel y, por ello, la degenera- ción de la retina en esa zona. Son más acusadas a nivel del estafiloma posterior por la destrucción de la coriocapilar. 2. Mancha de Fuchs: es signo de hemorragia macular que aparece cuando se rompe la membrana de Bruch (permite el paso de vasos neoformados al espacio subretiniano originando estas lesiones). Las hemorragias pueden desaparecer pero el paciente recuperará o no la visión según su proximidad a la fóvea. COMPLICACIONES 1. Degeneración retiniana central y/o periférica, así como roturas retinianas. 2. Desprendimiento de retina. 3. Catarata nuclear: aumenta todavía más el defecto de refracción. 4. Glaucoma crónico simple (o de ángulo abierto). TRATAMIENTO No existe como tal puesto que esta miopía no se cura. La cirugía refractiva nunca será curativa ni evitará las complicaciones (sólo permite prescindir de lentes), pues como sabemos esta enfermedad afecta a la zona posterior del ojo y es degenerativa. Existen tratamientos paliativos como son las lentes de contacto proporcionan mejor visión y un mayor campo visual, pero no disminuyen la miopía. Ideas falsas: gafas de menor corrección que la necesaria, ejercicios o aparatos que mejoren la miopía, vitaminas o dietas 4 Es un proceso fisiológico el que se licue el vítreo y tienda a disgregarse de la porción más gelatinosa estos conceptos se abordarán en temas posteriores así que no os alarmeis. TEMA 3 3-5

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25 TEMA 4 PATOLOGÍA ORBITARIA INTRODUCCIÓN ANATOMÍA APLICADA La órbita es una cavidad en forma de cono o de pera cuyo tallo es el canal óptico. La porción intraorbitaria del nervio óptico es mucho más larga (25 mm) que la distancia entre la parte posterior del globo ocular y el canal óptico (18 mm). Esto permite un desplazamiento importante del globo ocular hacia adelante (proptosis) sin causar una tracción excesiva del nervio óptico. (Fig.1-2 anexo) Contenido de ampliación El techo consta de dos huesos: el ala menor del esfenoides y el frontal. Está localizado junto a la fosa craneal anterior y el seno frontal. La pared lateral también consta de dos huesos: el ala mayor del esfenoides y el cigomático. La mitad anterior del globo ocular es vulnerable a los traumatismos laterales porque la pared lateral protege sólo la mitad posterior del globo. El suelo consta de tres huesos: cigomático, maxilar y palatino. La porción posteromedial del hueso maxilar es relativamente débil y puede estar afectada en una fractura por hundimiento. La pared medial consta de cuatro huesos: maxilar, lagrimal, etmoides y esfenoides. La lámina papirácea, que cubre esta pared, es muy delgada y está perforada por numerosos orificios para los nervios y los vasos sanguíneos. Fin de contenido de ampliación La órbita está en estrecha relación con los senos paranasales, de modo que pueden afectarse mutuamente; es decir cualquier patología de los senos puede acabar afectando a la órbita y viceversa (Fig.3 anexo). SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ENFERMEDAD ORBITARIA Todos los síntomas y signos de la enfermedad orbitaria derivan de un problema de espacio y de la estructura que resulte afectada. SÍNTOMAS 1. Diplopía 1 : por pérdida del equilibrio muscular. La afectación de los músculos se debe a inflamación, congestión, fibrosis o, a veces, a alteraciones de los pares motores. 2. Dolor: traduce una afectación inflamatoria y, en un menor número de casos, maligna. Se produce por afectación del V par o del periostio. 3. Alteración de la visión: por afectación directa del nervio óptico, por compresión del nervio o del globo o por problemas de tipo isquémico. SIGNOS 1. Proptosis o exoftalmia (Fig. 4 anexo) 2. Edema congestivo de la papila (Fig. 5 anexo). 3. Tortuosidad y congestión de los vasos de la retina. 4. Edema congestivo de la conjuntiva (Fig. 6 anexo). 1 Doble visión, debida, por lo general, a una falta de coordinación en los movimientos de los ojos. TEMA 4 1-1

26 5. Cabeza de medusa en el segmento anterior, con quémosis (edema conjuntival). (Fig. 7-8 anexo). 6. Aumento de la presión intraocular. PROPTOSIS O EXOFTALMIA. La proptosis es el signo más característico de la patología orbitaria. Es un desplazamiento del globo ocular hacia adelante, secundario a la ocupación de la cavidad orbitaria por un proceso tumoral, inflamatorio, quístico o vascular. La ocupación del espacio suele producir también una congestión por impedimento del drenaje venoso hacia el seno cavernoso. Esta congestión produce el resto de signos antes mencionados. La proptosis grave evita el cierre correcto de los párpados y, si no se trata, puede originar una queratopatía 2 por exposición grave, ulceración corneal y endoftalmitis 3. Debemos observar las siguientes características de la proptosis: 1. DIRECCIÓN DE LA PROPTOSIS. Puede dar las claves acerca de la patología posible; por ejemplo, las lesiones que ocupan espacio dentro del cono muscular como los tumores del nervio óptico causan una proptosis axial; mientras que las lesiones por fuera del cono suelen dar lugar a proptosis excéntricas, cuya dirección depende del lugar donde se encuentra la masa. Las lesiones orbitarias anteriores pueden producir desplazamiento del globo sin proptosis. 2. GRAVEDAD DE LA PROPTOSIS Se puede determinar con una regla de plástico apoyada sobre el hueso en el canto lateral o con un exoftalmómetro en el que la cantidad de protrusión del globo se lee en una escala. El exoftalmómetro mide la distancia entre el vértice de la córnea y el borde orbitario externo (normal hasta 16mm), y comparando con el otro ojo. Las lecturas superiores a 20mm son indicativas de proptosis y una 2 Degeneración corneal 3 Infección bacteriana del ojo diferencia mayor de 2-3mm entre los dos ojos es sospechosa a pesar del valor absoluto (Fig. 9 anexo). 3. PSEUDOPROPTOSIS. Todo lo expresado en el punto anterior es importante para no confundir la proptosis verdadera con la denominada pseudoproptosis. Las causas principales de pseudoproptosis son: a. Asimetría facial (del tamaño orbitario) b. Un globo ipsilateral muy grande como en la miopía muy alta 4 o el buftalmos 5. c. Enoftalmos contralateral. El enoftalmos es un cuadro en el que el globo ocular está hundido dentro de la órbita. d. Ptosis. CAMBIOS DEL FONDO DE OJO Los trastornos primarios de la órbita pueden asociarse con diferentes manifestaciones en el fondo de ojo: 1. ATROFIA ÓPTICA. Que puede ir precedida por edema, es un signo de neuropatía óptica por compresión grave. Las causas importantes incluyen oftalmopatía distiroidea y tumores del nervio óptico. 2. VASOS DEL CORTOCIRCUITO OPTOCILIAR. Aparecen como canales grandes y tortuosos generalmente en la superficie temporal del disco que desaparece en la unión disco-retina, cuando hay obstrucción de los canales de drenaje normales. Aunque se pueden desarrollar en cualquier tumor que comprima el nervio óptico infraorbitario e impida el flujo sanguíneo a través de la vena central de la retina, con 4 Los ojos miopes son ojos grandes. 5 Se refiere a un ojo grande como resultado de la presión intraocular elevada antes de los 3 años de edad. La existencia de un glaucoma congénito, que produce un aumento de presión intraocular, puede asociarse con buftalmos. TEMA 4 1-2

27 diferencia, el tumor más frecuente asociado con estos cortocircuitos es el meningioma de las vainas del nervio óptico. (Fig. 10 anexo) 3. CAMBIOS VASCULARES RETINIANOS. Son manifestaciones ocasionales de enfermedad orbitaria. OFTALMOPATÍA TIROIDEA O DISTIROIDEA 6 INTRODUCCIÓN La oftalmopatía tiroidea 7 es, como ya se ha mencionado, la causa más frecuente de proptosis unilateral y bilateral en los adultos (Fig anexo). Es rara antes de los 15 años y tiene una mayor frecuencia en mujeres. TIROTOXICOSIS 8 1. ENFERMEDAD DE GRAVES. Se trata de un trastorno autoinmune que da lugar a una producción excesiva de hormonas tiroideas por toda la glándula tiroides. Suele presentarse en la cuarta o quinta décadas de la vida y afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los varones con una relación 8:1. Es la causa más común de tirotoxicosis. 2. OTRAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS. Como son: Bocio nodular tóxico Tiroiditis subaguda, que puede dar lugar a un hipertiroidismo transitorio Ingestión excesiva de hormonas tiroideas (hipertiroidismo facticio). 6 Distiroidea según el Kanski 7 Puede comenzar siendo unilateral y, con el tiempo evolucionar hasta aparecer bilateralmente. 8 El bocio tóxico, también denominado hipertiroidismo, o tirotoxicosis, es una manifestación habitual de dos tipos diferentes de enfermedades del tiroides, la enfermedad de Graves y el bocio tóxico multinodular. En un 10-25% de los casos, la oftalmopatía tiroidea se produce sin evidencia clínica o bioquímica de disfunción tiroidea. Habitualmente existen algunos signos sistémicos, pero pueden seguir una evolución completamente diferente de la afectación ocular. Cuando los signos oculares de la enfermedad de Graves aparecen en un paciente que no tiene hipertiroidismo clínico, el cuadro se denomina Enfermedad de Graves eutiroidea u oftálmica. La oftalmopatía tiroidea puede preceder al hipertiroidismo, coincidir con él o aparecer después. Puede, por tanto, que se nos presente un paciente con la Enfermedad de Graves (con clínica típica de hipertiroidismo: pérdida de peso, intolerancia al calor ) sin signos oculares acompañantes; puede que a pesar de mantener controlado el hipertiroidismo en cualquier momento se desarrolle la alteración ocular, hasta el punto que el control terapéutico del hipertiroidismo no se relaciona con una mejoría de la afectación ocular 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA 1. AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS. a. Los síntomas de esta afectación incluyen sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y malestar retrobulbar. b. Los signos son básicamente conjuntivales: i. Hiperemia conjuntival: es un signo sensible de actividad de la enfermedad. Una hiperemia focal intensa puede localizarse sobre los tendones de los músculos rectos horizontales. ii. Quémosis: se refiere al edema de la conjuntiva y la carúncula 10. Si es mínima se manifiesta pro un pequeño pliegue de la conjuntiva redundante que sobresale por encima de la unión mucocutánea 9 Vamos, que como dijo la profesora, tiene mala leche la chiquilla. 10 Cada ojo cuenta con una glándula o carúncula lagrimal, situada en su esquina exterior. TEMA 4 1-3

28 del párpado inferior. En los caso graves la conjuntiva se prolapsa por encima del párpado inferior. iii. Queratoconjuntivitis límbica superior: suele ser bilateral, a veces asimétrica. Se caracteriza por papilas en la conjuntiva tarsal superior, hiperemia de la conjuntiva bulbar superior, hipertrofia papilar en el limbo, epiteliopatía puntiforme y filamentos de la córnea superior. (Fig. 15 anexo) 2. SIGNOS PALPEBRALES. a. Retracción palpebral. El margen del párpado superior se encuentra normalmente 2mm por debajo del limbo. La retracción palpebral se sospecha cuando el borde palpebral está a la misma altura o por encima del limbo superior, permitiendo que la esclerótica sea visible. Asimismo, el párpado inferior suele encontrarse en el limbo inferior y se sospecha retracción cuando la esclerótica está por encima de él. La retracción palpebral puede aparecer sola o puede asociarse con proptosis, que exagera su gravedad. La aparición de retracción palpebral ha dado lugar a la descripción de los signos siguientes 11 : Signo de Dalrymple: es una retracción palpebral en la mirada primaria. Signo de Von Graefe: es un retraso del párpado al mirar hacia abajo. (Fig. 16 anexo) Signo de Kocher: aspecto de mirada fija y aterrorizada. Es una mirada fija con aspecto de temor que es especialmente marcada en la fijación atenta (Fig.17 anexo). b. Alteraciones de la motilidad palpebral. c. Disminución del parpadeo. d. Alteraciones pigmentarias en la piel de los párpados. e. Dificultad para evertir el párpado superior. 3. OTRAS MANIFESTACIONES a. Alteraciones de la motilidad ocular: oftalmoplejia. Se origina al producirse un compromiso de espacio. Puede estar causada por uno o más de los siguientes mecanismos: Masa orbitaria Miopatía restrictiva 12 Lesiones nerviosas motoras oculares Entre el 30 y el 50% de los pacientes con hipertiroidismo presentan oftalmoplejia. La diplopía puede ser transitoria, pero en la mitad de los pacientes es permanente. La motilidad ocular está restringida por edema durante la fase infiltrativa y por fibrosis durante la fase restrictiva o cicatrizal. La presión intraocular puede aumentar en la mirada hacia arriba como resultado de la compresión del globo ocular por un músculo recto inferior fibrosado. A veces puede haber un incremento sostenido en al presión intraocular por la compresión del globo por una combinación de músculos extraoculares fibrosados y presión intraorbitaria aumentada. b. Alteraciones en el nervio óptico (edema papilar/atrofia óptica). La neuropatía óptica es una complicación grave que afecta a alrededor del 5% de los pacientes. Esto se produce principalmente a través de la compresión directa del nervio óptico 11 La profesora dejó caer que a ella tanto nombrecito no le gustaba pero que como solían ser preguntas del examen MIR, pues que ahí estaban. 12 Las restricciones son obstáculos mecánicos que dificultan la acción del músculo, cuya capacidad contráctil puede o no estar alterada, impidiendo el normal movimiento del globo ocular en determinado sentido. TEMA 4 1-4

29 o de su aporte sanguíneo en el vértice orbitario por los músculos rectos congestionados y engrosados. Esta compresión, que suele ocurrir sin que exista proptosis significativa, puede dar lugar a afectación grave, aunque prevenible. La presentación se produce con afectación lentamente progresiva de la visión central asociada con percepción defectuosa del color rojoverde. La atrofia óptica existe sólo en los casos muy avanzados. Habitualmente el aspecto del nervio óptico es normal, aunque en ocasiones puede estar edematoso. Es importante no atribuir una pérdida visual desproporcionada a complicaciones corneales menores que pasen por alto la presencia de una neuropatía óptica. c. Alteraciones de la retina: hemorragias e ingurgitación venosa por compresión de vasos a nivel orbitario. ETIOPATOGENIA DE LA OFTALMOPATÍA La oftalmopatía distiroidea parece ser un trastorno órgano-específico en el que se cree que un agente humoral (la IgG) es el responsable de los siguientes cambios: 1. HIPERTROFIA DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES. Esta hipertrofia está causada principalmente por un aumento de los glucosaminoglicanos. En algunos casos los músculos pueden agrandarse hasta ocho veces su tamaño normal y comprimir el nervio óptico. 2. INFILTRACIÓN CELULAR DE LOS TEJIDOS INTERSTICIALES CON LINFOCITOS, CÉLULAS PLASMÁTCAS, MACRÓFAGOS Y MASTOCITOS. Se produce en el estadio congestivo (Fig. 18 anexo). La degeneración subsiguiente de las fibras musculares puede dar lugar a fibrosis que ejerce un efecto de atadura sobre el músculo afectado, dando lugar a miopatía restrictiva y diplopía. 3. PROLIFERACIÓN DE GRASA ORBITARIA, TEJIDO CONECTIVO Y GLÁNDULAS LACRIMALES, con retención de líquido y acumulación de glucosaminoglicanos. Los factores anteriores causan un amento de volumen del contenido orbitario y una elevación secundaria de su presión, que por sí sola puede causar más retención de líquido al entorpecer el drenaje venoso normal de la órbita. Así pues, la existencia de una hiperactividad simpática (sobre todo sobre el músculo de Müller) producida por la acción sinérgica entre las hormonas tiroideas y los receptores adrenérgicos explica la retracción palpebral verdadera. El exoftalmos se origina por el aumento de secreción en los fibroblastos de glicoproteínas, colágeno y mucopolisacáridos en tejido adiposo y muscular, añadido a una infiltración linfocitaria (linfocitos y plasmocitos). (Fig.19 anexo). Existen dos etapas en el desarrollo de la enfermedad: 1. ESTADIO DE INFLAMACIÓN ACTIVA. En el que los ojos están enrojecidos y son dolorosos. 2. ESTADIO QUIESCENTE. Los ojos aparecen blancos, aunque puede existir un defecto indoloro de la motilidad. DIAGNÓSTICO DE LA OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA 1. EXOFTALMOMETRÍA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA. La órbita puede observarse en cortes axiales y coronales. El TC tiene una serie de ventajas: a. Representa las estructuras óseas, así como la localización y el tamaño de una lesión que ocupa espacio. b. Tiene gran valor en el traumatismo orbitario porque puede detectar pequeñas fracturas, cuerpos extraños y sangre, herniación de un músculo extraocular y enfisema. c. Pero también inconvenientes: expone al paciente e radiaciones ionizantes y es incapaz de distinguir diferentes asas 13 Ver punto 2 de la explicación de proptosis. TEMA 4 1-5

30 patológicas de tejidos blandos que radiológicamente son isodensas. 3. RESONANCIA MAGNÉTICA. Es la técnica de imagen de elección junto con el TC en la investigación de los trastornos orbitarios. 4. ANALÍTICA Y BIOQUÍMICA SISTÉMICA. Para determinar existencia de patología sistémica (clínica hipertiroidismo) 5. ECOGRAFÍA B. TRATAMIENTO El tratamiento de los signos de la oftalmopatía tiroidea es, en un principio, de tipo paliativo para evitar la aparición de posibles complicaciones. Cuando la proptosis es grave el tratamiento es controvertido. Algunas autoridades proponen la descompresión quirúrgica precoz mientras que otras plantean la cirugía sólo cuando los métodos no invasivos han fracasado o son inadecuados. 1. Lágrimas artificiales. 2. Prevención de la queratopatía por exposición. 3. Tarsorrafia. 4. Corticoides sistémicos: Prednisolona oral y metilprednisolona intravenosa. Se pueden emplear en pacientes con proptosis rápidamente progresiva y dolorosa durante el curso precoz de la enfermedad siempre que no exista una contraindicación como tuberculosis o úlcera péptica. 5. Muchas veces no es suficiente con esto y hay que recurrir a la radioterapia, que debería considerarse como una alternativa al tratamiento con corticoides sistémicos en pacientes que tiene contraindicaciones para ellos o no responden a los corticoides a pesar de una dosis adecuada. 6. La descompresión quirúrgica de la órbita o desbridamiento orbitario puede considerarse como tratamiento inicial o cuando el tratamiento conservador no es efectivo. OTRAS ORBITARIAS PATOLOGÍAS 1. PATOLOGÍA INFLAMATORIA La patología inflamatoria comprende las celulitis orbitarias y los pseudotumores. Dentro de este grupo se incluye la oftalmopatía distiroidea, patología frecuente e importante. CELULITIS PRESEPTAL (Fig anexo). La celulitis preseptal es una infección relativamente frecuente de los tejidos subcutáneos anteriores al septo orbitario. Por tanto, estrictamente hablando, no es una enfermedad orbitaria y debe diferenciarse de la celulitis orbitaria, mucho menos frecuente y potencialmente más grave. La celulitis preseptal no compromete la órbita ya que se limita a párpados y requiere un tratamiento antibiótico oral a nivel ambulatorio con fenoximetilpenicilina y flucloxacilina Sus signos más claros son: 1. Paciente febril, con mal estado general y una tumefacción palpebral unilateral, dolorosa, enrojecida y periorbitaria. 2. No existe proptosis y la agudeza visual y la motilidad ocular no están afectadas. 3. Ganglios preauriculares (parotídeos) inflamados. Las causas más importantes de este tipo de celulitis son: 1. ANTECEDENTES DE TRAUMATISMOS (ABIERTOS O CERRADOS). Como laceración o picadura de insecto. El microorganismo causal suele ser Staphylococcus aureus o Estreptococo β-hemolítico. 2. DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN LOCAL. Como un orzuelo o dacriocistitis aguda Infección del saco lagrimal que suele ser secundaria a la obstrucción del conducto nasolagrimal. TEMA 4 1-6

31 3. A PARTIR DE UNA INFECCIÓN A DISTANCIA. Del tracto respiratorio superior o del oído medio, así como infecciones dentarias o sinusales. CELULITIS ORBITARIA O SEPTAL (Fig anexo). Es una infección de los tejidos blandos posteriores al septo orbitario que suele ser polimicrobiana, incluyendo gérmenes anaerobios. Los microorganismos causales más frecuentes son neumococo, Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. En los niños menores de 5 años de edad, el patógeno causal suele ser Haemophilus influenzae. Es necesario descartar la existencia de infección de los senos etmoidales (infección vecina). La presentación es de inicio rápido con malestar grave (postración), fiebre, leucocitosis y signos orbitarios: 1. Los párpados se encuentran muy inflamados, enrojecidos, calientes y dolorosos a la palpación. 2. La proptosis o exoftalmos, si se puede observar debido a la tumefacción palpebral, suele ser lateral y mirando hacia abajo. 3. Los movimientos oculares están restringidos y son dolorosos (oftalmoplejia). 4. Pueden existir signos de disfunción del nervio óptico en los casos avanzados. En la celulitis orbitaria existe pues, afectación de los párpados y del tejido orbitario apareciendo los síntomas clave de cualquier patología orbitaria: dolor, alteración de la visión y diplopía. Tratamiento: 1. INGRESO HOSPITALARIO OBLIGATORIO. Y el paciente debería ser evaluado por un oftalmólogo y un otorrinolaringólogo. A veces es preciso un neurocirujano para drenar un absceso intracraneal. Debido a que la celulitis orbitaria puede afectar la visión y, en ocasiones, compromete la vida, el paciente debería ser valorado de nuevo a intervalos frecuentes. Así mismo es necesaria la toma cultivos, tomando muestras de la conjuntiva y la nasofaringe, para detectar infecciones causadas por Staphylococcus, Streptococcus, y en menores de tres años, H. influenzae. 2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO. Debe iniciarse sistemáticamente sin retraso. En niños menores de 5 años el antibiótico debería ser contra H. influenzae (combinación de ampicilina 200mg/kg y una penicilina resistente a la penicilinasa administrada vía parenteral). En adultos el tratamiento antibiótico se realiza con un tratamiento de amplio espectro por vía parenteral con cefalosporinas de tercera o cuarta generación y metronidazol para cubrir los anaerobios. 3. MONITORIZAR LA FUNCIÓN DEL NERVIO ÓPTICO CADA 4 HORAS, mediante el estudio de las reacciones pupilares, medición de la agudeza visual y valoración de la visión de los colores y la apreciación del brillo de la luz. 4. EXPLORACIONES, como recuento leucocitario; TC de la órbita, los senos y el cerebro; y la punción lumbar si aparecen signos meníngeos o cerebrales. 5. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA si no hay respuesta a los antibióticos, la visión está disminuida, existe un absceso orbitario o subperióstico o si se necesita de una biopsia diagnóstica en los caso atípicos. En muchos, casos, es necesario drenar la órbita, así como los senos infectados. 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL entre estas celulitis y el denominado pseudotumor orbitario. PSEUDOTUMOR ORBITARIO Lesiones orbitarias localizadas o difusas que semejan el comportamiento de un tumor y que histológicamente son un cuadro inflamatorio de etiología local o sistémica de causa desconocida. El tratamiento se basa en el uso de corticoides y radioterapia. TEMA 4 1-7

32 2. PATOLOGÍA QUÍSTICA QUISTES DERMOIDES Un quiste dermoide es un teratoma 15 quístico benigno derivado de un desplazamiento embriónico de la epidermis a una localización subcutánea a lo largo de las líneas embriónicas de cierre. Los quistes dermoides están formados por líneas de epitelio escamoso estratificado, tienen una pared fibrosa y contienen apéndices dérmicos como glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos piloso. Los quistes epidermoides no contiene estructuras anejas. Dos tipos principales de quistes dermoides: Superficial, que está localizado por delante del septo orbitario. No se refiere estrictamente a una lesión orbitaria. Profundo, localizado por detrás del septo orbitario. Quiste dermoide superficial (Fig anexo). La presentación es en la infancia con un nódulo indoloro generalmente en la órbita supratemporal y a veces en la supranasal. Aparece como una masa firme, redonda, suave y no dolorosa de 1 a 2cm de diámetro que se mueve libremente bajo la piel. Los márgenes posteriores son fácilmente palpables lo que denota un origen o una extensión poco profunda. El globo ocular no está desplazado ni presenta proptosis. El tratamiento es la escisión Contenido de ampliación Quiste dermoide profundo La presentación es en la adolescencia o la vida adulta. 15 Tumor compuesto por varios tipos de células neoplásicas pertenecientes a diferentes capas germinativas embrionarias (ectodermo, mesodermo, endodermo). Presenta proptosis no-axial o una lesión en forma de masa con bordes posteriores mal definidos. Algunos pueden extenderse más allá de la órbita en la fosa temporal o intracranealmente y pueden asociarse con defectos óseos. La TC muestra una lesión heterogénea y bien circunscrita. El tratamiento recomendable es la escisión debido a que los dermoides profundos crecen y pueden verter su contenido a los tejidos adyacentes. Si no se extirpan completamente pueden reaparecer y causar inflamación persistente de baja intensidad. Fin de contenido de ampliación MUCOCELE El mucocele se produce cuando el drenaje de las secreciones normales de los senos paranasales se obstruyen por infección, alergia, traumatismos, tumor o estrechamiento congénitos. Hay una acumulación quística de secreciones mucoides y residuos epiteliales que aumente lentamente y erosiona de forma gradual las paredes óseas de los senos y acusa síntomas por invasión de los tejidos de alrededor. La invasión orbitaria suele producirse a partir de mucoceles frontales o etmoidales y sólo en muy raras ocasiones de los que se origina en los senos maxilares. La presentación es en la vida adulta con una combinación de proptosis, diplopía y epifora 16. El dolor no es frecuente si no hay infección. Los signos más frecuentes que podemos encontrar en pacientes con mucoceles son: 1. Proptosis (también denominada exoftalmos o desplazamiento del globo ocular). 2. Tumefacción periorbitaria o del párpado superior, más frecuentemente de localización nasal. 16 Lagrimeo copioso y persistente que aparece en algunas enfermedades de los ojos. Causada pro una combinación del fallo del mecanismo de bombeo lagrimal (parálisis del músculo orbicular) y aumento en la producción de lágrimas como resultado de la exposición corneal. TEMA 4 1-8

33 3. Inflamación frontal. 4. La TC muestra una masa de tejido blando con adelgazamiento de las paredes óseas del seno. 3. PATOLOGÍA VASCULAR ANOMALÍAS VENOSAS ORBITARIAS Las anomalías venosas orbitarias, frecuentemente denominadas varices, constan de agrandamiento congénitos de uno o más canales venosos preexistentes. En la mayoría de lo casos es unilateral y el lugar más frecuente es en el área nasal superior. La TC y las radiografías simples muestran flebolitos en un 20 % de los casos (Fig , anexo). El curso natural es el agrandamiento progresivo asociado con episodios recurrentes de hemorragia y trombosis Contenido de ampliación La presentación oscila de la primera infancia a la mediana edad. La forma más frecuente de presentarse es como una combinación de lesiones visibles y proptosis. También puede aparecer como una proptosis intermitente que no se asocia con signos externos, no pulsátil, y que puede ser precipitada o acentuada por el aumento de la presión venosa por tos, esfuerzo, maniobra de Valsalva, ponerse de pie y comprimir externamente las venas yugulares. Tratamiento: la cirugía es técnicamente difícil porque las lesiones son friables y sangran con facilidad y en la mayoría de los casos la escisión es incompleta. Las indicaciones de la intervención quirúrgica incluyen episodios repetidos o que no resulten de trombosis, dolor, proptosis graves y compresión del nervio óptico. Fin del contenido de ampliación FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS (CARÓTIDO- CAVERNOSAS) Una fístula arteriovenosa es una comunicación anómala entre arterias y venas sanas. La sangre en la vena afectada se arterializa, la presión venosa aumenta y el drenaje venoso puede estar alterado en relación y dirección. La presión arterial y la perfusión también están disminuidas (Fig. 24 anexo). Los dos tipos principales son la fístula directa y la indirecta: 1. FÍSTULA DIRECTA CARÓTIDO-CAVERNOSA. En este tipo de fístula la sangre arterial pasa directamente a través de un defecto en la pared de la porción intracavernosa de la arteria carótida interna. Causas: a. Traumatismo craneal: es responsable del 75% de los casos. Una fractura de la base del cráneo causa desgarros en la arteria carótida interna en el seno cavernoso de alrededor. Las fístulas traumáticas suelen asociarse con flujo alto y tienen un inicio repentino y espectacular de los síntomas. (Fig. 34 anexo) b. La rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso o una arteriosclerótica suponen el resto de los casos. Las mujeres postmenopáusicas hipertensas tienen un riesgo especialmente alto Contenido de ampliación Clínica: Se presenta con ptosis y una conjuntiva muy enrojecida y con quemosis. Aparece un aumento de la presión intraocular (secundario a la elevación de la presión venosa espiescleral), proptosis, que suele ser pulsátil, y muy frecuentemente oftalmoplejia y reducción de la agudeza visual, que puede ser permanente. La oftalmoscopia muestra engrosamiento y tortuosidad venosa y a veces oclusión de la vena central de la retina. TEMA 4 1-9

34 Tratamiento: La mayoría de las fístulas carótidacavernosas no comprometen la vida y el órgano principal en peligro es el ojo. La cirugía está indicada si no se produce el cierre espontáneo secundario a trombosis del seno cavernoso. El método actual de cierre implica radiología intervencionista con balones intravasculares introducidos a través de un catéter en la arteria carótida interna (embolización). Fin del contenido de ampliación FÍSTULA INDIRECTA CARÓTIDO- CAVERNOSA Contenido de ampliación Tiene un flujo sanguíneo lento lo que hace que los signos clínicos sean mucho más sutiles que en una fístula directa de forma que el trastorno puede diagnosticarse equivocadamente o pasar inadvertido. Las malformaciones congénitas pueden ser responsables en algunos casos, así como la rotura espontánea, especialmente en pacientes hipertensos. La presentación es un ojo enrojecido y diplopía debido a parálisis del VI par. Algunos pacientes se recuperan de forma espontánea; sin embargo, una elevada proporción de casos precisa de un tratamiento con radiología intervencionista. Fin del contenido de ampliación muy resumida, de la patología más frecuente por edades: 1. INFANTIL. Quistes dermoides, angiomas, celulitis, tumores malignos. 2. ADULTO (30-50AÑOS). Hipertiroidismo, carcinomas y pseudotumores. 3. ADULTO (<50AÑOS). Carcinomas, alteraciones vasculares y metástasis CÓMO SE LLEGA AL DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA ORBITARIA? Para establecer el diagnóstico se recurre esencialmente a la exploración física y radiológica: 1. HISTORIA CLÍNICA. Con especial atención a la edad, el tiempo de evolución y el dolor. 2. INSPECCIÓN. Simetría facial y palpebral. Evaluación de la posición de los párpados, motilidad, etc. 3. MOTILIDAD OCULAR. 4. PALPACIÓN. Para analizar la consistencia y la localización de la lesión. 5. EXOFTALMIA. Si existe o no, bilateralidad y medida. 6. EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA COMPLETA. Incluirá agudeza visual, campo visual, tensión ocular, fondo de ojo. 7. ECOGRAFÍA. 8. RADIOGRAFÍA ESTÁNDAR, TC, RMN. 4. PATOLOGÍA TUMORAL (Fig , anexo). Podemos diferenciar entre causa tumoral primaria, de estructuras orbitarios (angiomas, gliomas, etc); causa tumoral secundaria, por extensión desde estructuras vecinas; y causa metastásica. Uno de los parámetros que ayudan a realizar una primera aproximación diagnóstica es la edad. A continuación ponemos una relación, TEMA

35 TEMA 5 PATOLOGÍA PALPEBRAL ESQUEMA 1. RECUERDO ANATÓMICO. 2. PATOLOGÍA PALPEBRAL 2.1. Alteraciones de las pestañas. a. Triquiasis. b. Pitiriasis palpebral. c. Madarosis. d. Poliosis Alergias. a. Edema alérgico agudo. b. Dermatitis de contacto. c. Dermatitis atópica Infecciones. a. Herpes zoster oftálmico. b. Herpes simple. c. Impétigo. d. Erisipela. e. Fascitis necrotizante Blefaritis marginal crónica. a. Blefaritis anterior. b. Blefaritis posterior Nódulos y quistes benignos. a. Chalazion. b. Orzuelo interno. c. Orzuelo externo. d. Molluscum contagiosum. e. Xantelasma. RECUERDO ANATÓMICO DEL OJO. El ojo es el órgano de la visión, es un órgano par, localizado en la cavidad orbitaria junto con sus anexos en una relación anatómica compleja. De una forma casi esférica se distinguen en él un polo anterior, uno posterior, el ecuador y dos hemisferios (anterior y posterior). El ojo pesa 7 a 7,5 gr. Conformado por tres capas: 1. Córnea-esclerótica, que es la capa más resistente 2. La úvea, que está compuesta por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides que es de naturaleza vascular. 3. La retina, capa neurosensorial encargada de recibir los estímulos luminosos y llevarlos a través del nervio óptico para ser traducidos en imágenes en el cerebro. Además encontramos en el contenido ocular al humor acuoso y al humor vítreo. El primero ocupa la cámara anterior y posterior, delimitadas la primera por la cara posterior de la córnea y cara anterior del iris; y la segunda por la cara posterior del iris y la cara anterior del cristalino. Posterior al cristalino se encuentra el humor vítreo que da volumen al globo ocular. Los anexos del ojo están constituidos por los párpados, cejas, conjuntiva, músculos extraoculares, glándulas y vías lagrimales. TEMA 5 5-1

36 PÁRPADOS Los párpados son dos repliegues movibles, que sirven para proteger los ojos, la piel es laxa y elástica, lo que permite la formación de edemas de gran magnitud y su ulterior recuperación a su forma y tamaño normales. Están revestidos por delante por piel y en su cara posterior por la conjuntiva palpebral. Contienen al cartílago tarso, que le da la consistencia, en el cual se inserta el músculo elevador del párpado. El músculo orbicular del párpado, inervado por el facial, posee fibras circulares cuya función es cerrar los párpados. Existen tres tipos de glándulas en el párpado: 1. las de Meibomio son aquellas situadas en el espesor del tarso y son las encargadas de segregar la capa lipídica externa de la película lagrimal precorneal. 2. Las glándulas de Zeis son glándulas sebáceas modificadas, que están comunicadas con los folículos de las pestañas. 3. Las sudoríparas de Moll que son formaciones tubulares sinuosas no ramificadas. Su circulación deriva de las arterias oftálmicas y las lagrimales. Los linfáticos drenan en los ganglios linfáticos preauriculares, parotídeo y submaxilares. ALTERACIONES DE LAS PESTAÑAS TRIQUIASIS La triquiasis es un trastorno adquirido muy frecuente que puede ocurrir de forma aislada o puede asociarse con la cicatrización del borde palpebral secundaria a blefaritis crónica, herpes zoster oftálmico y tracoma. Se caracteriza por un cambio de dirección de las pestañas hacia atrás (aunque su nacimiento sigue siendo correcto: en el borde anterior del párpado). El roce continuo de las pestañas provoca la erosión de la conjuntiva y la córnea, dando lugar, si esto se cronifica, a ulceración corneal 1. La úlcera se puede sobreinfectar y posteriormente cicatrizar dando lugar a la formación de pannus 2. TRATAMIENTO 1 1. La depilación con pinzas es simple y efectiva pero son inevitables las recaídas al cabo de 4-6 semanas. 2. La electrólisis es útil para unas pocas pestañas aisladas, pero es pesada y con frecuencia se precisan múltiples tratamientos para obtener un resultado satisfactorio. Se inserta una aguja de electrocauterio bajo el fuste de la raíz de la pestaña y se aplica corriente hasta que el tejido coagulado aflora en la superficie. Después se retira la pestaña. Se precisa repetir el tratamiento por recaídas aproximadamente en el 40% de los casos, y puede producir cicatrización. 3. La crioterapia es muy efectiva para eliminar muchas pestañas simultáneamente. Se aplica un ciclo de congelación- descongelación doble a 20ºC con una criosonda especial. Las posibles complicaciones son necrosis cutánea, despigmentación en los individuos de piel os- Como consecuencia de cualquier traumatismo que afecte a la cornea se puede producir una ulceración. En función de su profundidad se califica de exfoliación corneal, si no afecta a todas las capas del epitelio superficial; erosión, si afecta a todas las capas de este epitelio pero no al estroma limitado por la membrana de Bowman, y si se afecta el estroma se define como úlcera. 2 Pannus: neoformación de tejido conjuntivo muy vascularizado, en forma de un velo, que cubre la córnea TEMA 5 5-2

37 cura, lesión de las glándulas de Meibomio, que puede afectar de forma adversa a la película de lágrima precorneal, y muescas superficiales del borde palpebral. 4. La ablación con láser de argón es útil sólo cuando requieren tratamiento unas pocas pestañas dispersas. El láser se dirige a la raíz de la pestaña y se forma un pequeño cráter, a continuación se aumenta el tamaño del punto de aplicación del láser y se profundiza en el cráter hasta alcanzar el folículo. Se cura con una o dos sesiones. 5. La cirugía consistente en la resección en cuña de espesor completo o la resección laminar anterior puede ser útil para un foco localizado de triquiasis resistente a otros métodos de tratamiento. La triquiasis más generalizada requiere cirugía de reposición laminar anterior. PITIRIASIS La pitiriasis se debe a una parasitosis ocasionada por Phthirus pubis, afectando típicamente a niños. Se transmite por vía sexual, o también a través de la ropa de cama o de vestir. Infecta normalmente el pelo del área genital, pero también puede afectar a pestañas, tronco o zonas pilosas ricas en glándulas sebáceas como la región axilar. Los niños carecen de vello en pubis, axila y pecho, por lo que en ellos infectan básicamente las pestañas. Los piojos se agarran fuertemente a las raíces de las pestañas y provocan un enorme escozor. TRATAMIENTO 1. Depilación: eliminación de las pestañas y sus bases dando lugar a la retirada mecánica inmediata de los parásitos. También destruye el hábitat que constituye el fuste del pelo para su supervivencia y su reproducción. 2. Destrucción del microorganismo mediante aplicación tópica de óxido amarillo de mercurio al 1% o agentes anticolinesterasa, láser o crioterapia, si no se desea la extirpación de las pestañas. 3. Despiojar al paciente, otros miembros de la familia, la ropa de vestir y la ropa de cama para evitar las recaídas. MADAROSIS La madarosis es la pérdida total o parcial de las pestañas. ETIOLOGÍA Puede ser muy variada: 1. Local. a. Enfermedad del borde palpebral anterior crónica. b. Tumores infiltrantes. c. Quemaduras. d. Radioterapia o crioterapia de tumores del párpado. 2. Trastornos cutáneos. a. Alopecia generalizada. b. Psoriasis. 3. Trastornos sistémicos. a. Mixedema 3. b. Lupus eritematoso sistémico. c. Sífilis adquirida. d. Lepra lepromatosa. 4. Después de eliminar las pestañas. 3 a. Triquiasis iatrogénica. Enfermedad deficitaria debida a la producción insuficiente o nula de hormonas por el tiroides. TEMA 5 5-3

38 POLIOSIS b. Tricotilomanía (trastorno psiquiátrico que consiste en arrancarse el pelo de forma habitual). La poliosis es un blanqueado prematuro localizado del pelo que puede afectar a las pestañas y las cejas. Afecta a personas jóvenes. CAUSAS: 1. Ocular. a. Blefaritis anterior crónica. b. Oftalmia simpática. c. Uveomeningitis. 2. Sistémica. a. Síndrome de Vogt-Koyanagi- Harada 4. b. Síndrome de Waardenburg 5. ALERGIAS EDEMA ALÉRGICO AGUDO El edema alérgico agudo se caracteriza por una iniciación brusca de edema de localización periorbitaria y palpebral, indoloro y con hoyuelos. El párpado posee una especial laxitud del tejido celular subcutáneo que le confiere una gran capacidad de distensión, por lo que en situaciones en las que se produzca infiltración, éste puede sufrir notables deformaciones. ETIOLOGÍA Puede producirse por picaduras de insectos, angioedema y urticaria, y en ocasiones por fármacos. TRATAMIENTO Antihistamínicos y, en el que caso de que esto no sea suficiente corticoterapia. 4 El síndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH), síndrome uveomeningeo o síndrome de Uveoencefalitis, es una rara entidad que se caracteriza por una reacción inflamatoria que afecta los órganos pigmentados, especialmente la úvea, el pigmento retinal y en grado variable pares craneales generalmente II y VIII (ocasionando hipoacusia neurosensorial uni o bilateral), meninges y encéfalo, piel y anexos (vitíligo, poliosis, alopecia y canicie). Es un desorden de respuesta autoinmune contra células pigmentadas, y aunque su etiología es aún desconocida se ha descrito destrucción de melanocitos causados por células T citotóxicas CD8+ especialmente en piel, aparato visual y aparato cocleovestibular derivados de la cresta neural, con cierta predisposición genética. 5 Es un grupo de afecciones hereditarias caracterizadas por sordera y albinismo parcial (piel, cabello y ojos de color claro). El síndrome de Waardenburg se hereda como un rasgo autosómico dominante, lo que significa que es suficiente con el gen de sólo uno de los padres para que el niño resulte afectado. Existen cuatro tipos principales de este síndrome y los más comunes son el tipo I y el tipo II. Los múltiples tipos de este síndrome resultan de las mutaciones que ocurren en diferentes genes. Todos los tipos comparten dos características domi- DERMATITIS DE CONTACTO La dermatitis de contacto está producida por una reacción celular de hipersensibilidad retardada o de tipo IV en la clasificación de Gell Coombs, generalmente a un medicamento tópico, ya sea a su componente activo o el conservante. ETIOLOGÍA Las más frecuentes son neomicina, cloranfenicol y dorzolamida. SIGNOS Y SÍNTOMAS. Se caracteriza por una tumefacción palpebral y eritema asociados con lagrimeo y picor. Si no se interrumpe la causa, nantes: pérdida de la audición y cambios en la pigmentación (color) en la piel, el cabello y los ojos. TEMA 5 5-4

39 el edema disminuye pero el eritema persiste y la piel se engruesa y se vuelve costrosa. TRATAMIENTO Identificación y retirada de la causa, y aplicación a corto plazo de una crema que contenga un esteroide suave como hidrocortisona al 1%. DERMATITIS ATÓPICA La dermatitis atópica es una alteración muy frecuente e idiopática que se asocia habitualmente con asma y fiebre del heno. La afectación del párpado es relativamente infrecuente, pero cuando se produce se asocia de manera invariable con dermatitis generalizada. SIGNOS Y SÍNTOMAS Se caracteriza por engrosamiento, aparición de costras y figuración vertical de los párpados asociado con blefaritis estafilocócica y madarosis. TRATAMIENTO Se utiliza un tratamiento a base de emolientes para hidratar la piel y el uso prudente de corticoides tópicos suaves como la hidrocortisona al 1%. También es importante tratar la infección asociada. INFECCIONES HERPES ZOSTER OFTÁLMICO El herpes zoster oftálmico es una infección frecuente unilateral causada por el virus de la varicela-zoster. Afecta típicamente a pacientes ancianos, pero puede darse en edades más tempranas y es más grave en individuos inmunodeprimidos. SIGNOS Y SÍNTOMAS Su forma de presentación es con dolor en la distribución de la primera división del nervio trigémino. Sus signos característicos en orden cronológico son: 1. Exantema maculopapular en la frente. 2. Desarrollo progresivo de vesículas, pústulas y ulceración costrosa. 3. El edema perirobirario puede extenderse al otro lado, dando la falsa sensación de que el proceso es bilateral. 4. Complicaciones oculares. TRATAMIENTO El tratamiento sistémico se realiza durante 7 días con valaciclovir 1g tres veces al día o famciclovir 250 mg tres veces al día o famciclovir 750 mg una vez al día. El tratamiento tópico se realiza con crema de aciclovir o penciclovir y una combinación de corticoide y antibiótico tres veces al día hasta la separación de las costras. HERPES SIMPLE La infección primaria por herpes simple es un cuadro unilateral infrecuente, muy localizado que afecta típicamente a niños. Puede ser grave en especial en pacientes con dermatitis atópica o estados de inmunodeficiencia asociados. SIGNOS Y SÍNTOMAS Se caracteriza por la presencia de grupos de pequeñas vesículas que se rompen, forman costras y curan en el curso de pocos días. COMPLICACIONES Las complicaciones son infrecuentes y se presentan como conjuntivitis y queratitis folicular ipsilateral. TEMA 5 5-5

40 TRATAMIENTO Crema de aciclovir o penciclovir, procurando evitar el contacto con los ojos. IMPÉTIGO El impétigo es un infección superficial de la piel poco frecuente causada por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes que ocurre con mayor frecuencia en niños. La afectación de los párpados suele asociarse con infección dolorosa de la cara. SIGNOS Y SÍNTOMAS Se caracteriza por la presencia de máculas eritematosas que evolucionan rápidamente a vesículas y que al romperse producen costras amarillentas. TRATAMIENTO Antibióticos tópicos y flucloxacilina o eritromicina orales. ERISIPELA La erisipela es una celulitis diseminada subcutánea aguda poco frecuente, generalmente causada por la infección por S. pyogenes que penetra a través de un traumatismo cutáneo mínimo. SIGNOS Y SÍNTOMAS Se caracteriza por la presencia de una placa subcutánea, eritematosa, creciente, indurada y bien definida. La afectación palpebral primaria, cuando sucede, suele ser grave (es importante instaurar rápidamente un tratamiento) y puede ocasionar una contractura secundaria. FASCITIS NECROTIZANTE La fascitis necrotizante es una necrosis de rápida progresión extremadamente rara que suele afectar a los tejidos blandos subcutáneos y más tarde habitualmente a la piel, y que suele estar causada por S. pyogenes y en ocasiones por S. aureus. Los lugares más frecuentes de aparición son las extremidades, tronco, periné, además de los lugares de heridas postoperatorias. Si no se trata de forma precoz y apropiada puede ocasionar la muerte. La infección periocular es rara y puede ser secundaria a traumatismo o cirugía. SIGNOS Y SÍNTOMAS Se caracteriza por la presencia de edema y eritema periorbitario que da lugar a la formación de grandes bullas y coloración negra de la piel debido a gangrena secundaria a trombosis subyacente. COMPLICACIONES Las complicaciones incluyen oclusión de la arteria oftálmica, lagoftalmos 6 y desfiguración. TRATAMIENTO Benzilpenicilina intravenosa, desbridamiento del tejido necrótico y cirugía reconstructora. TRATAMIENTO Derivados de la penicilina como fenoximetilpenicilina oral. 6 Dificultad para lograr el cierre de la hendidura palpebral. TEMA 5 5-6

41 BLEFARITIS MARGINAL CRÓ- NICA La blefaritis se define como una inflamación difusa y crónica del borde palpebral. Clínicamente las blefaritis se dividen en dos grupos, según la estructura específica a la que afectan. Si lo hace de manera principal a la base de las pestañas, lo que se denomina blefaritis anterior, o a las glándulas de Meibomio, lo que se conoce como blefaritis posterior. Siguiendo esta clasificación podemos encontrar: 1. La patogenia de la blefaritis anterior no está clara aunque tanto la infección estafilocócica como la seborrea desempeñan papeles importantes. La blefaritis seborreica suele asociarse con dermatitis seborreica que puede afectar al cuero cabelludo, los pliegues nasolabiales, las áreas retroauriculares y el esternón. Se ha postulado que las excesivas cantidades de lípidos neutrales en los pacientes con seborrea son descompuestas por Corynebacterium acnes en ácido grasos irritantes. 2. La blefaritis posterior se manifiesta como disfunción de las glándulas de Meibomio (rosácea ocular), que puede asociarse con rosácea de la cara. La blefaritis crónica puede causar cambios secundarios en la conjuntiva y la córnea debido a la íntima relación entre los párpados y la superficie ocular. I. BLEFARITIS ANTERIOR SÍNTOMAS Los síntomas son quemazón, sensación de arenilla, fotofobia leve y aparición de costras y enrojecimiento en los bordes palpebrales. Estos síntomas suelen empeorar por la mañana y se caracterizan por remisiones y reagudizaciones. Sorprendentemente suele haber poca correlación entre su gravedad y la extensión de la afectación clínica. SIGNOS: 1. La blefaritis estafilocócica se caracteriza por hiperemia y telangiectasia de los bordes palpebrales anteriores con escamas duras situadas alrededor de las bases de las pestañas (collaretes). 2. La blefaritis seborreica se caracteriza por bordes palpebrales anteriores hiperémicos y grasos con las pestañas pegadas entre sí. Las escamas son planas y están localizadas en cualquier parte sobre el borde palpebral y las pestañas. 3. La blefaritis anterior grave de larga duración, particularmente la estafilocócica, puede dar lugar a hipertrofia y cicatrización del borde palpebral, madarosis, triquiasis y poliosis. ASOCIACIONES Puede desarrollarse un orzuelo externo como resultado de la diseminación de la infección a las glándulas de Moll o de Zeis. La inestabilidad de la película lagrimal está presente en el 30-50% de los casos. La hipersensibilidad a las exotoxinas estafilocócicas puede dar lugar a conjuntivitis papilar leve, epiteliopatía puntiforme inferior y queratitis marginal. TRATAMIENTO Es pesado y el paciente debería ser informado de que el control de los síntomas es posible aunque no se consiga la curación permanente. En los casos de larga duración pueden ser necesarias varias semanas de tratamiento intensivo para conseguir la mejoría. Para ello se debe realizar: TEMA 5 5-7

42 1. La higiene palpebral se consigue eliminando las costras y los productos tóxicos frotando los bordes palpebrales cada día con un jabón líquido comercial, una torunda de algodón empapada en una solución de champú infantil al 25% o una solución débil de bicarbonato sódico. De forma alternativa se puede emplear un paño facial o pañuelo. También es útil fortar los párpados con champú diluido mientras el paciente se lava el pelo. Gradualmente, la higiene palpebral se va realizando con menos frecuencia a medida que la situación va siendo mantenida bajo control, pero no sabe interrumpirse totalmente o reaparecerá la blefaritis. 2. Una pomada antibiótico como fusidato sódico o cloranfenicol es útil para tratar la foliculitis aguda pero tiene un valor limitado en los casos de larga duración. Después de la higiene palpebral, hay que aplicar la pomada sobre el borde palpebral anteior con una torunda de algodón o con el dedo limpio. 3. Corticoides tópicos débiles como la fluorometolona administrados durante un espacio breve de tiempo cuatro veces al día son útiles para la conjuntivitis papilar secundaria y la queratitis marginal. 4. Se precisan sustitutos de lágrimas en los pacientes que tienen inestabilidad de la película lagrimal asociada. Si este aspecto de la enfermedad de la enfermedad no se identifica y se trata, el alivio de los síntomas será incompleto. pueden ser graves. En ella podemos observar: a. Los orificios de las glándulas de Meibomio están coronados por pequeños glóbulos de acite. La presión sobre el tarso da lugar a la salida de una cantidad abundante de aceite de Meibomio. b. La película de lágrimas es aceitosa y espumosa, y en los caso graves se acumula espuma en los bordes palpebrales o en los cantos internos (espuma de Meibomio). 2. Meibomitis: se caracteriza por inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio. a. El borde palpebral posterior muestra hiperemia, telangiectasia y obstrucción de los orificios de las glándulas de Meibomio. Los casos de larga duración se caracterizan por dilatación quística de los conductos de Meibomio, con engrosamiento y muescas en el borde palpebral. b. Las secreciones de las glándulas de Meibomio exprimidas en los casos de larga duración pueden ser turbias o espesas, con aspecto de placas parecidas a pasta de dientes. En los casos muy graves no se pueden exprimir secreciones. II. BLEFARITIS POSTERIOR: Tiene dos maneras de presentarse: 1. Seborrea de Meibomio: se caracteriza por secreción excesiva de las glándulas de Meibomio. Es fácil de omitir porque hay pocos o ningún signo clínico de blefaritis, aunque los síntomas TRATAMIENTO 1. Las tetraciclinas sistémicas son el pilar del tratamiento, pero no deberían emplearse en niños menores de 12 años de edad o en mujeres embarazadas o que dan el pecho porque se depositan en el hueso en crecimiento y en los dientes e hipoplasia dental. TEMA 5 5-8

43 2. Eritromicina o la azitromicina pueden emplearse cuando las tetraciclinas están contraindicadas, pero su eficacia en el tratamiento de la blefaritis posterior no está bien establecida. 3. Otras medidas: higiene palpebral, corticoides tópicos suaves y sustitutos de las lágrimas de forma similar a la blefaritis anterior. Compresas calientes para reblandecer el sebo solidificado y expresión mecánica de las glándulas de Meibomio para reducir la cantidad de lípidos irritante dentro de las glándulas. Fusidato sódico tópico en gel en los pacientes con acné rosáceo asociado. NÓDULOS Y QUISTES BENIGNOS CHALAZIÓN Un chalazión (quiste de Meibomio) es una lesión inflamatoria lipogranulomatosa crónica estéril causada por el bloqueo de los orificios de la glándula de Meibomio y el estancamiento de las secreciones sebáceas. Los pacientes con acné rosácea o dermatitis seborreica tienen un mayor riesgo de formación de chalazión que puede ser múltiple o recurrente. Puede presentarse a cualquier edad con un nódulo indoloro gradualmente creciente. En ocasiones un chalazión del párpado superior puede presionar sobre la córnea, inducir astigmatismo y causar visión borrosa. TRATAMIENTO Aunque algunos pequeños pueden desaparecer espontáneamente, las lesiones persistentes suelen requerir tratamiento por uno de los siguientes métodos: 1. Cirugía: el párpado se evierte con una pinza especial el quiste se incide verticalmente y su contenido es drenado a través de la lámina tarsal. Es muy importante no confundir un carcinoma de la glándula sebácea con un chalazión recurrente. En los casos dudosos, la lesión debería ser biopsiada y examinada histológicamente. 2. Inyección de corticoides en el interior de la lesión. A través de la conjuntiva se realiza la inyección con una aguja de calibre 30 de ml de suspensión acuosa de diacetato de triamcinolona diluida con lignocaína (o equivalente) hasta una concentración de 5mg/ml. La tasa de éxito después de una inyección es aproximadamente del 80%. En los casos que no responden se puede administrar una segunda inyección al cabo de 2 semanas. 3. Las tetraciclinas sistémicas pueden ser precisas como profilaxis en los pacientes con chalazion recurrente, especialmente aquellos con acné rosácea o dermatitis seborreica. ORZUELO INTERNO El orzuelo interno es un absceso causado por una infección estafilocócica aguda de las glándulas de Meibomio. SIGNOS Una lesión firme, redondeada e indolora en la lámina tarsal de tamaño variable que puede ser múltiple o bilateral. La eversión del párpado puede mostrar un granuloma polipiode asociado si la lesión se ha roto a través de la conjuntiva tarsal. SIGNOS Tumefacción dolorosa e inflamada dentro de la lámina tarsal. La lesión puede aumentar de tamaño y drenar posteriormente a través de la conjuntiva o anteriormente a través de la piel. TEMA 5 5-9

44 TRATAMIENTO Puede ser necesario tratamiento mediante incisión y desbridamiento si persiste un nódulo residual después de la resolución de la infección aguda. ORZUELO EXTERNO El orzuelo externo es un absceso estafilocócico agudo del folículo de una pestaña y su glándula asociada de Zeis o Moll que suele afectar a los niños. SIGNOS Tumefacción dolorosa e inflamada en el borde palpebral que apunta hacia delante a través de la piel. Puede existir más de una lesión y ocasionalmente abscesos diminutos pueden afectar a todo el borde palpebral. TRATAMIENTO Compresas calientes y depilación de la pestaña asociada con el folículo infectado puede acelerar la resolución. terapéuticas incluyen la resección o la destrucción de la lesión mediante cauterización, crioterapia o láser. XANTELASMA El xantelasma es un cuadro frecuente habitualmente bilateral que suele encontrarse en pacientes de mediana edad y ancianos o con hiperlipidemia. SIGNOS Placas subcutáneas amarillentas constituidas por colesterol y lípidos que suelen localizarse en las zonas mediales de los párpados. TRATAMIENTO Se realiza por razones cosméticas mediante resección o, preferiblemente, destrucción con un láser de dióxido de carbono o de argón. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM El Mollucum contagiosum es una infección cutánea producida por un poxvirus que afecta típicamente a niños sanos. Sin embargo, los pacientes inmunocomprometidos pueden tener lesiones atípicas múltiples y frecuentemente confluentes que son más resistentes al tratamiento que en las personas sanas. SIGNOS Nódulo umbilicado, céreo, pálido. TRATAMIENTO No es necesario si la lesión no está muy cerca del borde palpebral. Las opciones TEMA

45 TEMA 6 PATOLOGÍA LAGRIMAL INTRODUCCIÓN RECUERDO ANATÓMICO El sistema de drenaje lagrimal consta de las siguientes partes: 1. Puntos lagrimales: se localizan en el extremo posterior del borde palpebral. Se muestran, generalmente, enfrentadas hacia posterior y se inspeccionan con la eversión de la cara medial de los párpados. 2. Canalículos o conductos lacrimales: descienden primero verticalmente 2 mm, para luego hacer un giro hacia medial y discurrir 8 mm de forma horizontal hasta desembocar en el saco lagrimal. A éste llega el conducto lacrimal común (unión del conducto superior e inferior), en la mayoría de los individuos. Existe un pequeño pliegue de la mucosa en la desembocadura del conducto común y el saco lagrimal, es la Válvula de Rosenmuller Saco lagrimal: tiene 10 mm de longitud y se encuentra entre las crestas lagrimales anteriores y posteriores. El hueso lagrimal y el proceso frontal del maxilar separan el saco lagrimal del meato medio. 4. Conducto nasolagrimal: mide unos 12 mm de longitud y es la continuación inferior del saco lagrimal. Discurre vertical (con pequeña desviación hacia lateral y posterior) para desembocar en el meato nasal inferior (bajo cornete inferior). Esta desembocadura se recubre parcialmente por un repliegue de mucosa conformando la Válvula de Hasner. RECUERDO FISIOLÓGICO Parte de las lágrimas (producidas tanto por la glándula principal como la accesoria) fluyen lateralmente a través de la superficie ocular. Una porción del agua que contiene se evapora y el resto se drena. La evaporación se relaciona con: 1. Apertura palpebral. 2. Ritmo del parpadeo. 3. Temperatura ambiental. 4. Humedad. El drenaje, realizado por los canalículos superiores e inferiores, se hace por dos mecanismos: 1. succión. 2. capilaridad. El canalículo inferior drena un 70% y el superior el resto. 1 Como la mayoría de las válvulas su función es impedir el reflujo de lágrima, bien al exterior, bien hacia zonas superiores. TEMA 6 6-1

46 MECANISMO En cada parpadeo se acortan los canalículos horizontales (por contracción del músculo orbicular pretarsal) desplazando los puntos lagrimales medialmente. Se da la expansión del saco lagrimal (al contraerse la parte del orbicular unida a la fascia del saco) y se crea una presión negativa que succiona las lágrimas hacia el saco. Cuando cesa el parpadeo, el orbicular se relaja y el saco se colapsa creándose una presión positiva, que junto a la gravedad, expulsa las lágrimas hacia el conducto nasolagrimal. Los puntos lagrimales vuelven a ser laterales y los canalículos se llenan de lágrimas y aparecen alargados. causado por: malposición de los puntos lagrimales, obstrucciones o fallo de la bomba lagrimal. COMPARACIÓN ENTRE EPÍFORA Y OJO ACUOSO. OJO ACUOSO Ausencia de lágrimas en la mejilla Queja inespecífica. Relacionadas con la mala calidad o distribución deficiente de las lágrimas. EPÍFORA El exceso de lágrimas rebosa hacia la mejilla. Se suele tratar mediante cirugía para restaurar el drenaje lagrimal Sugiere obstrucción del drenaje lagrimal: Bloqueo del canalículo o del conducto nasolagrimal. Se corrigen con higiene palpebral o empleo de lágrimas artificiales o pomadas. PATOLOGÍA DEL SISTEMA LAGRIMAL Es siempre patología de tipo OBSTRUCTIVO. Es una obstrucción sobre la que se produce una sobreinfección. CONCEPTO DE OJO ACUOSO Y DE EPÍFORA. Se denomina ojo acuoso a aquel que posee una sobreproducción refleja de lágrimas secundaria a inflamación ocular o enfermedad de superficie. La irritación ocular siempre causa ojo acuoso. Se denomina epífora a aquellas lágrimas que caen por la mejilla 2. El ojo con lagrimeo (epífora verdadera) suele estar causado por deficiencia del drenaje de las lágrimas a través del sistema lagrimal. Puede estar DATOS SIGNIFICATIVOS DE OBSTRUCCIÓN DEL SISTEMA LACRIMAL 1. Epíforas 2. Son síntomas unilaterales, ya que la obstrucción suele ser sólo en un lado. 3. Historia de la dacriocistitis, ya que en muchas ocasiones es secundaria a otras patologías. LA PATOLOGÍA LACRIMAL PUEDE VENIR PRECEDIDA DE: 1. Conjuntivitis por herpes 2. Uso de fármacos antivirásicos 3. Queratitis herpética 4. Fractura facial 5. Cirugía nasal 2 Cuando un paciente diga que le lloran los ojos, pregunte: Corren las lágrimas por la mejilla o permanecen en el ojo? Sabrá si una epífora o no. TEMA 6 6-2

47 CAUSAS DE EPÍFORAS, en función de la edad: 1. Niños: obstrucción congénita del conducto nasolagrimal. 2. Adultos jóvenes: a. Laceración canalicular o traumatismo facial. b. Enfermedad canalicular: habitualmente causa vírica postherpética. 3. Adultos mayores: obstrucción adquirida del conducto nasolagrimal. EVALUACIÓN DE LOS SIGNOS DE LA PATOLOGÍA LACRIMAL ACRIMAL. EVALUACIÓN DEL EXÁMEN LAGRIMAL. 1. PRUEBA DE LA DESAPARICIÓN DEL COLORANTE. La retención de fluoresceína se realiza mediante la instalación de gotas de colorante (a una concentración del 2%) en el interior de ambos sacos lagrimales. Normalmente, al cabo de 3 minutos prácticamente no queda colorante o ha desaparecido por completo. Una retención prolongada del colorante indica un drenaje inadecuado. Según la importancia de éste se clasifica en 4 niveles. 2. PALPACIÓN DE LOS CANALÍCULOS. Se trata de comprobar la permeabilidad de los canalículo y sólo puede realizarse tras comprobar que hay una correcta permeabilidad de los puntos lagrimales. Para ello, se aplica un anestésico tópico y se inserta una cánula lagrimal que vamos a dirigir hacia el saco lagrimal. La cánula se inserta en el conducto lacrimal, siguiendo su trayectoria anatómica (primero en sentido vertical y luego horizontal), intentando tocar con la punta de la cánula la pared medial del saco y por tanto el hueso lacrimal. La cánula puede tener 2 topes: a. Tope duro: lo alcanzamos cuando logramos tocar la pared del saco (y, por tanto a través de él, el hueso lacrimal). Se excluye así la obstrucción completa del sistema de conductos. Para comprobar la irrigación del conducto nasolagrimal se introduce suero de modo que si desciende hasta la nariz no existe obstrucción y sí ésta se encuentra presente nos encontraremos con ausencia de suero en nariz, dilatación del saco y reflujo por punto lagrimal superior. b. Tope blando: ocurre cuando no puede penetrar en el saco, y por tanto tocar la pared ósea. En este caso percibiremos una sensación de obstáculo blando, que resulta de presionar el conducto común y pared lateral del saco contra la pared medial de éste. La irrigación no causará distensión del saco. Si existe obstrucción canicular inferior, habrá reflujo del suero por el punto lagrimal inferior; mientras que el reflujo por el superior indica permeabilidad de ambos canalículos y obstrucción del común. (tope duro) (tope blando) 3. IRRIGACIÓN DEL SISTEMA LAGRIMAL.. Prueba de tinción de Jones. 3 Sólo se recomiendan en pacientes con sospecha de obstrucción parcial del sistema de drenaje. Pero no tiene valor en caso de obstrucción total. Existen 2 tipos de pruebas: a. Prueba primaria. Se utiliza para la diferenciación de una obstrucción parcial del paso lagrimal de una hipersecreción primaria lagrimal. La prueba consiste en inyectar una gota de fluoresceína al 2% en el saco. Pasados 5 minutos se introduce una torunda de algodón bajo cornete inferior (en la abertura del conducto nasolagrimal). 3 Así denominada por el Kanski TEMA 6 6-3

48 Será positivo si aparece el colorante en el algodón y por tanto, la causa del lagrimeo será por hipersecreción. Y serán negativas si no aparece el colorante, se trata de obstrucción parcial y necesita de una prueba secuandaria. b. Prueba secundaria o propiamente llamada de irrigación. Identifica la localización de la obstrucción parcial. Teniendo el colorante en el saco se hace lavado con suero para recuperar la fluoresceína residual. Será positiva si el algodón situado bajo el cornete inferior aparece suero teñido con colorante. Se confirma la permeabilidad de conductos superiores y una obstrucción del conducto nasolagrimal. Se considera negativo si el algodón posee suero sin teñir (el colorante no entra en el saco). Suele indicar obstrucción del sistema de drenaje superior. (prueba de tinción de Jones primaria) más tarde una oblicua. Si el contraste no alcanza la nariz existe una obstrucción anatómica en una determinada localización. Es una técnica que puede usarse para ver divertículos, fístulas y efectos de repleción. - Gammagrafía lagrimal. Valora el drenaje de las lágrimas. Es sensible para evaluar los bloqueos incompletos sobre todo de la parte superior del sistema lagrimal. Se administra tecnecio99 en el saco conjuntival marcándose las lágrimas con dicho elemento radioactivo, se detecta mediante gammacámara y se registran imágenes. El DIAGNÓSTICO se establece si hay: 1. Dacriocistitis aguda: se debe a la inflamación del saco lagrimal asociada a un problema obstructivo, cursando por tanto, con epífora. Cursa como tumor inflamatorio en el ángulo interno, con piel hiperémica, edema y si no se resuelve puede fistulizar. 2. Material mucopurulento: que se forma a causa de una infección bacteriana y se demuestra como absceso. Se debe al acúmulo de detritus. 3. Mucocele; se da hiperproducción de las células caliciformes, cuyas secreciones se acumulan en el saco. Al presionar, sale el contenido mucoso del saco por los puntos lagrimales. Se manifiesta como tumoración adherida a planos profundos que no duele. 4. Síndrome de Centurión: se debe a una gran separación entre la punto lagrimal y el lago lagrimal (quedando el punto fuera del lago) debido a que son individuos con nariz grande. La epifora es segura. Este síndrome aparece desde la infancia. (prueba de tinción de Jones secundaria) 4. OTRAS TÉCNICAS 4. - Dacriocostografía con contraste. Se introduce un medio de contraste (Lipoidol) en los canalículos inferiores de ambos lados y se realizan radiografías anteroposteriores y EXAMEN CON LÁMPARA DE HENDIDURA: 1. Lago lacrimal grande. 2. Detritus en el lago lagrimal. 3. Punción y permeabilidad del punto. 4. Córnea y márgenes palpebrales. 4 Material ampliado. TEMA 6 6-4

49 TRATAMIENTO Se da una resolución de la obstrucción mediante cirugía que comunique el saco con la fosa nasal (dacriocistorrinostomía). En las fases agudas se emplean antibióticos sistémicos y antiinflamatorios. También se realiza la incisión y el drenaje del absceso. OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA Debiera denominarse canalización retardada del conducto nasolagrimal ya que se resuelve espontaneamente; El extremo final del conducto nasolagrimal es la última porción del sistema lagrimal en canalizarse. La canalización completa se produce poco después del nacimiento. Pero hasta el 20% de los niños muestran evidencia de obstrucción durante el primer año de vida. La patología consiste por tanto, en la no canalización completa del conducto nasolagrimal tras el nacimiento. 2. El sondaje debe retrasarse hasta los 12 meses porque existe una canalización espontáneamente en un 95% de las veces. Para que el sondaje sea más eficaz debe realizarse en los primeros 2 años de vida. Se realiza bajo anestesia general y se inicia por el orificio lagrimal superior. Su fundamento es superar la Válvula de Hasner. Tras el sondaje se hace una irrigación con suero marcado con fluoresceína. Las gotas antibióticas se dan cuatro veces al dia durante una semana, si al sexto mes no hay mejora se debe repetir el sondaje. SIGNOS 1. Epífora 2. Pestañas pegadas, que suelen ser constantes si existe infección del tracto respiratorio superior. 3. La presión suave sobre el saco produce reflujo de material purulento por el punto lagrimal. 4. La dacriocistitis es poco habitual. RESULTADOS El 90% de los niños curan con el primer sondaje y un 6% con un segundo sondaje. El fallo suele deberse a anomalías del conducto nasolagrimal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas congénitas como: 1. Atresia del punto lagrimal. 2. Fístula entre saco y piel. TRATAMIENTO 1. El masaje del conducto nasolagrimal aumenta la presión hidrostática y puede romper la obstrucción membranosa. Se coloca el dedo índice sobre el canalículo común y se aplica masaje hacia atrás. Se realiza 4 veces al día con repeticiones de 10 maniobras. Debe acompañarse de higiene del párpado. TEMA 6 6-5

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51 TEMA 7 DESCRIPCIÓN Y EXPLORACIÓN DEL OJO ROJO. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL I. CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS AGUDAS. OJO ROJO El ojo rojo puede deberse a varias cosas, tales como patología palpebral, de la conjuntiva, etc. En este tema nos centraremos en la Patología Conjuntival. Existen 5 formas clínicas de ojo rojo: 1. HIPEREMIA CONJUNTIVAL. (Fig. 1). Por vasodilatación de los vasos superficiales de la conjuntiva. Características: a. La hiperemia es mayor en el fondo de saco que en el resto de la conjuntiva. b. Ésta disminuye si ponemos una gota de colirio vasoconstrictor. Revelan una enfermedad leve de la conjuntiva (conjuntivitis), o bien una patología palpebral (blefaritis). 2. HIPEREMIA CILIAR. (Fig. 2). Por vasodilatación de los vasos profundos de la conjuntiva, que están en el limbo esclerocorneal y que tienen forma radial. No se blanquea con colirio vasoconstrictor. Revela una patología más grave, esto es, una enfermedad corneal o bien intraocular (del iris o del cuerpo ciliar). 3. HIPEREMIA MIXTA. (Fig. 3 y 4). Conjuntival+ciliar. Corresponde a patologías que afectan tanto a la conjuntiva como a la córnea. 4. HIPEREMIA O INYECCIÓN EPIESCLERAL. (Fig. 5). Por la vasodilatación de los vasos de la epiesclera en una zona del ojo. Estos vasos pueden ser más o menos profundos. Revela una infiltración de la epiesclera o de la esclera (escleritis). 5. EQUIMOSIS O HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL. (Fig. 6). Debida a : a. Infecciones. Típica de las conjuntivitis infecciosas provocadas por virus. b. Traumatismos del globo ocular. c. Idiopática. Es la forma más frecuente. En general carecen de importancia, ya que se suele deber a maniobras como la de Valsalva, tos o un estornudo. Sin embargo, si recidiva en varias ocasiones, debe investigarse si el paciente tiene alguna alteración de la coagulación (discrasias sanguíneas) o una malformación de los vasos de la conjuntiva. Se trata de una patología generalmente banal. No precisa tratamiento. Desaparece en una o dos semanas espontáneamente, aunque en caso necesario pueden administrarse antiinflamatorios. TEMA 7 7-1

52 SIGNOS DE ALARMA ANTE UN OJO ROJO (INDICAN PROCESO GRAVE) 1. DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL. 2. DOLOR OCULAR. Es preciso hacer el diagnóstico diferencial con sensación de cuerpo extraño, picor, irritación, etc. El dolor ocular verdadero puede ser localizado, pero otras veces se irradia por la zona inervada por la primera rama del trigémino. 3. ANOMALÍAS PUPILARES: a. Modificaciones en la morfología. b. Alteraciones en la dinámica. 4. ALTERACIONES EN LA TRANSPARENCIA DE LA CÓRNEA, LA CÁMARA ANTERIOR O AMBAS. 5. FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO O AGRAVAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS POR EL MISMO. El médico general sólo debe asumir el tratamiento de las hiperemias conjuntivales. Si en 48h no se aprecia una mejoría grande, es preciso revisar el diagnóstico y sospechar otra patología más grave, como un ataque agudo de glaucoma, una queratitis, etc. Ante un ojo rojo con alguno de estos signos de alarma, el médico general deberá remitir este paciente a un oftalmólogo. esfenoidal) y que por tanto reciben de la carótida interna. La mayor parte de la irrigación corresponde a la carótida externa. Las ramas venosas son tributarias de la vena oftálmica. 2. GANGLIOS LINFÁTICOS. (Fig. 7) a. Ganglios submaxilares: Todo el drenaje linfático del párpado inferior y del ángulo interno del ojo. b. Ganglios preauriculares o parotídeos: drenan el contenido del párpado superior y del ángulo externo. 3. INERVACIÓN. Depende de la rama oftálmica del trigémino (V par craneal). 4. SUBDIVISIONES CONJUNTIVALES. a. Palpebral. b. Del fondo de saco. c. Bulbar, que cubre la esclerótica anterior (córnea). 5. GLÁNDULAS. a. Secretoras de mucina. b. Lacrimales accesorias. PATOLOGÍACONJUNTIVAL I CONJUNTIVA 1. IRRIGACIÓN Corre a cargo de dos sistemas arteriales bien diferenciados: a. Por un lado de las arcadas vasculares palpebrales marginal y periférica, es decir, de las arterias de la cara, y por tanto de la carótida externa. b. Excepto la zona del limbo esclerocorneal, que recibe de las arterias ciliares anteriores, que provienen de la parte posterior del globo ocular (entran por la hendidura EXPLORACIÓN Cuando la conjuntiva se ve afectada por algún agente, puede responder a dicha agresión de distintas formas: 1. HIPEREMIA CONJUNTIVAL. Debida a vasodilatación. Los vasos se ramifican profusamente y dan lugar a una coloración roja brillante consecuencia de cualquier agresión conjuntival de origen traumático (erosión, lentes de contacto), infeccioso (conjuntivitis de cualquier etiología), alérgico, tóxico o reflejo (astenopía, mala graduación óptica, irritación de órganos vecinos como la TEMA 7 7-2

53 órbita, vías lacrimales, cavidad nasal...). (Fig. 8) Existen algunas patologías que desarrollan una hiperemia conjuntival pasiva por dificultad en el retorno venoso orbitario o del seno cavernoso, como en el caso de una fístula carótido-cavernosa (Fig. 9), que proporciona a la conjuntiva un aspecto congestivo denominado en cabeza de medusa. (Fig. 10) 2. EQUIMOSIS O HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL. Característica de infecciones bacterianas, víricas y de traumatismos. (Fig. 11) 3. EDEMA O QUEMOSIS CONJUNTIVAL. Tumefacción producida por la acumulación de trasudado en la conjuntiva. Aspecto lechoso. Se da sobre todo en procesos infecciosos o alérgicos. (Fig. 12) 4. SECRECIÓN O EXUDACIÓN CONJUNTIVAL. Es un signo muy frecuente de afectación conjuntival (la conjuntiva responde primero con hiperemia, secundariamente puede producir un exudado; y tercero, responder con relieves) y puede orientar sobre la etiología del proceso en ciertos casos: a. Acuosa o serosa. Típica de conjuntivitis víricas. b. Mucosa. Moco blanquecino y filante, ocasionalmente adherido a la conjuntiva. Se asocia a conjuntivitis alérgicas y a la queratoconjuntivitis vernal. c. Purulenta o mucopurulenta. Exudado rico en proteínas y fibrina, de color amarillento y que se acumula sobre el epitelio conjuntival inflamado, capaz en ocasiones de originar pseudomembranas. (Fig. 13) Aparece en las conjuntivitis infecciosas, sobre todo bacterianas (agudas o crónicas). En la mayoría de los casos, el aumento de secreción conjuntival rebosa los fondos de saco, alcanzando el borde libre del párpado y aglutinando las pestañas, siendo esto muy característico de las conjuntivitis bacterianas agudas. 5. RELIEVES EN LA CONJUNTIVA. a. Papilas. Son estructuras vasculares hipertróficas con células inflamatorias alrededor. Aspecto poligonal con un vaso central. Respetan los septos conjuntivales. Aparecen como respuesta inespecífica de la conjuntiva, sobre todo en conjuntivitis bacterianas y alérgicas. b. Folículos. Son formaciones nodulares linfoides, más evidentes en el fondo de saco inferior. Suelen estar rodeados por vasos muy pequeños. No respetan los septos conjuntivales. No aparecen en niños menores de 3 meses, debido a la inmadurez de su sistema inmunitario. Pueden resultar un hallazgo sin significación patológica en niños mayores o adultos jóvenes. Son de mayor tamaño que las papilas. Conformación redondeada. Hallazgo característico en las conjuntivitis asociadas a virus, Chlamydia y de etiología tóxica, que por ello se denominan conjuntivitis foliculares. (Fig. 14) c. Flictenas. Ampollas que se localizan en la conjuntiva o en la córnea. Típicas de reacciones de hipersensibilidad. Responde así ante agentes que se encuentran en otro lugar del organismo (hace años ante la tuberculosis; actualmente ante el S. epidermidis cuando hay blefaritis, y frente a otros muchos agentes). (Fig. 15) d. Quistes de la conjuntiva. Totalmente transparentes y relativamente frecuentes. También pueden calcificarse, correspondiendo en este caso a glándulas que acumulan calcio por un problema inflamatorio crónico TEMA 7 7-3

54 conjuntival, una hipercalcemia o una hipoproteinemia. e. Simbléfaron. Adherencias entre unas zonas y otras de la conjuntiva. Ocurre ante agresiones oculares importantes, como son la cirugía conjuntival, una quemadura ocular o enfermedades crónicas que afectan a las mucosas (ej.: pénfigo). (Fig. 16) CONJUNTIVITIS I GENERALIDADES DE LAS CONJUNTIVITIS Las conjuntivitas corresponden a la infección e inflamación de la conjuntiva, siendo ésta la patología que más frecuentemente afecta a la misma. Todas las conjuntivitis se pueden dividir en agudas (duran menos de 6 semanas) y crónicas (duración igual o mayor a 6 semanas). A su vez cada una de ellas puede ser de etiología infecciosa, alérgica o tóxicomedicamentosa. CLÍNICA Toda conjuntivitis presenta una clínica común, con ciertos rasgos diferenciales en función de la etiología: 1. EDEMA (QUEMOSIS). Cierto grado de edema que se aprecia en la zona más laxa (conjuntiva bulbar). 2. HIPEREMIA (INYECCIÓN CONJUNTIVAL). 3. SECRECIONES. Van a provocar la aparición de las denominadas legañas y la aglutinación de las pestañas, sobre todo cuando el paciente se despierta. 4. RELIEVES CONJUNTIVALES. No aparecen en todas las conjuntivitis. CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA AGUDAS 1. BACTERIANAS AGUDAS. Son las más frecuentes. Causadas sobre todo por Staphylococcus (S. epidermidis y S. aureus), también por S. pneumoniae y H. influenzae (sobre todo en niños). Corto período de incubación (2-3 días). Comienzan con síntomas por la mañana y de forma bilateral, apareciendo ambos ojos con secreción, hiperemia y sensación de cuerpo extraño. Empeoran a los 2 ó 3 días. El cuadro se solucionaría de forma espontánea a las 2-3 semanas, pero se emplea tratamiento para disminuir el tiempo de curación. La secreción suele ser de color amarillenta y se acumula en las pestañas. (Fig. 17) Tratamiento: a. Colirio antibiótico. Oftalmowell 1 (Neomicina+Polimixina B+Gramicidina) Oftalmotrim (Trimetoprim+ PolimixinaB) b. Fluorquinolonas. c. Pomada oftálmica de eritromicina. d. Otros. El Tobrex (Tobramicina) es muy utilizado en esta patología, pero no debe usarse en este caso ya que no cubre Gram+. La frecuencia del tratamiento dependerá de la intensidad de la conjuntivitis, pudiendo ser cada 1, 3 u 8 horas. Debe mantenerse unos 5-8 días (aun a pesar de que suele haber una gran mejoría en el 2º-3º día). 1 No es necesario aprenderse las marcas de los fármacos, sino simplemente tener un poco de idea del tratamiento. TEMA 7 7-4

55 2. BACTERIANAS PURULENTAS HIPERAGUDAS. Aparecen de repente y con una clínica muy intensa. Hay adenopatías preauriculares (parotídeas). Secreción copiosa amarillenta o amarillento-verdosa (auténtico pus), con hiperemia muy marcada y edema palpebral. (Fig. 18 y 19) Si no se tratan a tiempo pueden derivar en úlceras corneales con la consiguiente perforación ocular. Causadas generalmente por el gonococo o por el meningococo. La afectación de los niños recibe el nombre de oftalmia neonatorum. (Fig. 20) Debe mandarse al paciente al hospital, donde se le hará un cultivo y se le aplicará el Tratamiento: a. Local (de amplio espectro, con Fluorquinolonas) b. Y también sistémico (basado en Cefalosporinas, dándose habitualmente Ceftriaxona; en alérgicos: Ciprofloxacino) 3. FOLICULARES. A) VIRUS Adenovirus. (Fig. 13) Se trata de conjuntivitis muy frecuentes. Suelen comenzar de manera unilateral y hacerse bilaterales a los 2 ó 3 días. Aparece una hiperemia conjuntival, secreción serosa (sobre todo) y adenopatía preauricular en el mismo lado del ojo en el que empezó el cuadro. Hay además folículos, edema y microhemorragias conjuntivales. Empeora a los 4-7 días, pudiendo haber hemorragias importantes y pseudomembranas. Existen 2 tipos, causados por adenovirus de serotipos distintos: i. Queratoconjuntivitis epidémica. Afecta a cualquier edad, aunque es más prevalente en jóvenes. (Fig. 21) ii. Fiebre faringoconjuntival. Aparece más en niños. Presentan además un cuadro faríngeo e incluso otitis. (Fig. 22) Son muy contagiosas, tanto por contacto como por gotitas de Plfügge y Wells. La córnea puede llegar a verse afectada a los 7-10 días, apareciendo una queratitis epitelial punteada (1º difusa, 2º focal), que puede curarse o dar lugar a opacidades blanquecinas subepiteliales como respuesta inmune al virus, acompañada o no de cierto grado de reacción inflamatoria en la cámara anterior (uveítis anterior). (Fig. 23) Tratamiento: - Ninguno, ya que no hay antiadenovirus. - Se dan ATB para evitar la sobreinfección bacteriana y a veces también se dan antiinflamatorios para disminuir las molestias. - Pueden usarse asimismo lágrimas artificiales. - Curan solas, pudiendo tardar desde unos días hasta un mes. Picornavirus. Aparece una secreción serosa y verdaderas hemorragias conjuntivales. (Fig. 24) Es muy contagiosa, aunque se trata de una patología poco frecuente. Tratamiento: El mismo que para la Conjuntivitis Folicular por Adenovirus (es decir, ninguno; sólo tratamiento sintomático si se requiere). TEMA 7 7-5

56 B) Chlamydia trachomatis 2 Denominada conjuntivitis por inclusión. Se trata de una enfermedad venérea, ya que este microorganismo se encuentra generalmente en el aparato genital. Es una conjuntivitis folicular muy aguda. Afecta sobre todo a adultos jóvenes y a recién nacidos (RN). Incubación de una semana. El desencadenamiento de la clínica ocular puede estar asociado a uretritis o cervicitis inespecíficas, aunque el paciente también puede estar asintomático. Aparece una secreción mucopurulenta, gran número de folículos, afectando de manera bilateral, y detectándose además adenopatías preauriculares. En la 2ª semana puede aparecer una queratitis similar a la que se formaba en las conjuntivitis causadas por Adenovirus, así como una uveítis anterior. Puede curar de forma espontánea o quedar crónica durante meses. PSEUDOMEMBRANOSAS: Al tocar con un algodón se quitan, dejando intacto el epitelio conjuntival. MEMBRANOSAS: Al quitarlas nos llevamos también epitelio conjuntival dejando un lecho sangrante. Son más graves. Causadas por el Estreptococo β-hemolítico. En estas conjuntivitis membranosas, además de la conjuntivitis aparece fiebre y malestar general. Tratamiento: Hacer cultivo y administrar tratamiento sistémico y tópico. Tratamiento: a. Local: Eritromicina o Sulfamidas. b. Sistémico: En el caso de que se cronifique se debe administrar además eritromicina de forma sistémica durante un mes. 4. MEMBRANOSAS Y PSEUDOMEMBRANOSAS Causadas por distintos agentes: a. Bacterias: Estreptococo β- hemolítico, Corynebacterium diptheriae, gonococo... b. Virus c. Tóxicos y cáusticos que caigan sobre el ojo. 2 El capítulo de las conjuntivitis producidas por Chlamydia se aborda de manera más extensa en el Tema 8. TEMA 7 7-6

57 TEMA 8 PATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA II. CONJUNTIVITIS: RESTO DE LAS CONJUNTIVITIS Y OTRAS ALTERACIONES CONJUNTIVALES. CONJUNTIVITIS II CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA 1 CONJUNTIVITIS POR Chlamydias Chlamydia trachomatis es el agente etiológico de tres patologías oculares diferentes: 1. TRACOMA. 2. CONJUNTIVITIS POR Chlamydia EN EL ADULTO (QCA). 3. CONJUNTIVITIS NEONATAL POR Chlamydia. 1. TRACOMA. En 1956 la OMS describió el tracoma como una queratoconjuntivitis epidémica específica, caracterizada por la formación de folículos, hiperplasia papilar y pannus, que evoluciona hacia la formación de escaras (cicatrices). Es una de las causas más importantes de ceguera en el mundo. Constituye uno de los mayores problemas de Salud Pública en parte de África, países de Oriente Medio, la India y el Sureste asiático, ya que se trata de una ceguera evitable con los medios apropiados. Ha sido erradicado en los países mediterráneos europeos (erradicado en España desde los 50 ). Se transmite por moscas y es más frecuente en niños, contagiándose de ojo a ojo. Vectores: mosca doméstica común, dedos,... Se cura fácilmente con tratamiento antibiótico. Se debe a los serotipos A al C de la Chlamydia trachomatis. Propio de poblaciones con malas condiciones higiénicas y sanitarias. La enfermedad, dejada a su evolución natural, comienza de forma aguda durante la primera década de la vida y progresa muy lentamente hasta su inactivación en la segunda década, aunque con secuelas tardías que pueden aparecer muchos años después. La progresión de esta enfermedad fue descrita por McCallan en 4 estadios, apareciendo progresivamente cinco signos, que por orden de aparición son: a. Folículos conjuntivales marcados. b. Inflamación conjuntival difusa. c. Cicatrización conjuntival tarsal. d. Triquiasis y pérdida de la capacidad de secreción corneal. e. Opacificación corneal (ceguera grave). 1 Continuación del Tema 7. TEMA 8 8-1

58 Signos: a. Reacción folicular intensa tarsal superior y limbar. b. La cicatrización de los folículos forma las Fosetas de Herbert (que constituyen un signo que aparece sólo en este tipo de conjuntivitis). c. Cicatrices lineales tarsales superiores (Líneas de Arlt). d. Alteraciones palpebrales, que producen como consecuencia entropión 2 cicatricial y triquiasis 3. e. Alteraciones corneales: Queratitis epitelial. Queratitis subepitelial. Ulceración corneal grave y opacificación en el estadio final del tracoma. Pannus fibrovascular, desde el limbo superior hacia el centro. La cicatriz corneal puede causar ceguera. Diagnóstico: a. Los folículos límbicos y las Fosetas de Herbert son patognomónicos. b. Tinción de cuerpos monoclonales fluorescentes. c. PCR. Tratamiento: a. Aplicación de pomada de eritromicina (en niños) o tetraciclinas (en adultos), 2 veces al día, 5 días consecutivos al mes durante 6 meses. b. Debe administrarse además tetraciclinas o eritromicina por vía oral, mg, 4 veces al día durante un mes. 2. CONJUNTIVITIS POR Chlamydia EN EL ADULTO (QCA). Se trata de una infección venérea. Es una enfermedad frecuente y que aparece sobre todo en países industrializados. Es responsable del 35-50% de las uretritis no gonocócicas en varones. Y se aísla en un 20-30% en el cérvix de mujeres en tratamiento por enfermedades de transmisión sexual (ETS). Los pacientes suelen ser jóvenes. La afectación ocular suele deberse a una autoinoculación a partir de las secreciones genitales (aunque el contagio ojo a ojo puede ocurrir): a. Genital-dedos-ojo. b. Genital-ojo. c. Genitales-fomites-ojo. Es posible la transmisión en piscinas muy poco cloradas, aunque es algo muy poco frecuente (y generalmente las conjuntivitis adquiridas en una piscina están causadas por Adenovirus resistentes al cloro). Clínica: a. Incubación de unos 7 días. b. Sensación de cuerpo extraño. c. Lagrimeo. d. Ojo rojo. e. Fotofobia. f. Poca secreción muco-purulenta. g. Hipertrofia folicular, más intensa en la conjuntiva tarsal inferior. h. Afección corneal discreta. Pueden aparecer infiltrados corneales 2-3 semanas después del inicio de la conjuntivitis. i. Linfadenopatía dolorosa. j. Se acompaña de otitis media ipsilateral en un 14%. 2 Entropión: el párpado se vuelve hacia el ojo. 3 Triquiasis: las pestañas se meten hacia el ojo. TEMA 8 8-2

59 Diagnóstico: Por la dificultad de pruebas tradicionales: a. Examen de muestras oculares para antígenos de Chlamydia. b. Examen de anticuerpos en suero (prueba indirecta). c. PCR. Tratamiento: a. No es suficiente con el tópico (con Tetraciclina). b. Sistémico. Opciones: Tetraciclina oral (500mg/6h, durante 7 días). Doxiciclina (100mg, 2 veces/día, 1-2 semanas). Es fundamental identificar y tratar a las parejas sexuales. 3. CONJUNTIVITIS NEONATAL POR Chlamydia Es la causa más frecuente de conjuntivitis neonatal. Se puede asociar con infección sistémica por Chlamydia, que puede dar lugar a otitis, rinitis y neumonitis. La infección se transmite a partir de la madre durante el parto. Se suele presentar entre 5 y 19 días tras el nacimiento. Signos: a. Secreción mucopurulenta y reacción conjuntival papilar (porque los niños no pueden formar folículos hasta el tercer mes de vida). b. Si no se trata puede aparecer cicatrización conjuntival y pannus corneal superior. Tratamiento: a. Tetraciclina tópica (ya que la tetraciclina sistémica está contraindicada en niños menores de 12 años y mujeres embarazadas o que dan el pecho). b. Eritromicina por vía oral. CONJUNTIVITIS DE ETIOLOGÍA ALÉRGICA Son enfermedades oculares alérgicas, por una hipersensibilidad de tipo I, mediada por IgE. 3 tipos: 1. RINOCONJUNTIVITIS ALÉRGICA O FIEBRE DEL HENO. Es la forma más común de alergia ocular y nasal. Reacción alérgica mediada por IgE frente a los mismo alergenos que causan la fiebre del heno (ambrosía, polen, ). Presentación con ataques agudos transitorios de: a. Lagrimeo. b. Enrojecimiento. c. Prurito. Puede estar asociado a estornudos y rinorrea acuosa. Signos: a. Edema palpebral. b. Conjuntiva de aspecto lechoso o rosado, resultado del edema y de la inyección. c. Se pueden observar pequeñas papilas en la conjuntiva tarsal superior. Exploración: a. Inyección conjuntival bilateral. b. Aparece sobre todo en primavera y en otoño. Tratamiento: a. Compresas frías. b. Lágrimas artificiales. c. Antihistamínicos. 2. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL (QCV). Es una inflamación ocular recurrente, bilateral y externa, que afecta sobre todo a niños y adultos jóvenes, en climas cálidos y secos (Oriente Medio, Mediterráneo, ). TEMA 8 8-3

60 Es un trastorno alérgico estacional (incidencia máxima en primavera y verano aunque muchos sufren la enfermedad durante todo el año), en el que la IgE y los mecanismos inmunes mediados por células juegan un papel importante. Se manifiesta generalmente entre los 6 años y la pubertad. Más incidencia en niños que en niñas, aunque en niñas aumenta tras la pubertad. A los 20 años los porcentajes se igualan. Su gravedad es menor en la adolescencia. Desaparece a partir de los 30 años. El pronóstico general es bueno a largo plazo. Alrededor del 75% de los pacientes tienen atopía 4 asociada; y las dos terceras partes una historia familiar cercana a la atopía. Los pacientes atópicos suelen presentar asma y eczema en la infancia. Afecta a individuos de todas las razas y presenta una distribución mundial. Las formas límbicas son más propensas a remitir y a curar. Los pacientes con QCV tienen mayor incidencia de queratocono y otros tipos de ectasia corneal. Clínica: a. Prurito (sobre todo), que suele preceder a todos los signos conjuntivales. b. Mucha fotofobia. c. Quemazón. d. Lagrimeo. e. Hiperemia (1º síntoma conjuntival). f. Hiperplasia conjuntival, sobre todo tarsal superior o alrededor del limbo. g. Posteriormente aparecen papilas, 1º pequeñas y poco numerosas. Más tarde se agrandan, dando finalmente la imagen típica de adoquinado o empedrado. h. El peso en el párpado superior es elevado, lo que produce ptosis mecánica. i. Micropannus. 4 Atopía: Predisposición a la alergia. j. Epiteliopatía farinácea (opacidades intraepiteliales diminutas). k. Úlceras corneales (3-4%) en forma oval de escudo, localizada en la mitad superior corneal. Son debidas al roce con la conjuntiva palpebral que se encuentra de forma anormal, no por la alergia en sí. l. Parece existir mayor incidencia de queratocono en pacientes con esta queratoconjuntivitis. Tratamiento: Los objetivos son reducir los síntomas en el niño y evitar tanto complicaciones iatrogénicas como sobreinfecciones. a. Emigración a climas más frescos y húmedos. b. Identificación de los alergenos para limitar la exposición. c. Local: d. Sistémico: Corticoides tópicos. Vasoconstrictores. Aspirina infantil Inyección intratarsal de corticoides (es la más empleada). Ciclosporina A (aún no bien evaluada). 3. CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE. (CONJUNTIVITIS CICATRICIAL O SD DE STEVEN-JOHNOSN) Es una enfermedad vésico-bullosa, mucocutánea, aguda y grave, que afecta sobre todo a personas jóvenes y sanas. Afecta más a los hombres que a las mujeres. La etiología exacta no se conoce pero parece deberse a una reacción inmunológica anormal. Los factores desencadenantes más habituales son: a. Hipersensibilidad a fármacos. b. Infecciones virales. TEMA 8 8-4

61 La enfermedad es autolimitada, de forma que cuando la fase aguda se controla la mayoría de los pacientes se recuperan con una buena función de los tejidos afectados. La presentación es con fiebre, malestar general, dolor de garganta y posiblemente tos y artralgia, que puede durar hasta 14 días. Signos: a. Lesión básica: Vasculitis aguda que afecta a la piel y a las membranas mucosas en todos los pacientes, y a la conjuntiva en el 90%. b. Habitualmente párpados llenos de costras con una conjuntivitis papilar. c. Conjuntivitis membranosa o pseudomembranosa grave, con infarto conjuntival irregular, y el desarrollo de zonas fibróticas locales (menos frecuente). cirugía para corregir deformidades permanentes. Complicaciones: a. Simbléfaron y queratinización conjuntival. b. Epífora 5 por obstrucción del punto lacrimal. c. Ojo seco por obstrucción de los conductos lacrimales. d. Queratopatía secundaria a ectropión 6 cicatricial, pestañas aberrantes. Tratamiento: a. Corticoides sistémicos b. Aciclovir si se sospecha herpes simple como causa. c. Corticoides tópicos administrados en fases tempranas pueden controlar vasculitis y el infarto conjuntival. d. Anillo escleral constituido por una gran lente sin la zona central, que puede evitar la formación del simbléfaron. e. Otras medidas: lágrimas artificiales, retinoico tópico, lentes de contacto terapéuticas, oclusión del punto lacrimal, 5 Epífora: Exceso de secreción lacrimal o desbordamiento de las lágrimas por obstrucción del punto lacrimal (para el drenaje de las lágrimas). 6 Ectropión: el párpado se vuelve hacia fuera. TEMA 8 8-5

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63 TEMA 9 PATOLOGÍA CORNEAL I RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO La córnea consta de las siguientes 5 capas: 1. El epitelio es estratificado, escamoso y no queratinizado. Las células madre epiteliales están localizadas principalmente en el limbo superior e inferior, y son indispensables para el mantenimiento del epitelio corneal sano, también actúan como barreara de la unión, evitando que el tejido conectivo crezca en el interior de la córnea. 2. La membrana de Bowman es una capa superficial acelular del estroma que cicatriza cuando se daña. 3. El estroma ocupa alrededor del 90% del grosor de la córnea. Está compuesta principalmente por capas de fibrillas de colágeno orientadas de forma regular cuya separación es mantenida por una sustancia fundamental de proteoglicanos (condroitín sulfato y queratán sulfato) con fibroblastos modificados (queratocitos) intercalados entre sus capas. 4. La membrana de Descemet está compuesta por un fino enrejado de fibrillas de colágeno. 5. El endotelio es la superficie más posterior de la córnea. Está constituido por una monocapa de células, distribuidas uniformemente, con un tamaño homogéneo de 20 mm de diámetro, un espesor entre 4 y 6 mm y una forma predominantemente hexagonal. Sus funciones son las de actuar como barrera y mantener la hidratación y trasparencia corneal. Como el endotelio corneal del hombre apenas tiene capacidad de regenerarse, las situaciones que producen una alteración persistente del mismo pueden conducir a una descompensación corneal a medio o largo plazo. Las situaciones que producen daño endotelial, o disminución del número de células como ocurre en el envejecimiento, no sólo disminuyen la densidad celular sino que también alteran el patrón morfométrico celular normal, ya que las lesiones se reparan a base de la elongación y migración de las células adyacentes. *** La córnea está ricamente provista de terminaciones nerviosas sensitivas a través de la primera división del nervio trigémino. Existe un plexo nervioso subepitelial y en el estroma. En los ojos con abrasiones corneales o queratopatía bullosa, la estimulación directa de las terminaciones nerviosas causa dolor, lagrimeo y fotofobia. El edema corneal provoca difracción y síntomas de halos alrededor de las luces. La característica fundamental de la córnea es su TRANSPARENCIA, asegurada porque: 1. Es avascular. Si existen vasos, disminuye la transparencia. La córnea se nutre a partir de la lágrima y del humor acuoso y, en su parte periférica, de los vasos del limbo. 2. Es relativamente poco turgente (bajo contenido en agua). La córnea sólo contiene un 65% de agua a pesar de estar rodeada por la lágrima y el humor acuoso. Por tanto, está relativamente seca y ello se mantiene gracias a: - La integridad del epitelio. - La integridad del endotelio. - La existencia de una bomba endotelial que extrae agua del estroma hacia la cámara anterior. - No tiene pigmento y sus nervios no tienen mielina. - Existe una disposición regular de las fibras de colágeno en su estroma. Estas fibras presentan un tamaño constante y se encuentran separadas TEMA 9 9-1

64 las unas de las otras por una distancia también constante. LESIONES CORNEALES Cuando la córnea se lesiona sufre una serie de modificaciones que implican: - Alteraciones en la transparencia. - Alteraciones en el espesor. - Lesiones que indican cronicidad. Para observar las lesiones corneales se utiliza la fluoresceína, que es un colorante usado ampliamente en oftalmología. Cuando se ilumina con una luz de cobalto emite fluorescencia verde, lo que la hace fácilmente detectable. La fluoresceína tiende a unirse al colágeno de la capa de Bowman de la córnea, por lo que si se la instila, tiñe los defectos epiteliales y úlceras corneales. La fluoresceína está disponible habitualmente en papelillos, que se mojan con una gota de anestesia tópica y tiñe el fondo de saco conjuntival, previamente anestesiado. Existen linternas especiales con filtros que emiten luz azul de cobalto para utilizar en el examen con fluoresceína y su forma es aproximadamente circular. SIGNOS DE ENFERMDAD CORNEAL - Úlceras y erosiones: aparece la úlcera o la erosión corneal cuando hay una pérdida de sustancia en la superficie de la córnea. Existe es un defecto epitelial, ligeramente deprimido, que se tiñe con fluoresceína. Esto puede ser debido a impronta de un cuerpo extraño, a un traumatismo, que puede ser secundario al uso de lentes de contacto o debido a infecciones de tipo vírico, como es el caso de las úlceras herpéticas. - Edema corneal: se produce bien por alteración de las barreras corneales (epitelio o endotelio) o bien por fallo en el mecanismo de bomba del endotelio. El resultado es una córnea que pierde su transparencia (se vuelve traslúcida o blanca), puede doler y, si se cronifica, acompañarse incluso de alteraciones tróficas. La causa del dolor es la formación de bullas en el epitelio corneal que, al romperse, dejan expuestos los nervios corneales (queratopatía bullosa). - Queratopatía bullosa: es una degeneración corneal causada por una descompensación endotelial. Se caracteriza por un edema corneal estromal en el que se producen vesículas o bullas subepiteliales debido al paso de fluido hacia las capas anteriores corneales desde un endotelio ineficaz y como consecuencia de la presión intraocular. El fluido permanece por debajo del epitelio debido a su impermeabilidad. La etiología de la queratopatía bullosa incluye todas las causas de edema corneal crónico. - Descematocele: herniación de la parte interna de la córnea con motivo de un adelgazamiento tan extremo que puede conducir a la perforación corneal. - Queratitis filamentosa: queratitis que presenta excrecencias de material mucoide adheridas al epitelio corneal. Se pueden observar pequeñas hebras de moco en forma de coma alineadas con el epitelio, unidas a un extremo de la superficie corneal; el extremo no unido se mueve con cada parpadeo. EL PROCESO O DE CICATRIZA- CIÓN CORNEAL Depende, en primer lugar, de la estructura afectada por la lesión: - Si se lesiona el epitelio, en menos de 72 horas es capaz de regenerare a sí mismo. - Si se lesiona la membrana de Bowman, se retrae y no se regenera. - Si se lesiona el estroma, los queratocitos (fibroblastos) proliferan y fabrica colágeno y matriz extracelular nuevos, que serán diferentes a los que existen en condiciones normales, lo cual provocará alteraciones en la transparencia de la córnea. TEMA 9 9-2

65 - Si se lesiona la membrana de Descemet, tarda bastante pero se regenera a expensas del endotelio. - Si la lesión interesa toda la córnea, ésta se edematiza porque se pone en contacto con la lágrima y el humor acuoso. A las pocas horas, empiezan a salir elementos que forman un tapón de fibrina (impermeabilizan la córnea) y aparece una capa de epitelio para tapizar la córnea. Al cabo de unas semanas el epitelio será normal y el estroma se habrá reparado; pero el colágeno ya no tendrá la distribución regular que tenía en la córnea intacta, por lo que se producirá una cicatriz (opacidad corneal) y se perderá la transparencia, pudiendo afectarse gravemente la visión si dicha cicatriz asienta en el área pupilar. Dependiendo de su intensidad, las opacidades corneales se denominan: - Nubécula: son opacidades pequeñas. - Leucoma: son opacidades más importantes. Si por algún problema asociado (por ejemplo, infección) el proceso persiste cierto tiempo, aparecen lesiones características de cronificación: - La córnea en este estado es incapaz de autorrepararse y se estimula la vascularización de la conjuntiva, que invade la córnea (neovascularización corneal). Este proceso reparará la lesión en muchos casos, pero determinará la pérdida de la transparencia. -Si evoluciona con disminución del espesor corneal o de su resistencia, se puede perforar el ojo o aparecer un estafiloma: descematocele (hernia de la membrana de Descemet). - El paso siguiente es la rotura del descematocele (perforación) que puede significar la infección de todo el globo ocular: panoftalmia. - En los procesos muy crónicos se puede llevar a depositar calcio en la córnea: queratopatía de banda (se trata de un depósito progresivo de sales de calcio debajo del epitelio y en la membrana de Bowman, que puede adquirir una disposición característica, en banda, y que se extiende en la zona de la hendidura palpebral como una opacificación de aspecto blanquecino. A medida que la banda progresa, el epitelio se ulcera y aparece dolor. La etiología es variada. En la mayor parte de los casos se trata de afecciones oculares crónicas o graves). - Como último eslabón de las lesiones crónicas aparece la denominada degeneración grasa, que es un depósito amarillento de grasa en la córnea. Visto todo lo anterior, es fácil comprender que la gravedad de cualquier lesión corneal viene dada por: - Su cronicidad: cuanto más crónica, mayor gravedad. - Su topografía: en el área pupilar las lesiones tienen mal pronóstico funcional. En el limbo o en la periferia las cicatrices no tienen por qué afectar la agudeza visual. - Gravedad de la noxa. Todo paciente en que se sospeche la existencia de una enfermedad corneal debe se atendido por un oftalmólogo. PATOLOGÍA ESPECÍFICA DE LA CÓRNEA QUERATITIS SUPERFICIALES Los procesos inflamatorios e infecciosos de la córnea se agrupan bajo el término de queratitis. Son defectos focales del epitelio corneal, aun cuando en muchos casos asocian una alteración de la membrana de Bowman y de las capas más superficiales del estroma. Se identifican fácilmente con fluoresceína o con rosa de Bengala (0.5-1%). Muchas veces se asocian a una infiltración inflamatoria focal que, con la lámpara de hendidura, se ve como lesiones opacas diminutas. Si afectan sólo al epitelio en forma de úlceras muy pequeñas reciben el nombre de queratitis punteada. TEMA 9 9-3

66 ETIOLOGÍA Ws múltiple; puede ser de origen infeccioso, tóxico, degenerativo y alérgico. La distribución de estas lesiones punteadas puede ser orientativa en cuanto a su etiología: - Una distribución difusa que ocupa toda la córnea y la conjuntiva es característica de: 1. Queratitis bacterianas. 2. Queratitis víricas (queratoconjuntivitis por adenovirus). 3. Tóxicas-medicamentosas (IDU; anestésicos, cloruro de benzalconio, neomicina,...). - La distribución en el área de la hendidura palpebral es propia de. 1. Ojo seco (QC seca). 2. Queratitis por luz ultravioleta (soldadores). 3. Queratitis por exposición. 4. Queratitis por lentes de contacto. 5. QC por adenovirus. 6. QC punteada superficial de Thygeson. 7. Queratitis neurotrófica. 8. Queratitis por herpes (HVS y HVZ). 9. Queratitis por acantomeba. - La afectación de zona superior de la córnea es común en: 1. QC límbica superior. 2. Queratoconjuntivitis vernal. 3. Tracoma. 4. Molusco contagioso. 5. Cuerpo extraño subtarsal superior. 6. Lentes de contacto. - La afectación de la zona inferior de la córneal se suele afectar en: 1. Ojo seco. 2. Conjuntivitis de inclusión. 3. Blefaritis y disfunción de glándulas de Meibomio. 4. Acné rosacea. 5. Entropión. 6. Triquiasis y distiquiasis. 7. Toxicidad farmacológica. TRATAMIENTO El tratamiento depende de la etiología. Las lágrimas artificiales pueden aliviar la sintomatología de algunos pacientes. Para evitar la sobreinfección bacteriana se emplean colirios y pomadas antibióticas y, a veces, un colirio con efecto ciclopléjico, ya que puede existir cierto grado de reacción inflamatoria de la úvea anterior. ÚLCERAS CORNEALES INFECCIOSAS Generalmente se afecta el estroma corneal, pero están precedidas de una alteración epitelial. Los agentes etiológicos pueden ser tanto bacterias, virus, hongos o protozoos (amebas). SEMIOLOGÍA GENERAL Todas las úlceras corneales cursan con dolor agudo, hiperemia ciliar, disminución de la agudeza visual y tríada sintomática que aparece en la patología del segmento anterior: lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo. La instilación de un colorante pondrá de manifiesto un área que lo retiene (en condiciones normales, lo córnea no se tiñe). A veces, la exploración debe realizarse instilando previamente un anestésico tópico para evitar el blefaroespasmo, pero este tipo de fármacos debe utilizarse solamente con fines exploratorios, en ningún caso como tratamiento. Debe explorarse siempre la conjuntiva tarsal superior para destacar la existencia de un cuerpo extraño. La disminución de la visión por pérdida de la transparencia suele ser importante. Si la lesión se sitúa en el centro de la córnea puede determinar un déficit visual grave y permanente. DIAGNÓTICO Mediante biomicroscopía (BMC), fluoresceína. Cultivos. TEMA 9 9-4

67 TRATAMIENTO Según etiología. ÚLCERAS BACTERIANAS Se producen infecciones tras lesiones epiteliales por cualquier mecanismo, generalmente traumático. Los gérmenes más frecuentes implicados son: Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Pseudomonas sp. y Moraxella. Todos ellos necesitan que se altere previamente el epitelio, excepto Neisseria gonorrhae y Corynebacterium diphteriae. Las alteraciones predisponentes más frecuentes son: 2. Infecciones crónicas de los anejos oculares. 3. Sequedad ocular. 4. Uso de lentes de contacto. 5. Queratopatía neurotrófica o por exposición. 6. Administración prolongada de corticoides tópicos o inmunosupresores sistémicos. CLÍNICA - Hiperemia ciliar. - Pus en cámara anterior (hipopion). - Lesión tisular con infiltrado alrededor. - Dolor. - Blefaroespasmo. DIAGNÓSTICO Diagnóstico etiológico mediante toma de muestras para cultivo y antibiograma. EVOLUCIÓN: - Curación. - Cronificación: o o Vascularización. Perforación. TRATAMIENTO Debe ser tratado por un oftalmólogo de forma urgente con terapia antibiótica intensa: 1. Tópica: - Antibiótico de amplio espectro (hasta que obtengamos resultados del cultivo). - Ciclopéjico: para paralizar el músculo ciliar y no duela al producir el espasmo. 2. Sistémica: por esta vía los antibióticos no llegan en gran proporción, no obstante están indicados en casos graves. ÚLCERAS HERPÉTICAS Hay dos tipos clínicos dependiendo del virus implicado: - Queratitis por Herpes Simplex. - Queratitis por Herpes zoster. QUERATITIS POR HERPES SIMPLE La mayoría de los cuadros oculares están relacionados con las recurrencias, ya que la afectación ocular en la primoinfección es muy rara. La infección primaria ocurre generalmente en etapas tempranas de la vida a través de un contacto físico estrecho. No es frecuente antes de los 6 primeros meses de vida por la protección generada por los anticuerpos de la madre. A partir de entonces se empiezan a producir las infecciones y, en la edad adulta, un porcentaje muy elevado de la población presenta anticuerpos. El virus queda acantonado en el ganglio de Gasser y allí puede permanecer silente durante años hasta que es reactivado por una gran variedad del estímulos (mal estado general, exposición al sol, fiebre, menstruación, traumatismos ligeros, administración local o sistémica de corticoides o inmunosupresores) o en pacientes inmunodeprimidos. TEMA 9 9-5

68 PRIMOINFECCIÓN Las manifestaciones clínicas de la primoinfección ocular (rara) pueden ser una conjuntivitis folicular, lesiones dérmicas vesiculosas a nivel palpebral, una queratitis superficial, o incluso pueden ser asintomáticas. redondeadas y elevadas, en forma de disco (queratitis disciforme). Es también recidivante. - Iridociclitis: las recurrencias pueden afectar a la úvea anterior y dar lugar a uveítis. También puede afectase el endotelio corneal. RECURRENCIAS Existen tres cuadros clínicos: - Queratitis superficial punteada. - Úlceras dendríticas 1. - Úlceras geográficas 1. CLÍNICA Se encuentran todos los síntomas de las úlceras corneales o de las uveítis anteriores. En la anamnesis pueden aparecer: - Lesiones vesiculosas a nivel palpebral, en el ala de la nariz o peribucales. - Fiebre alta el día anterior. - Cuadro respiratorio. - O ningún síntoma o signo sistémico. COMPLICACIONES - Afectación estromal: con cierta frecuencia, la queratitis epitelial da lugar a una sensibilización inmunitaria del estroma corneal, apareciendo entonces la denominada enfermedad herpética del estroma. En ésta coexiste la ulceración, con una inflamación del estroma corneal con edema que origina lesiones 1 Al instilar fluoresceína aparecen úlceras de variada morfología: queratitis superficial punteada, o úlceras dendríticas, denominadas así por su semejanza morfológica a una célula nerviosa y que son las más típicas. En ocasiones, el crecimiento continuado de una úlcera dendrítica da lugar a una lesión más extensa o úlcera geográfica. Esta situación se produce con más frecuencia en aquellos casos en que la replicación del virus ha sido más rápida e intensa, por ejemplo, como consecuencia del uso negligente de corticoides tópicos o en pacientes inmunodeprimidos. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en antivirales tópicos (que deben usarse sólo el tiempo imprescindible porque son tóxicos para la córnea), en dosis de 1 gota o aplicación de pomada, 5 veces al día durante 7 días. - TFT (trifluortimidina, colirio). - Aciclovir (pomada oftálmica). En determinadas ocasiones, este fármaco puede usarse por vía sistémica. Están contraindicados los corticoides en las fases iniciales del proceso, ya que pueden extender la lesión por toda la córnea y agravar el cuadro. Con el tratamiento correcto curan el 80-90% de los casos, pero no se previenen las recidivas. También está indicada la queratoplastia, si se han producido leucoma corneales centrales o complicaciones que conlleven perforación corneal. SECUELAS Las recidivas conllevan una progresiva alteración de las capas corneales subyacentes, como la membrana basal del epitelio o el estroma, que tiene como resultado un leucoma corneal acompañado de neovascularización superficial y profunda. Dependiendo de su localización, este leucoma afectará en mayor o menor medida a la función visual, llegando a veces a ser necesario un trasplante de córnea. De hecho, son una de las causas más frecuentes de queratoplastias en nuestro medio. Esta infección, puede evolucionar hasta producir una perforación corneal. TEMA 9 9-6

69 QUERATITIS POR HERPES ZÓSTER El virus herpes zoster (VHZ) es un virus DNA que, después de la primoinfección (varicela), persiste de forma latente en los ganglios torácicos y en el trigémino. El VHZ es idéntico en morfología al herpes simple, pero distinto antigénica y clínicamente, y posee una especial predilección por pacientes ancianos e inmunodeprimidos (por linfomas, radioterapia o SIDA). CLÍNICA Las lesiones cutáneas siguen típicamente el recorrido de la primera rama del trigémino. La afectación del territorio del nervio nasociliar se asocia más frecuentemente a lesión corneal. Las lesiones corneales pueden ser de morfología variada (pequeñas dendritas, queratitis superficial punteada o queratitis numular caracterizada por infiltrados circulares). COMPLICACIONES Pueden presentarse otras manifestaciones asociadas a las infecciones por VHZ, tanto oftalmológicas (parálisis o paresias oculomotoras del II, IV o VI, neuritis óptica) como sistémicas (encefalitis y neuralgias intensas), en el 7% de los pacientes. QUERATITIS ACANTHAMOEBA POR Infección debida a un protozoo presente en el agua, la garganta, el intestino y las heces de seres humanos. Debe considerarse este diagnóstico ante cualquier úlcera corneal en portador de lentes de contacto blandas con poca higiene, que utilice agua del grifo o soluciones de desinfección caseras. CLÍNICA Se manifiesta por dolor muy intenso, enrojecimiento y fotofobia de larga evolución, incluso semanas. Es característico que los síntomas sean mucho más importantes que los signos que se aprecian (p.ej: intenso dolor con discreta hiperemia). Mediante biomicroscopía observamos: queratitis punteada, pseudodendritas, infiltrados epiteliales difusos o focales e infiltrados perineurales. Tardíamente, es típica la aparición de úlceras con infiltrados anulares y uveítis anterior con o sin hipopion. Los cultivos habituales son negativos por lo que es difícil diagnosticar si no se piensa en ella. TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico con biguanidas y diamidinas. En los casos muy avanzados solamente es eficaz el trasplante de córnea, que no siempre evita infecciones recurrentes sobre el propio injerto. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en antivirales sistémicos. En los pacientes mayores no inmunocomprometidos, una vez descartada una diabetes mellitus o una tuberculosis, pueden utilizarse corticoides por vía sistémica para evitar neuralgias posherpéticas. ÚLCERAS POR HONGOS Hay que pensar en ellas porque su diagnóstico no es fácil. Cada vez son más frecuentes en individuos inmunodeprimidos, por abuso de antibióticos, corticoides, etc. La infección por hongos la podemos adquirir: - Por inoculación directa (traumatismo o cuerpo extraño de origen vegetal): Aspergillus fumigatus, Actinomices y Fusarium. - Por sobreinfección en tratamiento corticoideo o antibiótico prolongado: Candida albicans. TEMA 9 9-7

70 CLÍNICA Se caracteriza por foco central de la úlcera de color grisáceo con lesiones satélites típicas. A veces se produce un hipopión recidivante. Frente a la aparatosidad del cuadro, llama la atención que el paciente refiere pocos síntomas (al contrario de lo que ocurre con las amebas) Si se ha confundido con una úlcera bacteriana, al cabo de unos días se comprueba que es resistente a cualquier antibiótico y que el cuadro no mejora. DIAGNÓSTICO - No mejora con tratamiento antibiótico. - Cultivo. - Foco central de lesiones satélites. - Hipopion. TRATAMIENTO Imidazoles (cotrimoxazol, imidazol), nistatina, 5-fluocitosina. TEMA 9 9-8

71 TEMA 10 PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA II: QUERATO- PATÍA NO INFECCIOSA. PATOLOGÍA DE LA ESCLERA: EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS. QUERATOPATÍA NO INFEC- CIOSA EROSIÓN RECIDIVANTE (O QUERATALGIA RECIDIVANTE NTE) La adherencia del epitelio al estroma subyacente se basa en la presencia de la membrana basal. Cuando se produce un traumatismo, el epitelio necesita la formación de una nueva membrana basal para su regeneración y estabilidad; si ésta no se sintetiza o lo hace incorrectamente, el epitelio se vuelve inestable y puede desprenderse. CLÍNICA Las causas más corrientes son pequeños traumatismos o abrasiones causados por uñas, bordes de papel, cepillo del cabello o ramas de árbol que, posteriormente, curan en dos o tres días sin complicaciones. Pasado un periodo que puede oscilar entre días y meses desde el traumatismo, tiene lugar la erosión de forma brusca. El paciente refiere un dolor intenso súbito en el momento de despertarse, con lagrimeo, fotofobia y sensación de cuerpo extraño. Si se instila una gota de fluoresceína se comprueba que se ha reproducido el defecto epitelial. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es favorecer la reepitelización, aunque no existe ninguno realmente eficaz. Suele consistir en oclusión, colocarle al paciente una lente de contacto; uso de colirios hipertónicos de cloruro sódico, o incluso micropunciones con aguja. Generalmente, tras varias o múltiples recidivas, la queratalgia suele curar. Si no cura hay que pensar que el paciente puede padecer una distrofia del epitelio corneal. QUERAT UERATITIS POR EXPOSICIÓN Se producen en aquellos casos en los que el ojo no se encuentra protegido adecuadamente por los párpados (parálisis facial 1, exoftalmos 2, ectropión 3 ) y se produce una desecación de la córnea porque no se encuentra cubierta por la película lagrimal. La gravedad de la queratitis depende de la causa desencadenante y puede variar desde una queratitis punteada superficial a úlceras con implicación del estroma corneal. Este tipo de afectación corneal también era frecuente en las anestesias generales 1 El músculo orbicular no se contrae adecuadamente y el ojo cierra mal. 2 Lo podemos encontrar en casos de oftalmopatía tiroidea, que es una enfermedad inflamatoria, de etiología autoinmune, que se caracteriza por exoftalmos y retracción palpebral bilateral. 3 Eversión del borde libre del párpado, especialmente del párpado inferior. TEMA

72 y en los comas prolongados, si no se tiene la precaución de cerrar los párpados para que la córnea no quede expuesta. Se evitan ocluyendo manualmente, o mejor con una tira de esparadrapo, los párpados y aplicando lubricantes oculares tópicos. TRATAMIENTO El tratamiento es sobre todo preventivo y etiológico: hay que tratar la enfermedad de base (por ejemplo, en el caso de oftalmopatía tiroidea), y ocluir los párpados en los casos de anestesia general o coma. En los casos en los que no lo hayamos podido prevenir, utilizaremos lágrimas artificiales o pomadas e incluso oclusión palpebral (en el caso de úlceras corneales) hasta resolver el problema de base. QUERATITIS NEUROPARALÍT ÍTICA La lesión de la rama oftálmica del trigémino determina una alteración epitelial, ya que los nervios sensitivos de la córnea son necesarios para el mantenimiento del trofismo del epitelio. Las causas más frecuentes son: sección quirúrgica o traumática del V par, infecciones por herpes simple o zóster, diabetes, ciertas distrofias corneales, radioterapia de cabeza o cuello, lúes o lepra. CLÍNICA Se presenta como una exfoliación del epitelio que produce una ulceración. Es una úlcera típicamente indolora. que recurrir a realizar al paciente una blefarorrafia parcial o total 4. ALTERACIONES INMUNES DE LA CÓRNEA Se dan en enfermedades autoinmunes, sobre todo en enfermedades del colágeno. La abundancia de colágeno predispone a la córnea a participar en las colagenosis, como la artritis reumatoide, la enfermedad de Wegener o la poliarteritis nodosa. La manifestación más importante es la presencia de úlceras corneales centrales o periféricas (queratitis ulcerativa periférica). También se observa como respuesta inmune a infecciones estafilocócicas, generalmente del borde de los párpados (blefaritis) que pueden producir úlceras corneales que típicamente asientan muy cerca de limbo, por lo que esta enfermedad se denomina queratitis marginal. En estos casos, el estafilococo libera una toxina ante la cual el sistema inmune reacciona, siendo la propia respuesta inmunitaria la responsable de la formación de la úlcera periférica. TRATAMIENTO El tratamiento se basa fundamentalmente en la aplicación tópica de fármacos que disminuyan la inflamación, como AINEs o corticoides. También se realizará un tratamiento etiológico de la blefaritis. TRATAMIENTO Las causas de queratitis neuroparalítica no pueden ser tratadas en muchas ocasiones, por lo que el tratamiento consiste en proteger y lubricar la córnea, pero los resultados son malos. En algunos casos hay 4 Sutura del párpado superior al inferior, en toda la extensión del borde libre (total) o sólo en los cantos externo e interno (parcial) para evitar totalmente o disminuir la cantidad de superficie corneal expuesta. TEMA

73 DISTROFIAS Las distrofias son enfermedades de la córnea de etiología genética. Hay distrofias de cualquier parte de la córnea, y según su histología se agrupan en: - Distrofias epiteliales y de la membrana de Bowman. Provoca erosiones recidivantes que resultan muy molestas, pero no interfieren con la visión. - Distrofias del estroma: se pierde transparencia de la córnea, por lo que pueden disminuir la visión y por ello requerirse un trasplante de córnea de espesor total. - Distrofias de la membrana de Descemet y/o endotelio: falla la bomba endotelial que mantiene la córnea relativamente deshidratada, por lo que se produce un edema corneal. Pueden requerir un trasplante de córnea de espesor total, aunque para estas distrofias, puede también emplearse el DSEK (Descemet stripping endothelial keratoplasty), una técnica descrita recientemente, en la que solamente se trasplanta el endotelio corneal. Nosotros estudiaremos un solo tipo de estas distrofias: la distrofia endotelial de Fuchs. falla la función del endotelio y se produce un edema corneal. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en el trasplante de endotelio corneal solamente o en el trasplante corneal de espesor completo. DEGENERACIONES Son alteraciones de la córnea sin etiología conocida. Nosotros estudiaremos el queratocono, la queratopatía en banda y el arco senil o gerontoxon. QUERATOCONO El queratocono es una ectasia progresiva de la córnea central, lo que hace que la córnea adquiera una forma cónica y por eso tiene ese nombre. No es hereditaria y en más del 90% de los pacientes es bilateral. Aparece normalmente en la pubertad con tendencia a progresar durante un periodo de entre 6 y 8 años, para después disminuir la velocidad de su progresión e, incluso, estabilizarse. Se asocia frecuentemente al síndrome de Down, al de Marfan y a la atopia. DITROFIA ENDOTELIAL DE FUCHS Es de herencia generalmente autosómica dominante. Se observa en individuos de entre 40 y 60 años, con mayor frecuencia en el sexo femenino. Existe una menor densidad de células endoteliales y en la membrana de Descemet hay una serie de excrecencias verrugosas (córnea guttata) y una pigmentación fina como el polvo en la superficie posterior de la córnea. Las células endoteliales van desapareciendo progresivamente y el número de excrecencias aumentando hasta que CLÍNICA Clínicamente se manifiesta por una pérdida progresiva de visión (de lejos y cerca) debida a la aparición de astigmatismo irregular que progresa con el tiempo y puede llegar a ser muy marcado. Existe un adelgazamiento central de la córnea y se forman estrías en la membrana de Descemet. Por último, la córnea central se puede edematizar y esto conducir posteriormente a la formación de una cicatriz fibrosa e incluso a una perforación corneal. TEMA

74 TRATAMIENTO El tratamiento de elección es trasplante de córnea de espesor total. Como alternativa al trasplante existen tratamientos que retrasan la evolución del queratocono, como son: - Lentes de contacto: sostienen la córnea protuberante y corrigen el error refractivo (astigmatismo irregular). Pueden utilizarse cuando la enfermedad todavía no está muy avanzada. - Anillos intracorneales (INTACS ): Son anillos de plástico semicirculares que se implantan en el estroma corneal. Estos anillos aplanan la zona central de la córnea y frenan la evolución de esta patología. QUERATOPATÍA EN BANDA Se trata de un depósito progresivo de sales de calcio debajo del epitelio y en la membrana de Bowman, que adquieren una disposición característica, en banda, y que se extiende en la zona de la hendidura palpebral como una opacificación de aspecto blanquecino. La opacificación puede disminuir la visión. Además, a medida que la banda progresa, el epitelio se ulcera y aparece dolor. La etiología es variada. En la mayor parte de los casos se trata de afecciones oculares crónicas y muy graves. TRATAMIENTO (NO HAY QUE SABERLO) El tratamiento tiene, en la mayor parte de los casos, una finalidad estética ya que la función visual en estos ojos suele estar muy disminuida por la enfermedad ocular de base. ARCO SENIL O GERONTOXON El arco senil o gerontoxon resulta una entidad muy frecuente pero sin repercusión funcional. Consiste en un depósito de lípidos a nivel del estroma corneal en forma de anillo, que se extiende paralelo al limbo en toda la periferia. Existe una zona de córnea transparente entre el gerontoxon y el limbo esclerocorneal. Generalmente no tiene significación patológica, pero si se da en menores de 40 años debe investigarse una alteración del metabolismo de los lípidos. No requiere tratamiento porque no altera la visión. MANIFESTACIONES COR- NEALES DE ALGUNAS EN- FERMEDADES SISTÉMICAS Existen muchas alteraciones del metabolismo, como la cistinosis, la oxalosis o la gota, que pueden producir depósitos de cristales a nivel corneal. En enfermedades hematológicas, como la gammapatía monoclonal en el mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldeström o el linfoma, el depósito de cristales sobre la córnea es también un hallazgo frecuente y puede ser el primer signo de la enfermedad. También hay depósitos corneales difusos en las mucopolisacaridosis. El anillo de Kayser- Fleischer es patognomónico de la enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular. Es un depósito de cobre de color marrón verdoso en el estroma de la córnea y la membrana de Descemet, situado en la periferia de la córnea con forma de anillo, similar al gerontoxon, pero con diferente color. No ocasiona ninguna afectación funcional, pero muchas veces ayuda al diagnóstico de la enfermedad. Como consecuencia de la administración de fármacos tópicos o, más frecuentemente, sistémicos se pueden producir depósitos de sustancias en la córnea. Algunos de ellos son: Depósitos de oro (criseosis): se deben a la administración de sales de oro, dependen TEMA

75 de la cantidad administrada y suelen desaparecer cuando se interrumpe dicha administración. La utilización de fármacos como la amiodarona (antiarrítmico) también produce depósitos lineales de coloración marrón que adoptan una imagen en remolino o bigotes de gato sobre el vértice de la córnea, por lo que a estas córneas afectas se las denomina córnea verticilada. Estos depósitos pueden llegar a repercutir sobre la visión, pero desaparecen al interrumpir el tratamiento. La administración de cloroquina, utilizada en el tratamiento del lupus, puede producir depósitos sobre la córnea pero, desde el punto de vista oftalmológico, es más importante la maculopatía que produce, ya que tiene una mayor repercusión visual. PATOLOGÍA DE LA ESCLERA Estructuralmente está compuesta de colágeno, fibras elásticas, fibroblastos, proteoglicanos y melanocitos. El 68% de la esclera es agua. Las fibras constituyen el 75% de su peso en seco. La esclera se puede dividir en tres capas: la epiesclera, el estroma escleral y la lámina fusca. La epiesclera es la porción más superficial. Es una delgada capa fibrovascular con haces sueltos de colágeno, de menor diámetro y con sustancia fundamental más abundante que el estroma escleral. La lámina fusca tiene esa denominación debido a su ligera coloración oscura, lo cual es debido a la presencia de melanocitos. El estroma escleral es relativamente avascular. La esclera está densamente inervada por ramas de los nervios ciliares posteriores. epiescleritis (afectación superficial, no dolorosa, hiperemia con vasos de color rojo vino que cede al administrar tópicamente vasoconstrictores) y escleritis (afectación profunda, del estroma corneal, muy dolorosa, vasos rojo vinoso). Ambas afecciones las podemos encontrar en forma nodular (localizada) o difusa. EPISCLERITIS Trastorno benigno autolimitado, uni o bilateral, a menudo recurrente, que afecta sobre todo a adultos jóvenes, con más frecuencia mujeres. En ocasiones se asocia a enfermedades sistémicas. CLÍNICA El paciente refiere un enrojecimiento ocular, generalmente asintomático. El inicio de la inflamación puede ser muy agudo y acompañarse de ligeras molestias, sensibilidad al tacto y lagrimeo. El aspecto es el de una hiperemia en forma nodular o difusa. ETIOLOGÍA Diversa. Las idiopáticas son las más comunes (2/3 de todos los casos). En el resto, lo más frecuente son las enfermedades del tejido conectivo (sobre todo, la artritis reumatoide), el herpes zóster, la rosácea, la gota, la sífilis y la atopia. TRATAMIENTO Se considera un proceso benigno sin complicaciones locales. El tratamiento sólo es necesario si recurre y se basa en antiinflamatorios no esteroideos por vía oral. Las afecciones de la esclera más importantes y frecuentes son las inflamatorias. Las inflamaciones de la esclera pueden dividirse en dos categorías de acuerdo a su localización y su importancia clínica: TEMA

76 ESCLERITIS Es una afección mucho menos frecuente. Incide en un grupo de edad más avanzada (40-60 años) y es más frecuente también en mujeres. CLÍNICA Topográficamente se distinguen dos formas: las anteriores y las posteriores. Las más fáciles de diagnosticar son, obviamente, las anteriores, porque se visualizan. Se caracterizan por dolor importante y por la posibilidad de complicaciones oculares graves. En el 50% de los casos se asocian a enfermedades sistémicas. En 70% son recurrentes, disminuyendo este porcentaje si se tratan de forma intensiva. Son lesiones granulomatosas con necrosis fibrinoide y complejos inmunes circulantes. Existen formas necrosantes que son muy graves, no solamente para el ojo, sino para el individuo, ya que un 27% de los pacientes fallece en menos de cinco años si no reciben el tratamiento adecuado, debido a que se asocian a enfermedades sistémicas importantes como las vasculitis. ETIOLOGÍA Muy diversa pero el herpes zóster oftálmico es la causa local más frecuente. La artritis reumatoide es, con mucho, la enfermedad del colágeno que se asocia con mayor frecuencia (entre el 10 y el 33% de los pacientes). Menos frecuentes son otras enfermedades del colágeno, la sarcoidosis, vasculitis sistémicas o enfermedades inflamatorias intestinales. Aún menos son la tuberculosis, los cuerpos extraños y los parásitos. TRATAMIENTO Es sistémico y varía desde antiinflamatorios no esteroideos a corticoides e inmunosupresores. TEMA

77 TEMA 11 PATOLOGÍA DEL CRISTALINO INTRODUCCIÓN El cristalino es una estructura biconvexa, avascular y transparente, incluida en una cápsula, una membrana basal secretada por el epitelio del cristalino. La cápsula, responsable de moldear el contenido del cristalino durante la acomodación, es más gruesa en la zona ecuatorial y más delgada en el polo posterior del cristalino. Un anillo de fibras zonulares que se inserta en la región ecuatorial mantiene suspendido el cristalino del cuerpo ciliar. El epitelio, dispuesto como monocapa, cubre sólo la cápsula anterior y el cristalino ecuatorial, no existiendo por tanto, epitelio proliferativo en la cápsula posterior. El contenido del cristalino está constituido por el núcleo, centro compacto que está rodeado por la corteza. El cristalino normal es transparente, por tanto cualquier opacidad congénita o adquirida en la cápsula o el contenido del cristalino, independientemente de su efecto sobre la visión, es una catarata. NOCIONES ANATOMOFISIOLÓGICAS El cristalino es, como ya se ha mencionado, una estructura transparente. Esta propiedad está condicionada por las siguientes características: 1. Ausencia de vasos (no se inflama) 2. Distribución regular de sus fibras. 3. Escaso metabolismo de tipo anaerobio. El cristalino se nutre a partir del humor acuoso, a pesar de lo cual es una estructura relativamente deshidratada con sólo un 63% de agua y muy rico en proteínas, 35-36% (solubles e insolubles). Como los restantes órganos epiteliales, está sujeto a una continua renovación a lo largo de la vida. El crecimiento de sus fibras se realiza a partir del epitelio situado debajo de la cápsula. Las células de la región ecuatorial muestran actividad mitótica. Las nuevas células epiteliales formadas se alargan para formar fibras, que pierden sus orgánulos, lo que optimiza la transparencia del cristalino 1. Sobre todo a partir de la tercera década de la vida, la aposición de nuevas capas se consigue de dos formas: 1. Las fibras del cristalino ya formadas se condensa y comprimen en el centro, conservando su homogeneidad óptica y dando lugar al denominado núcleo del adulto. Por este proceso se producen ya alteraciones en su comportamiento fisiológico al disminuir el córtex cristaliniano, que es muy plástico. 2. Además, hay una pérdida del contenido de agua, incrementándose el peso total del cristalino hasta en un 30%. Ambos fenómenos se denominan esclerosis y conducen a un endurecimiento y aumento del núcleo del cristalino a costa de la cortical, blanda y deformable. De esta forma, el cristalino crece, durante la vida, tanto en sentido anteroposterior como ecuatorial. Las fibras se van superponiendo unas sobre otras, para terminar confluyendo todas en forma de figuras visibles al corte óptico. La fusión de fibras en la cara anterior del cristalino produce suturas en Y, mientras que la fusión de fibras en la cara posterior del 1 Las células del epitelio no pueden desprenderse al exterior, produciéndose un crecimiento continuo que conlleva modificaciones en el interior del cristalino. TEMA

78 cristalino produce suturas en λ. (Fig. 2-4 anexo). Contenido de ampliación FUNCIÓN DEL CRISTALINO El cristalino es parte del aparato dióptrico del ojo. Del total de 58 dioptrías de un ojo emétrope, 17 corresponden al cristalino. Además, es el encargado de crear una imagen nítida sobre la retina, cuando los objetos se acercan. Es pues la única estructura ocular que nos permite realizar la acomodación del ojo. La acomodación es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder de refracción para ser capaz de enfocar a las distancias próximas. Este incremento del poder de refracción se produce por un aumento del grosor y de la convexidad de la porción central del cristalino, como respuesta a la contracción del músculo ciliar. El estímulo para la acomodación es la imagen sobre la retina; cuando ésta aparece desenfocada, se produce el reflejo de la acomodación. El cristalino está centrado detrás de la pupila y sujeto por las fibras de la zónula de Zinn que lo unen a los procesos ciliares. Estas fibras tiran del cristalino y mantienen tensa la cápsula. Si se contrae el músculo ciliar, disminuye la distancia entre el ecuador cristalino y los procesos ciliares, se relaja la zónula y el cristalino adopta una forma más curva, aumentando su poder de converger los rayos ya que la cápsula anterior es muy elástica y tiende a la forma esférica. La velocidad de acomodación del cristalino es superior a la de cualquier cámara fotográfica. 2. Pérdida de su transparencia: se denomina catarata. 3. Pérdida de su posición: el cuadro más frecuente es la luxación. LA CATARATA Catarata es un término de origen árabe que se puede considerar erróneo en tanto que no refleja lo que ocurre realmente en esta patología 3. Una catarata es la pérdida de la trasparencia de la lente que existe normalmente dentro del ojo y que sirve para enfocar los objetos; esto es: el cristalino. CUÁL ES SU CAUSA? La mayoría de ellas son consecuencia del envejecimiento, aunque afecta a personas de distintas edades. Los traumatismos, las infecciones oculares, algunos tóxicos, ciertos fármacos, etc., también pueden causar cataratas. QUÉ SÍNTOMAS PRODUCE? Una persona se da cuenta de que tiene cataratas porque su visión disminuye, de forma lenta pero progresiva. Las cataratas afectan a ambos ojos, pero uno puede progresar más rápidamente que el otro. Además de la pérdida de visión, en algunos tipos de cataratas el paciente nota también una gran facilidad para el deslumbramiento, sintiéndose mucho más cómodo en ambientes poco iluminados. Fin del contenido de ampliación PATOLOGÍA DEL CRISTALINO 1. Pérdida de su función: la alteración más importante es la presbicia. 2 2 Pérdida fisiológica del poder de acomodación. Es la famosa vista cansada que aparece a partir de los años y que se caracteriza por una disminución de la visión cercana (leer, coser). 3 Los árabes creían que la presencia de un líquido en la parte superior del cristalino y su posterior caída, cual catarata, sobre la pupila, era la causa de la patología. TEMA

79 CATARATAS CONGÉNITAS Y ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DEL CRISTALINO. CATARATAS CONGÉNITAS O INFANTILES Son opacidades del cristalino que existen al nacer. Dentro de ellas las que aparecen dentro del primer año de vida son cataratas infantiles. Sin embargo, dada la dificultad a veces de separarlas, ambos términos son intercambiables. Las cataratas congénitas se presentan aproximadamente en 3 de cada recién nacidos vivos y en las dos terceras partes de los casos son bilaterales. La causa más común es una mutación genética, generalmente autosómica dominante. En el 25% de los casos, la catarata congénita se presenta sin asociaciones sistémicas. Se habla entonces de catarata hereditaria aislada. Según la localización de las opacidades en el cristalino se establece una clasificación morfológica de estas cataratas. 4. Sin embargo la mayoría de las cataratas congénitas aparecen asociadas a un gran número de enfermedades pediátricas sistémicas. Los trastornos más importantes que asocian cataratas congénitas son: 1. ALTERACIONES METABÓLICAS. a. Galactosemia b. Deficiencia de galactoquinasa c. Diabetes Mellitus d. Hipocalcemia e. Hipoparatiroidismo 2. INFECCIONES PRENATALES. a. Rubéola congénita b. Toxoplasmosis c. Citomegalovirus d. Virus del Herpes Simple e. Varicela 4 No vamos a entrar más en detalle porque el profesor no las mencionó. 3. ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS. a. Catarata hereditaria primaria b. Síndrome de Down (trisomía 21) c. Síndrome de Lowe (oculocerebrorrenal) d. Síndrome de Alport e. Trisomía 13, 15 f. Distrofia miotónica 4. SÍNDROMES ESQUELÉTICOS. a. Síndrome de Hallermann-Streiff- Francois (es un trastorno esporádico) b. Síndrome de Nance-Horan (ligado a cromosoma X). 5. TRASTORNOS OCULARES. a. Disginesia del segmento anterior b. Lenticono c. Ectopia del cristalino d. Aniridia e. Microesferofaquia f. Vítreo primario hiperplásico persistente ANOMALÍAS DE LA FORMA DEL CRISTALINO - Microesferofaquia. (Fig. 5 anexo) La microesferofaquia es una anomalía del desarrollo rara. En ella el cristalino es esférico y con diámetro pequeño. El paciente suele ser miope debido al aumento de la potencia dióptrica. Los síndromes principales asociados con microesferofaquia son: Síndrome de Weill-Marchesani Síndrome de Alport Síndrome de Lowe Síndrome de rubéola congénita Síndrome de Marfan Síndrome de Peter TEMA

80 MICROESFEROFAQUIA: SÍNDROME DE WEILL- MARCHESANI. El síndrome de Weill-Marchesani es una enfermedad del tejido conectivo rara caracterizada por talla baja, braquidactilia (dedos cortos) y retraso mental. La herencia puede ser autosómica recesiva o autonómica dominante. El principal signo ocular de este síndrome es la microesferofaquia. Además la movilidad ocular está disminuida y las inserciones zonulares son laxas y débiles. Esa laxitud zonular sumada a la microesferofaquia hace posible la subluxación o luxación a veces en cámara anterior. 5 - Lenticono anterior y posterior. Son infrecuentes, existiendo una deformación local de la cápsula anterior o posterior, que permite al cristalino abombarse o desarrollar una ectasia. 6 Hacen referencia por tanto, a un gran cambio en la curvatura, anterior o posterior, del cristalino con los consiguientes cambios de refracción. (Fig. 6-8 anexo) LENTICONO POSTERIOR. El lenticono posterior es un cuadro muy raro que se caracteriza por una protuberancia redonda o cónica de la zona axial posterior del cristalino al interior del vítreo, asociado con un adelgazamiento o ausencia local de la cápsula. Con la edad, el abombamiento aumenta progresivamente de tamaño y la corteza del cristalino puede volverse opaca. La progresión a catarata es variable, pero muchos casos se presentan con un cristalino blanco opacificado de forma aguda en la época de lactante o la primera infancia. La mayoría de los casos son unilaterales y esporádicos, y no se asocian a anomalías sistémicas, son idiopáticos. LENTICONO ANTERIOR. Es una proyección axial bilateral de la superficie anterior del cristalino en la cámara anterior. Aproximadamente el 90% de los pacientes tienen Síndrome de Alport, que se puede asociar además con cataratas polares anteriores y posteriores, puntos retinianos, esferofaquia y distrofia corneal polimorfa posterior. De herencia autosómica dominante, cursa además con nefritis hemorrágica, sordera neural progresiva y disfunción vestibular. - Ectopia del cristalino. La ectopia del cristalino o ectopia lentis se refiere a un desplazamiento no traumático del cristalino de su posición normal. El cristalino puede estar completamente desplazado del espacio pupilar (luxado) o desplazdo parcialmente, pero todavía permanece en el espacio pupilar (subluxado). (Fig. 9 anexo) La ectopia lentis puede ser congénita o adquirida. Puede ocurrir espontáneo, aislado o como un trastorno hereditario asociado a varios síndromes sistémicos: Síndrome de Marfan. Homocistinuria. Síndrome de Weill-Marchesani. Sífilis. Síndrome de Ehlers-Danlos. Hiperlisinemia. Deficiencia de sulfito-oxidasa. La ectopia simple en general es autosómica dominante y bilateral, con desplazamiento supero - temporal progresivo del cristalino. 5 La luxación de cámara anterior produce un bloqueo pupilar que acaba provocando un glaucoma agudo. Éste es el único caso dentro de la oftalmología en que un glaucoma agudo tiene como tratamiento el uso de midriáticos (ciclopléjicos) y no mióticos, tratamiento habitual del glaucoma agudo. 6 Dilatación. SÍNDROME DE MARFAN. (Fig anexo) El síndrome de Marfan es un trastorno amplio del tejido conectivo, de herencia autosómica dominante y caracterizado por una ectopia lentis, que es bilateral y simétrica, presente en al 80% de los TEMA

81 casos. La subluxación suele ser superotemporal pero puede estar en cualquier meridiano. La zónula suele estar intacta, por lo que la acomodación está conservada. El cristalino también puede ser microesferafáquico. en el 75% de lo ojos existe además anomalía angular que puede ser responsable de glaucoma. La complicación ocular más grave es el desprendimiento de retina. HOMOCISTINURIA. (Fig. 12 anexo) Es un error innato del metabolismo en el que se produce acumulación sistémica de homocisteína y metionina. La ectopia lentis es típicamente inferonasal y suele ocurrir hacia los 10 años de edad. La zónula, que habitualmente contiene cifras elevadas de cisteína, se desintegra, de forma que suele perderse la acomodación. Las principales complicaciones de la ectopia del cristalino son: 1. Error de refracción (miopía lenticular) 2. Distorsión óptica producida por astigmatismo y/o efecto del borde del cristalino 3. Glaucoma 4. Uveítis inducida por el cristalino (raro) CATARATAS ADQUIRIDAS CATARATAS RELACIONADAS CON LA EDAD La catarata relacionada con la edad es una de las causas más frecuente de pérdida visual, por eso la cirugía de la catarata es la intervención más frecuente dentro de la cirugía en el mundo occidental. Aparecen después de los 45 años y tienden a ser progresivas. No se conoce la fisiopatología exacta, aunque parece que se debe a la aceleración de la conversión de proteínas solubles del cristalino en insolubles. Clasificación morfológica 1. CATARATAS SUBCAPSULARES: La catarata subcapsular anterior está situada directamente debajo de la cápsula anterior del cristalino y se asocia a metaplasia fibrosa del epitelio anterior del cristalino. (Fig. 13 anexo) La catarata subcapsular posterior, está situada justo enfrente de la cápsula posterior y se manifiesta con un aspecto vacuolado, granular o parecido a una placa. Debido a su localización en el punto nodal del ojo, esta opacidad tiene un efecto más profundo sobre la visión. Los pacientes refieren gran cantidad de molestias en situaciones de miosis, como la producida por la exposición a la luz solar y a los destellos procedente de los automóviles que circulan en sentido contrario. (Fig. 14 anexo) 2. CATARATAS NUCLEARES: La catara nuclear empieza como una exageración de los cambios degenerativos (cambios normales relacionados con la edad) que afectan al núcleo del cristalino. Suele asociarse con miopía como resultado de un aumento del índice de refracción del núcleo del cristalino y también con un mayor alteración esférica. En consecuencia algunos pacientes ancianos que, durante la madurez eran emétropes o algo hipermétropes se vuelven miopes, produciéndose una situación paradójica: pueden leer de cerca sin gafas. Esto es lo que se conoce como segunda vista de los ancianos. 7 La esclerosis nuclear se caracteriza en sus estadios iniciales por un tono amarillento debido al depósito de pigmento urocrómico. Cuando está avanzada, el núcleo aparece marrón. (Fig. 15 anexo). 3. CATARATAS CORTICALES: La catarata cortical puede afectar al córtex anterior, posterior o ecuatorial. las opacidades se 7 Si un paciente emétrope o hipermétrope (+3 D) desarrolla una catarata nuclear (miopía: -3 D), el resultado es una correcta visión cercana (+3 (-3) = 0). TEMA

82 inician como hendiduras y vacuolas o fisuras entre las fibras del cristalino debido a hidratación de la corteza. La opacificación posterior da lugar a la formación de las típicas opacidades cuneiformes (en forma de cuña) o en radios de bicicleta (radiales), a menudo inicialmente en el cuadrante inferonasal, que se visualizan mejor por retroiluminación. (Fig anexo) CATARATA TRAUMÁTICA Los traumatismos son la causa más frecuente de cataratas unilaterales en individuos jóvenes. Puede estar causada por los siguientes tipos de lesión: 1. HERIDAS PENETRANTES. Producen una lesión directa de cristalino. (Fig. 18 anexo) 2. HERIDA CONTUSA. La contusión puede dar lugar a una impronta del pigmento del iris sobre la cápsula anterior del cristalino (anillo de Vossius), así como opacidades corticales notables con forma de flor (catarata en roseta). (Fig anexo) 3. SHOCK ELÉCTRICO Y LOS RAYOS (descargas eléctricas) son causas raras. 4. RADIACIONES IONIZANTES. En el tratamiento con braquiterapia de tumores oculares. 5. RADIACIÓN INFRARROJA. Si es intensa como en los sopladores de vidrio. CATARATA METABÓLICA. (Fig. 21 anexo) La diabetes mellitus se asocia a dos tipos de cataratas: 1. CATARATA SENIL O RELACIONADA CON LA EDAD. Que aparece antes y evoluciona más rápido en presencia de diabetes. 2. CATARATA DIABÉTICA VERDADERA O CLÁSICA. La hiperglucemia se refleja en una cifra elevada de glucosa en el humor acuoso, que difunde al interior del cristalino. Aquí la glucosa es metabolizada en sorbitol, que se acumula ocasionando una sobrehidratación osmótica del cristalino. Se producen vacuolas líquidas corticales y posteriormente se desarrollan opacidades francas. La catarata diabética clásica está formada por opacidades corticales blanquecinas a modo de copos de nieve en el diabético joven. Esta catarata puede resolverse espontáneamente o madurar en algunos días. Tratamiento de la catarata en el adulto INDICACIONES DE LA CIRUGÍA DE CATARATAS. 1. MEJORÍA VISUAL. Es con diferencia la principal indicación de la cirugía de la catarata, aunque los requisitos varían de una persona a otra. La cirugía está indicada sólo y cuando la catarata alcanza un grado suficiente para causar dificultades para la realización de las actividades diarias esenciales. Si el paciente desea conducir o mantener una ocupación determinada, una función visual por debajo de los valores requeridos legalmente puede indicar la necesidad de cirugía de catarata. 2. INDICACIONES MÉDICAS. Son aquéllas en que la presencia de una catarata afecta de forma adversa a la salud del ojo; es el caso de las acompañadas por aumento de la tensión ocular: a. Glaucoma facolítico. b. Glaucoma pseudoexfoliativo. c. Cristalino intumescente que produce cierre angular. d. Existencia de retinopatía diabética. 3. INDICACIONES ESTÉTICAS. Son raras, como aquéllas en las que una catarata madura blanquecina en un ojo ciego por otro motivo, se retira para recuperar una pupila negra. TEMA

83 EVALUACIÓN PREOPERATORIA. Además de una exploración física general, un paciente que debe someterse a cirugía de una catarata necesita un examen oftalmológico detallado y adecuado, prestando una atención especial a lo siguiente: 1. COVER TEST. 2. REFLEJOS PUPILARES. Una catarata nunca produce un defecto pupilar aferente, por lo que su presencia implica la existencia de patología adicional, que puede influir en el resultado visual final. 3. ANEXOS OCULARES. Dacriocistitis, blefaritis, conjuntivitis crónica, ectropión, entropión, lagoftalmos y anomalías de la película de lágrimas pueden predisponer a endoftalmitis y requieren un tratamiento preoperatorio efectivo. 4. CÓRNEA. Un arco senil amplio u opacidades del estroma pueden perjudicar un buen resultado quirúrgico. 5. SEGMENTO ANTERIOR: a. Profundidad de la cámara. Una cámara anterior poco profunda puede hacer que la cirugía de la catarata sea difícil. b. Pseudoexfoliación. Indica la existencia de una zónula débil, con la posibilidad de problemas durante la intervención. c. Pupila miótica. una pupila que se dilata escasamente puede hacer que la cirugía sea difícil. d. Catarata hipermadura. 6. BIOMETRÍA. La biometría permite el cálculo de la potencia de la lente intraocular. En su forma más simple la biometría incluye dos parámetros oculares: a. Queratometría (curvatura de la superficie corneal anterior en dioptrías o milímetros de radio de curvatura). b. Longitud axial (dimensión anteroposterior del ojo en milímetros, medida en una ecografía A). La fórmula matemática más utilizada para calcular la potencia de la LIO es la fórmula SRK. Fue desarrollada pro Sanders, Retzlaff y Kraff, y afirma que P = A -2.5L 0.9K, donde: P es la potencia de al lente necesaria para generar emetropía postoperatoria. A es constante de la lente que varía de 114 a 119 con las diferentes lentes. L es la longitud axial en mm. K es la lectura promedio de la queratometría en dioptrías. Hay muchas otras fórmulas y se han desarrollado factores individuales del cirujano, para optimizar la exactitud de la predicción preoperatoria CIRUGÍA DE LA CATARATA. TRATAMIENTO: LENTE INTRAOCULAR (LIO) 8 TÉCNICAS 9 1. CIRUGÍA EXTRACAPSULAR. La extracción extracapsular de la catarata (EECC) requiere una incisión límbica relativamente grande (8-10 mm) a través de la cual se extrae el núcleo del cristalino y se aspira la materia cortical, dejando detrás una cápsula posterior intacta. Después se inserta la lente intraocular (LIO). Se utiliza sutura continua lo que supone un mal control del astigmatismo. (Fig anexo) 2. FACOEMULSIFICACIÓN. 10 La técnica de facoemulsificación está cambiando constantemente y hay muchas variaciones. Una de las técnicas clásicas ( divide y vencerás ) inyecta una sustancia viscoelástica en la cámara anterior, tras abrir perfectamente la cápsula, para evitar 8 Antes la cirugía de la catarata consistía en una extracción in toto (del todo). A partir de la Segunda Guerra Mundial, un médico inglés observó que la presencia de polimetilmetacrilato (PMM) en el ojo no provocaba en él reacción a cuerpo extraño y pensó en hacer una lente con este material como solución a una catarata. Con el tiempo, se ha ido evolucionando en esta línea: lente intraocular recuperación visión. 9 Mirar en anexo imagen y texto correspondiente 10 Son ultrasonidos. Es lo que la gente llama cotidianamente láser. Se opera con ultrasonidos no con láser! TEMA

84 que se estropeen las células del iris y la conjuntiva. A continuación se inserta la LIO y se aspira la sustancia viscoelástica. No necesita sutura porque la incisión de entrada es valvulada, lo que implica que la propia presión del ojo sea la encargada de cerrar la herida. (Fig.24 anexo) 3. MICROINCISIÓN Se verá en prácticas. TEMA

85 TEMA 12 UVEÍTIS ANTERIORES CONCEPTO DE UVEÍTIS Es la inflamación en cualquier forma y/o etiología del tracto uveal. Éste comprende tanto parte de la túnica vascular como estructuras adyacentes como son la córnea, esclera/esclerótica, y retina). En ocasiones, incluso se afectan el nervio óptico y la cavidad vítrea. CLASIFICACIÓN DE LAS UVEÍTIS Se emplean numerosos criterios (que veremos más adelante) aunque el principal las organiza en: 1. Anteriores (75%): incluyen iritis ciclitis e iridociclitis. 2. Intermedias (8%): como la pars planitis. 3. Posteriores (17%): coroiditis, retinitis, coriorretinitis. 4. Panuveítis: están afectados todos los segmentos del ojo. INCIDENCIA A pesar de no ser muy frecuentes, tienen su importancia para el médico generalista: 1. Cursan con afectación grave de la visión y potencialmente irreversible. 2. Algunas son secundarias a enfermedades neoplásicas oculares. 3. Muchas veces son la manifestación primera de una enfermedad sistémica grave como el LES y otras vasculitis, la TBC, o la sarcoidosis. 4. Pueden facilitar el Dx de enfermedades sistémica. 5. Algunas necesitan ser tratadas con fármacos inmunosupresores. UVEÍTIS ANTERIORES Son las más frecuentes, por lo que sólo nos referiremos a ellas en este tema. CLÍNICA SÍNTOMAS: 1. DOLOR (variable): suele darse con mayor/menor intensidad aunque no es tan exagerado como en otros procesos (caso del glaucoma agudo). El dolor viene causado por la miosis espástica, la irritación de los nervios ciliares y el aumento de la presión intraocular (PIO). 2. FOTOFOBIA: suele asociarse a blefarospasmo y lagrimeo. 3. ALTERACIONES DE LA VISIÓN: desde la percepción de moscas volantes (miodesopsia), hasta disminución importante de la visión. SIGNOS: 1. INYECCIÓN PERIQUERÁTICA: indicativo de proceso inflamatorio importante y que requiere tratamiento de urgencia. 2. ALTERACIONES PUPILARES: también a simple vista 1 podemos ver que la ingurgitación del tejido iridiano y la inflamación de los nervios ciliares provocan una miosis espástica; la pupila reaccionará con lentitud a los estímulos, y cursará con una sensación de malestar (iritis). 1 Bueno, maticemos el que a simple vista es un poquito difícil apreciar esto detalles. TEMA

86 3. TYNDALL EN HUMOR ACUOSO o flare 2 : se forma debido a la gran permeabilidad vascular se extravasan células de la inflamación y fibrina que aparecen flotando en el humor acuoso. Hay dos tipos: a. Muy fino: pueden persistir cuando el proceso se controla, por ello no siempre reflejan inflamación aguda. b. Muy disperso: grandes partículas y células birrefrigentes reflejan una inflamación de mayor gravedad. En los casos más graves pueden formar mallas o membranas de fibrina que ocluyan la pupila. 4. PRECIPITADOS ENDOTELIALES: son retrocorneales por la presencia de células inflamatorias. Una de las causas físicas es la mayor temperatura del iris respecto de la córnea, lo que forma corrientes de termoconvección en el humor acuoso que ascienden y descienden cerca del iris y endotelio respectivamente. Son típicos en la mitad inferior de la córnea formando un triángulo con base inferior. Se diferencian en: a. Finos o dispersos b. Gruesos o en grasa de carnero (son orientativos de ciertas uveítis, como en las granulomatosas). 5. HIPOPION: es poco frecuente ver este acúmulo de pus en la porción inferior de la cámara anterior; origina por tanto un nivel blanquecino, de material estéril (siempre que no esté infectada, claro), cuyos sustratos son restos necróticos (fibrina) y leucocitos PMN. 6. SINEQUIAS: son adherencias con estructuras vecinas inducidas por la hiperemia, el edema del iris y los exudados. Se clasifican en: a. Posteriores: entre el epitelio pigmentario del iris y la cápsula anterior del cristalino. En ocasiones, debe aplicar- 2 Efecto óptico debido a la presencia de partículas flotando en el humor acuoso, que se observa al hacer incidir un haz luminoso a través de la cámara anterior mediante la lámpara de hendidura, si el exudado inflamatorio es masivo, se acumula formando hipopion. se un midriático para poder verlas, entonces intentando dilatarse por las partes menos adheridas, deja una imagen pupilar con irregularidades 3. Los problemas de circulación en estas y en consecuencia la gran presión que aparece en la porción proximal del iris origina el iris en tomate o iris bombé (gran abombamiento), que en ocasiones requiere de una punción de ese epitelio para restablecer la circulación. b. Anteriores o goniosinequias: se adhieren epitelio anterior del iris con estructuras del ángulo anterior camerular y/o del endotelio corneal. El compromiso de la vía evacuadora del humor acuoso podría cursar con glaucoma 2º. 7. PRESIÓN INTRAOCULAR: puede estar: a. Normal: entre mmhg. b. Aumentada por: sinequias anteriores/posteriores y taponamiento de la malla trabecular por productos inflamatorios. Es además muy frecuente en las infecciones por H. Zoster. c. Sisminuida por: afectación del cuerpo ciliar con menor producción de humor acuoso 4 OTROS CRITERIOS Y SIGNOS PARA LA CLASIFICACIÓN. Nódulos de Bussaca: aunque son poco frecuentes en las uveítis aparecen como crecimientos o protuberancias en la superficie anterior del iris; no son sino cúmulos inflamatorios en el parénquima iridiano. Nódulos de Koeppe: iguales que los anteriores pero en el reborde pupilar. 3 Cuando se produce pseudoclusión pupilar (adherencias en los 360º de la pupila) se generará una obstrucción al paso de humor acuoso, desde cámara posterior a la anterior, originando el iris en tomate. 4 Ya que son los procesos ciliares quienes lo secretan a la cámara anterior. TEMA

87 Nódulos verdaderos: muy raros de ver pero son patogmomónicos de granulomas por sarcoidosis. Por tanto, se establece una nueva distinción entre. Uveítis Granulomatosas: cursan con precipitados gruesos + nódulos de Bussaca y/o de Koeppe. Uveítis no granulomatosas: aquellas que no tienen los citados nódulos. CLASIFICACIONES SEGÚN: LOCALIZACIÓN: DESCRITAS Por su localización las vemos como: anteriores, medias y posteriores. TIEMPO DE EVOLUCIÓN: 1. Agudo <3 meses. 2. Crónico > 3 meses. 3. Recurrentes: cuando se da >1 brote. A su vez se pueden presentar unilaterales o bilaterales y dentro de las bilaterales las encontramos tanto simétricas como asimétricas. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Se denominaran de diferente modo cuando aparezcan o no, precipitados y/o nódulos. 1. Graulomatosas 2. No granulomatosas no asociada a enfermedades sistémicas aunque suelen hacerlo más tarde. 3. Causada por infecciones, originadas por el H Zóster o H Simple, TBC, sífilis, sarcoidosis 4. Enfermedades específicas oftalmológicas y relacionadas con lentes intraoculares (implantes en cirugía de cataratas) 5. Traumáticas causando las iridociclitis. 6. Síndrome de mascarada, donde serían las manifestaciones oculares en la Enfermedad de Behçet. 7. Iritis heterocrómica de Fuchs Diseminación hacia la porción anterior de procesos inflamatorios intermedios y/o posteriores. FACTORES ASOCIADOS EN LA CLASIFICACIÓN: 1. SEXO. a. Varones: espondilitis anquilosante, espóndiloartropatía seronegativa, b. Mujeres: artritis crónica juvenil, uveítis idiopática. 2. EDAD. a. Niños: toxoplasmosis, toxocariasis, pars planitis 7 b. Adultos: espondilitis anquilosante iritis heterocrómica de Fuchs. c. Ancianos: relación con el cristalino (cataratas que producen reacciones inflamatorias ), H. Zóster. ETIOLOGÍA: 1. Idiopáticas. 2. HLA-27 + : enfermedades sistémicas donde se incluyen uveítis asociada a espondilitis anquilopoyética, Enfermedad de Reiter, artritis psoriásica, EII 5 y HLA Enfermedad Inflamatoria Intestinal: colitis ulcerosa, enf. de Crohn y enf. de Whipple. 6 Uveítis crónica y no relacionada con patología sistémica, que asocia alteración del epitelio pigmentario dejando un ojo de diferente color al normal. 7 Inflamación de la pars plana, que es la parte mas posterior lisa y plana del cuerpo ciliar; mide 4 mm. Se introduce en la cámara vítrea y se continua con la coroides y con la retina; esta unión tiene un aspecto festoneado por lo que se la denomina: ora seerrata.) TEMA

88 SOSPECHAREMOS DE UVEÍTIS ANTERIOR CUANDO TENGAMOS Diagnóstico diferencial Dolor Fluo Secreciones AV PIO 1. Ojo: patrón ciliar con síntomas de dolor, fotofobia, disminución de la visión (o agudeza visual = AV). 2. Variaciones según el curso evolutivo: se presentarán sinequias en las recurrentes y/o crónicas pero no en las agudas 8. Uveitis Conjuntivitis Glaucoma agudo Si No Si (-) (-) (-) No Si No Si No Si Alta Normal Baja Normal Muy alta 3. Criterio patognomónico: tyndall en cámara anterior. Erosión corneal Si (+) No Si/No Normal Úlcera corneal Si (+) Si / No Si/No Normal DIAGNÓSTICO DE UVEÍTIS. La importancia de correcto diagnóstico radica en peculiaridades como: 1. Muchas son manifestación de enfermedades sistémicas ayudando así al Dx de las mismas. 2. Algunas requieren inmunosupresión. 3. Pueden afectar irreversiblemente la visión. (Ya ha sido comentada anteriormente) Se realiza en tres fases: 1. Diagnóstico sindrómico: basado en la exploración oftalmológica y valorar la evolución. 2. Aproximación al diagnóstico etiológico: especial importancia de la Hª clínica y exploración física. 3. Estudios complementarios: orientados por los hallazgos de apartados anteriores. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Conjuntivitis: no suele afectar a la visión. 2. Glaucoma agudo: dolor exagerado acompañado de malestar general y cuadros digestivos(nauseas, vómitos ). 3. Erosión corneal: se descarta con fluoresceína. 4. Úlcera corneal: descartable con fluoresceína aunque ésta sí podría causar uveítis. 8 Porque no le hadado tiempo a formarse, pero si se deja unos días sin tto, podrían sinequiarse. AV: agudeza visual PIO: presión intraocular TRATAMIENTO. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Varía según la intensidad, que viene determinada por la agudeza visual (AV) que se mantenga: 1. Antiinflamatorios: CORTICOIDES (esteroideos): a. Siempre tópicos. b. Subtenonianos (pinchazo por debajo del ojo) 9, en casos de gran reacción inflamatoria suelen administrase de depósitopor lo que actúan durante más tiempo 10. AINES (no esteroideos): a. Vía sistémica. b. Tratamiento base de uveítis crónicas (y en recurrentes con >4 recidivas) para evitar el abuso de la vía tópica largos periodos. 2. Inmunosupresores: en casos de efectos adversos con los corticoides, refractarios a ellos o cuando aparecen brotes con la retirada del tratamiento (que debe ser siempre muy progresivamente). Se utilizan Metotrexate y Azatioprina. 9 También son de vía perioricular los transeptales y los subconjuntivales 10 Claro que si te equivocas de dosis... TEMA

89 3. Ciclopléjicos: son midriáticos que evitan la aparición de sinequias posteriores; relajan el músculo y alivian el dolor. Se emplean atropina, tropicamida y ciclopentolato 11. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: Se tiene en cuente en casos de brotes repetitivos y siempre que se encuentre la causa de uveítis. COMPLICACIONES. Aparecen con mayor proporción y gravedad en las uveítis crónicas: 1. Cataratas: por la reacción inflamatoria intraocular así como por uso de corticoides. 2. Edema corneal: cuando se asocian a hipertensión ocular; suelen revertir cuando se normaliza la tensión. 3. Patología macular: edema y membranas premaculares. 4. Patología del nervio óptico: que puede incluso atrofiarse con pérdida parcial o total de la visión. 5. Glaucoma secundario. 6. Atrofia del globo ocular: en casos muy graves donde la alteración del cuerpo ciliar induce una menor producción de humor acuoso. 11 No hace falta saberlos, aunque sí deben sonaros. TEMA

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91 TEMA 13 UVEÍTIS INTERMEDIAS, POSTERIORES Y PANUVEÍTIS. RETINOPATÍA EN EL SIDA. RECORDANDO EL CONCEP- TO DE UVEÍTIS es la inflamación de la úvea en cualquiera de sus porciones, por lo que en función de la localización anatómica se consideran: Posteriores: en la coroides. Intermedia: en el cuerpo ciliar, donde están la pars plana y la pars plicata. Anteriores: en el iris (son las más frecuentes y ya fueron explicadas en el tema 12). tener un signo u otro respectivamente; aunque como sabemos no todo es blanco ni negro podrán estar presentes ambos signos. UVEÍTIS INTERMEDIAS O PARS PLANITIS. La inflamación se localiza en el vítreo (vitritis), o en la úvea intermedia, o zona de la pars plana (pars planitis). En los casos más graves ( y si el tto no es adecuado).la afectación secundaria de la retina central genera un edema macular cistoide que puede disminuir considerablemente la AV. Suelen afectar a jóvenes y cursan con síntomas poco floridos como las miodesopsias (los pacientes ven moscas volantes) debido al depósito de exudados de células inflamatorias, que asemejan bancos de nieve. A veces son secundarias a enfermedades sistémicas como sarcoidosis, esclerosis múltiple o enfermedad de Lyme. Muchas son cuadros puramente oculares por lo que se denominan pars planitis. A diferencia de las uveítis anteriores que cursaban con el típico ojo rojo, en las intermedias y posteriores se suele afectar la agudeza visual (AV). En las panuveítis dependerá de que el componenente predominante sea anterior y/o posterior para TEMA

92 UVEÍTIS POSTERIORES. Según el tipo de inflamación se clasifican en: SUPURATIVAS O AGUDAS- SUPURADAS. CAUSAS. Traumatismos, perforaciones y/o contaminación del globo ocular y más raramente por émbolos sépticos que impacten en el ojo (aunque sí son relativamente frecuentes en heroinómanos debidas a Cándida). ETIOLOGÍA. Bacterias piógenas, C. albicans, P.aeruginosa, Streptococcus, Staphilococcus. SÍNTOMAS. Intenso dolor, tumefacción y pérdida de la AV. POSIBLES CUADROS CLÍNICOS. Endoftalmitis: infección limitada al contenido ocular, es decir, sólo en las capas internas. Panoftalmitis: infección purulenta de membranas y contenido oculares; por tanto se pueden afectar esclera y por la necrosis y destrucción del globo, extenderse a la órbita. Son de extremada gravedad por lo que requieren hospitalización y tratamiento antibiótico tanto local (intravítreo) como sistémico. A veces se deben intervenir quirugicamente de urgencia, sobre todo en loas postraumáticas; no obstante en numerosas ocasiones el paciente puede perder el ojo. NO SUPURATIVAS O CRÓNICAS- GRANULOMATOSAS. La inflamación es más lenta y progresiva en cualquier estructura. Aparecen infiltrados de macrófagos y células epiteloides, cuya extensión a la retina genera una necrosis tisular que finaliza con la fibrosis como forma de reparación. SÍNTOMAS Y SIGNOS. Vitirtis: opacidades y exudaos vítreos alargados y/o redondeados de células inflamatorias, fibrina y bandas de vítreo degenerado. Su aspecto es más bien blanquecino. Coroiditis: manchas amarillo-grisáceas en la coroides con o sin afectación de la retina supradyacente; a veces aparecen áreas blanquecinas o pigmentadas. Coriorretinitis: los vasos de la retina se borran casi por completo. Cuando la afectación es más notable en la retina se puede producir necrosis localizada o difusa. La repercusión sobre la AV variará desde miodesopsias hasta la disminución mayor/menor de la misma (nunca pérdida de AV) según se sitúen en retina, mácula. ETIOLOGÍA. Infecciosas: entre las que se encuentran las de origen 1. Bacteriano: las mismas que en las supuradas, además de TBC y sífilis. 2. Viral: suelen ser herpéticas (Herpes Simple/ Zoster, VEB y CMV); podemos destacar la patología por CMV en inmunodeprimidos. 3. Protozoos: toxoplasmosis bastante frecuente en inmunocompetentes. (Es posible ver también formas de toxoplasmosis congénitas cuya reactivación origina nuevos focos en la retina) 4. Helmintos: toxocariasis y oncocerco- TEMA

93 sis. No infecciosas: cuadros inflamatorios (sarcoidosis, EII) y relacionadas con autoinmunidades como colagenosis o vasculitis (enfermedad de Behçet) 1. Etiología desconocida: aproximadamente el 40% son puramente oculares; en muchos se sospecha el origen vírico como causante de alteración de los elementos proteicos retinianos con la consecuente reacción autoinmune e inflamación. DIAGNÓSTICO. 1. Oftalmoscopia: para comprobar en el fondo de ojo (FO) las posibles lesiones secundarias a la inflamación coriorretiniana. 2. Etiológico: precisa de la historia clínica y evaluación por aparatos para elaborar una lista de Dx diferenciales. 3. Analítica de sangre: con determinación de anticuerpos. Con frecuencia las reevaluaciones periódicas son necesarias a medida que los síntomas se hacen más notables, pues en ocasiones el primer síntoma de un cuadro sistémico puede ser la uveítis. TRATAMIENTO. Etiológico: siempre que sea posible (sobre el germen causante). Antiinflamatorios: tanto no esteroideos como corticoides. Se debe intentar que el área destruida sea lo menor posible. Sin embargo no conviene alargarlo demasiado, ya que los efectos adversos son considerables. Inmunosupresores: en casos de no respuesta al tto anterior, gran riesgo de ceguera y/o enfermedades sistémicas, pues sus efectos son superiores a los corticoides. COMPLICACIONES. Edema macular (crónico): en el segmento posterior del ojo por lo que cursa con disminución de la AV. Desprendimiento de retina: se va formando un agujero que acabará por destruir la retina. Neuritis óptica: la destrucción de los axones favorece la disminución de la AV. RETINOPATÍA EN EL SÍNDRO- ME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA). DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA. El SIDA es el estadío terminal de una enfermedad vírica crónica producidda por un retrovirus, llamado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). La gran incidencia mundial tiene su repercusión en España entre un 0.5-1%. Sin embargo es en países subsaharianos donde más repercute sobre la esperanza de vida pues llega a infectar hasta un 50% de la población. Se caracteriza por una serie de etapas o estadíos que podemos resumir en: Infección primaria: adenopatía generalizada o asintomático. 1 enfermedad multisistémica, autoinmune que entra en el grupo de las vasculítis; no es hereditaria ni contagiosa. Causa úlceras en la boca en forma de llagas dolorosas, úlceras genitales e inflamación ocular Fase de latencia donde se dan las fases: 1. Enfermedad temprana: infecciones no oportunistas, como HZO, mollus- TEMA

94 cum, papiloma, infecciones respiratorias altas. 2. Etapa intermedia: retinopatía del SIDA, pérdida de peso 10%, diarrea, candidiasis oral Infección o SIDA: infecciones oportunistas (retinitis por CMV, meningitis por criptococo, sarcoma de Kaposi ) Los signos fundamentales para el Dx: a. Disminución en el número de linfocitos CD4 (LTh) junto a b. Presencia de ARN viral en sangre. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS. Asintomáticas: CD4 > 500/mm3. Tempranas: CD4 entre /mm3. Intermedia: CD4 < 200/mm3. Infecciones oportunistas: cuando CD4 < 50/mm3. AFECTACIÓN OCULAR. En el 35-60% de los pacientes se da algún tipo de patología ocular, donde destacan la retinopatía SIDA (forma leve caracterizada por exudados y hemorragias en fondo de ojo que suelen remitir en unos meses) hasta la forma más severa o Retinitis por CMV. En función de la localización podemos hacer una clasificación: SEGMENTO ANTERIOR. A. Infecciones: Molluscum Contagiosum: cuadros exuberantes e hipertróficos en párpados que requieren crioterapia o cirugía. Herpes Zoster oftálmico: lo sospecharemos cuando haya infección por VIH en joven sin otra causa que justifique una inmunodeficiencia. pued afectar territorios cutáneoso incluso diseminación visceral. B. Tumores: Sarcoma de Káposi epidémico: en párpados o conjuntiva; se da con frecuencia en homosexuales y asemeja orzuelos o hemorragias conjuntivales. Carcinomas: también en párpado y conjuntiva de jóvenes por lo que deberá sospecharse VIH ante estas circunstancias. Linfomas: en conjuntiva y de tipo no hodgkiniano. Son raros en párpado. C. Otros cuadros: Queratoconjuntivitis seca (ojo seco): hasta el 10-20% de los pacientes y de etiología desconocida. Queratoconjuntivitis trófica: secundaria a alteraciones digestivas que condicionene un Sd. de malabsorción con déficit polivitamínico. Queratitis por H. Simple u otros gérmenes (microsporidion). SEGMENTO POSTERIOR. A. Infecciones. Sífilis: aparecen coriorretinitis, neuritis óptica, papilitis, vasculitis, escleritis y parálsis de pares craneales. Candidiasis: es frecuente encontrar C. albicans en los primeros estadíos y en ADVP 2. Se muestran como condensaciones vítreas sobre focos de retinitis con uveítis anterior. H. Simple y H. Zoster: poco frecuentes, pero de extrema gravedad debido a la vasculitis necrotizante que ocasionan con el consiguiente 2 Adictos a Drogas por Vía Parenteral TEMA

95 desprendimiento de retina bilateral (Sd. de necrosis retiniana aguda o SNRA). Tuberculosis: sólo en el 7% de lo pacientes se da la coroiditis tuberculosa, con granulomas en la coroides bilaterales sin uveítis anterior y generalmente durante la fase diseminada. Pneumocistis carinii: oportunista y con nóduos bilaterales similares a los de la TBC, pero de mayor tamaño. El pronótico visual es mejor. Toxoplamosis: la forma ocular es poco frecuente aunque sí se ve en el SNC; en el 30% se dan simultáneamente. Aparece como focos de retinocoroiditis múltiples mono/bilaterales con vitritis y uveítis anterior. CMV: es la afección ocular más frecuente. Casi siempre en fase tardía, uni/bilateral; se manifiesta a modo de exudados blancos y/o hemorragias al lo largo de todo el trayecto vascular por la retina. Sigue un curso subagudo que finaliza con la necrosis total de la retina en pocas semanas; es por tanto similar a las herpéticas en gravedad. El tratamiento actual se basa en ganciclovir, cidofovir o foscarnet intravítreo o sistémico con pautas de mantenimiento par evitar recidivas; aunque es tratable, el pronóstico es nefasto. Las complicaciones más relevantes son desprendimiento de reina, afectación macular y neuritis óptica. B. Tumores: aparecen casos de linfoma intraocular maligno pero muy raros de ver. Ampliación del Contenido Entre las distintas terapias aprobadas contra el CMV están: Las inyecciones intravenosas diarias del ganciclovir. El foscarnet. Los implantes de ganciclovir, un dispositivo implantado quirúrgicamente dentro del ojo, el cual contiene ganciclovir y que dura aproximadamente de 6 a 12 meses. El Cidofovir intravenoso El Formivirsen, un producto antisentido que es inyectado directamente en los ojos. Usualmente, el tratamiento de la retinitis por el CMV incluye dos pasos La terapia de inducción es usada para controlar la diseminación del CMV activo, y requiere dosis más altas y frecuentes. La terapia de mantenimiento: cuando la diseminación del CMV está bajo control, entonces una dosis más baja y/o menos frecuente previene la reactivación del CMV. Anteriormente, la de inducción se iniciaba dos semanas antes de empezar la de mantenimiento; hoy en día la mayoría de los médicos cree que es mucho más importante controlar el CMV antes de empezar la terapia de mantenimiento. Esto podría significar estar en la terapia de inducción por más de dos semanas. ÓRBITA. Es muy rara y se limita a infecciones bacterianas, aspergilosis e incluso P. carinii desde los senos paranasales. Otras causas podrían ser los tumores como linfomas no hodgkinianos por extensión desde focos próximos (también senos paranasales o SNC). C. Otros cuadros: la retinopatía SIDA. TEMA

96 MANIFESTACIONES MOLÓGICAS NEUROFTAL- 1. EDEMA DE PAPILA: secundario a hipertensión intracraneal y/o papilitis secundarias a extensiones de retinitis por CMV. 2. CEGUERAS CORTICALES: Por afectación de la corteza visual en encefalitis o enfermedades oportunistas del SNC (toxoplasmosis, CMV...). 3. LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA: causada por un papovavirus. 4. PARÁLISIS DE LO PARES CRANEALES U OCULOMOTORAS: centrales o periféricas aparecen el curso de procesos infecciosos o tumorales. TRATAMIENTO. HAART (retroviral de alta actividad) ha conseguido aumentar tanto la esperanza como la calidad de vida de los pacientes. TEMA

97 TEMA 14 GLAUCOMA AGUDO GLAUCOMA AGUDO DEFINICIONES GLAUCOMA Procedente del griego. Se compone de glauco que significa verde-azulado y de oma que significa tumor. Se encontraba en personas con hipertensión ocular y que poseían un dolor de clavo 1. ÁNGULO Hablamos del ángulo que encontramos en la cámara anterior, es decir, el ángulo formado por la córnea posterior y el iris. Hablamos de un ángulo abierto cuando posee más de 45º y cerrado cuando es de menos de 20º. El ángulo viene dado generalmente, por el estudio realizado por gonioscopio. Existe una clasificación de los ángulos en diferentes grados que van desde el 0 hasta el IV, según sean vistos por el gonioscopio determinadas estructuras angulares. Es la Clasificación de Shaffer 2. 1 Por curiosidad...según comentó el Dr. Miralles era el dolor que se usaba para castigar y martirizar durante la Edad Media y consistía en meter un clavo en el ojo. Por lo visto, produce un exquisito dolor... 2 Esta clasificación fue dada pero ha sido ampliada. GRADO 4: (35-45º) es el ángulo más amplio característico de miopía y afaquia 3 en el que el cuerpo ciliar se puede visualizar fácilmente; no se puede cerrar. Dentro de este último grupo hay una subdivisión: a, b, c, d y e. GRADO 3: (25-35º) es un ángulo abierto en que al menos, se puede identificar un espolón escleral 4 ; no se puede cerrar. GRADO 2: (20º) es un ángulo moderadamente estrecho en que sólo se puede identificar el trabéculo; es posible el cierre del ángulo pero improbable que ocurra. GRADO 1: (10º) es un ángulo muy estrecho en el que sólo se puede identificar la línea de Schwalbe 5 y quizá el extremo del trabéculo. El riesgo de cierre es alto. ÁNGULO HENDIDO: es aquel en el que no hay contacto iridiocorneal obvio pero no se pueden identificar estructuras angulares; ángulo con riesgo de cierre inminente. 3 Falta de cristalino. 4 El espolón escleral es la proyección más anterior de la esclerótica y el lugar de adhesión del músculo longitudinal del cuerpo ciliar. 5 La línea de Schwalbe es la estructura más anterior, y aparece como una línea opaca. Anatómicamente representa la terminación periférica de la membrana de Descemet y el límite anterior del trabéculo. TEMA

98 GRADO 0: (0º) es un ángulo cerrado debido al contacto iridiocorneal y se reconoce por la incapacidad para distinguir el vértice de la cuña corneal. Necesaria la exploración con lente de Zeiss 6. El ángulo está bloqueado. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO Es una enfermedad que se debe a un aumento de la presión intraocular (PIO) como resultado de la obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico. Es común, encontrarlo en individuos con hipermetropía que han pasado los años y no aparece nunca en individuos miopes. ETIOLOGÍA Probablemente el glaucoma por cierre angular no tiene una patogenia única, simple y bien definida, se trata más bien de un conjunto de mecanismos que bien aisladamente o en conjunto dan lugar a un cierre angular Se trata de un aumento súbito de la PIO que se da por una obstrucción que se manifiesta cuando la raíz del iris se coloca por encima de la malla trabecular y no deja salir el humor acuoso. La obstrucción puede tener varias causas pero la más común es el bloqueo pupilar 7. Este se debe al contacto excesivo entre la cara posterior del iris y el cristalino que no deja pasar el humor acuoso hacia la cámara anterior. La acumulación de humor acuoso en la cámara posterior empuja la parte más periférica del iris hacia delante, produciendo un taponamiento de la malla trabecular. FACTORES DE RIESGO 1. EDAD: aparece en individuos de más de 50 años aumentando el riesgo y la prevalencia al superar los SEXO: las mujeres se ven afectadas en una proporción de 4:1 con respecto a los hombres. 6 Ver apartado de Gonioscopia más abajo. 7 La otra causa es el bloqueo angular. 3. RAZA 8 : es más común en individuos procedentes del Sudeste de Asia, China y esquimales, es infrecuente en raza negra. En la raza blanca aparece en 1 de cada 1000 personas de más de 40 años y representa el 6 % del total de los glaucomas. 4. HISTORIA FAMILIAR: los familiares de primer grado tienen un riesgo aumentado al heredarse los rasgos anatómicos que predisponen al sufrimiento de glaucoma. FACTORES ANATÓMICOS PREDISPONENTES 1. LOCALIZACIÓN RELATIVAMENTE ANTERIOR DEL DIAFRAGMA IRIS-CRISTALINO 2. CÁMARA ANTERIOR POCO PROFUNDA O ESTRECHA: que viene favorecida por un ángulo iridoesclerocorneal estrecho, anteroposición del cristalino y una inserción del iris en el cuerpo bastante anterior. 3. ENTRADA ESTRECHA AL ÁNGULO DE LA CÁMARA. Viene definida por tres factores: a. Tamaño del cristalino: el crecimiento del cristalino se mantiene a lo largo de la vida lo que hace que cada vez haya un estrechamiento progresivo de la cámara anterior y un aumento del contacto con el iris. En mujeres las cámaras anteriores son menos profundas que en hombres. b. Diámetro corneal: en casos de glaucoma agudo éste diámetro es 0,25 mm más pequeño que en un ojo normal. El diámetro se relaciona con la profundidad de la cámara y la amplitud del ángulo. c. Longitud axial. Son ojos cortos que suele asociarse, además a ojos hipermétropes. 8 Nota de la Coordinación Gral. de Comisiones: actualmente la mayor parte de las vertientes antropológicas, taxonómicas filogenéticas, sociológicas, etc.; prefieren hablar de etnias y no de razas. Esto sólo es una nota para crear debate, por lo que prevalece el concepto de raza sobre etnia al estar respaldado por la bibliografía y por los apuntes de la profesora. TEMA

99 MECANISMO Pacientes con presión intraocular normal que desencadenan un glaucoma agudo, estando en midriasis media (oscuridad, midriáticos, estrés...). Existen varios mecanismos: 1. Cuando existe BLOQUEO PUPILAR, es decir, cuando la zona pupilar del iris se desplaza hacia atrás ampliándose el contacto con el cristalino. Es un glaucoma primario. Es el más frecuente. 2. Sin que exista bloqueo pupilar, ya que el cristalino puede ser empujado hacia delante por cualquier lesión voluminosa intraocular, alteración del iris y del propio ángulo. Estamos entonces ante glaucomas secundarios. a. Cuando el iris tiene forma convexa hacia delante (abombado) y el ángulo sigue siendo estrecho, estamos ante un ojo con mecanismo de BLOQUEO CRISTALINIANO. b. Por BLOQUEO CILIAR entendemos a la acumulación de humor acuoso detrás del diafragma cristalino-zonular, así la cámara anterior se hace más estrecha tanto en su parte central como periférica por anteposición del cristalino. c. Cuando el iris está ampliamente separado de la córnea, pero en la periferia presenta un relieve anterior, a modo de engrosamiento estromal, se trata 9 de un IRIS EN MESETA O IRIS PLATEAU. El fenómeno es máximo en midriasis y desaparece en miosis. GLAUCOMA MULTIMECANISMO. Aquí serían responsables del cierre angular varios mecanismos de los mencionados, o sea, en el mismo ojo coexisten un cierto grado de bloqueo pupilar, cristaliniano y alguna configuración de iris plateau. FISIOPATOLOGÍA En ultima instancia lo que se produce es un bloqueo de la malla trabecular a causa de la 9 Anomalía descrita por Shaffer en porción periférica del iris produciéndose aumento de la PIO A partir de 30 mmhg se produce edema que da visión borrosa. 2. Desde los mmhg se produce dolor ocular. 3. Puede alcanzar valores de 60 a 80 mmhg lo que conlleva obstrucción de la vena central de la retina así como de las arterias del ojo, provocándose la necrosis isquémica del iris. Se causa además una presión que daña los axones de las células ganglionares y da lugar a defectos del campo visual y a una posterior atrofia del nervio óptico, es decir, a la ceguera. CLASIFICACIÓN 11 Se puede dividir en estadios que se superponen. El cuadro no progresa necesariamente de un estadio al siguiente en una secuencia ordenada. En la práctica suele verse una combinación de estos estadios clínicos: LATENTE: es un ojo predispuesto a tener un glaucoma, es asintomático. 2. INTERMITENTE: ojo predispuesto con un ángulo ocluible junto con bloqueo papilar intermitente. Sus crisis vienen dadas por cambios fisiológicos de la midriasis, tamaño cámara anterior AGUDO CONGESTIVO: pone en peligro la visión y supone una pérdida dolorosa de la visión a causa del cierre brusco y total del ángulo. 4. POSCONGESTIVO: consecuencias de un ataque de cierre agudo de ángulo. Se puede ver de manera postquirúrgica, por reabertura espontánea del ángulo o colapso del cuerpo ciliar. 5. CRÓNICO: posee diferentes mecanismos de patogenia y según éstos recibe un determinado tratamiento. Son pequeñas crisis de glaucoma que no llegan a ser agudas. 6. ABSOLUTO: es el estadio terminal del glaucoma congestivo agudo en que el ojo está completamente ciego. PIO, en condiciones de normalidad es de 15.5mmHg con un desviación de +/ Material ampliado. TEMA

100 CLÍNICA El cuadro clínico de glaucoma agudo viene dado cuando el cierre angular afecta a la totalidad de ángulo y sucede de manera brusca. Es un cuadro urgente y en general su presentación es unilateral. SIGNOS 1. EDEMA CORNEAL. 2. CÁMARA ANTERIOR POCO PROFUNDA. 3. MIDRIASIS MEDIA. 4. TENSIÓN OCULAR ELEVADA. 5. HIPEREMIA CONJUNTIVAL Y PERIQUERIÁTICA: inyección ciliar vascular, ojo rojo, ingurgitación venosa. SÍNTOMAS 1. PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL: Por el edema corneal-epitelial al superar la tensión ocular la capacidad de la bomba endotelial 12. Este edema corneal es el responsable de la visión de halos coloreados alrededor de las luces. El edema estromal se puede dar una vez controlada la tensión intraocular. Tras la desaparición del edema puede mantenerse durante algún tiempo la visión borrosa. Es la sobrehidratación provocada por el edema la que produce la mala visión. 2. DOLOR: es un dolor intenso, dolor de clavo, que se irradia a zonas vecinas (a veces se quejan de fuerte dolor de cabeza). Se acompaña de signos vegetativos como nauseas, vómitos MIDRIASIS: existe una midriasis media donde coexisten cierto grado de bloqueo pupilar y cierta laxitud en el iris periférico, ambos factores fundamentales en la génesis del cierre angular. Dada la presión existente, el dilatador de iris y el esfínter no funcionan. 4. INFLAMACIÓN: el aumento brusco de la presión produce cierto grado de inflamación por lo que la presencia de una iritis ante- rior de intensidad moderada es constante FOTOFOBIA: suele acompañarse de lagrimeo y blefarospasmo. DIAGNÓSTICO Suele hacerse por clínica y por la exploración del ángulo, especialmente por la gonioscopia. GONIOSCOPIA 15 Su objetivo es el examen y el análisis del ángulo. Existe dos vertientes: 1. Diagnóstica: donde se emplea para identificar las estructuras angulares anormales y para estimar la amplitud del ángulo de la cámara. 2. Quirúrgica: usada para visualizar el ángulo durante determinados procedimientos. Encontramos dos métodos diferentes de estudio del ángulo, basados ambos en el uso de lentes: 1. Goniolentes indirectas (gonioespejos); proporcionan una imagen en espejo del ángulo opuesto. Se emplean conjuntamente a la lámpara de hendidura. a. Espejos de Goldmann: fácil de usar, proporciona buena visión del ángulo. Se puede utilizar como lente diagnóstica y quirúrgica. Aunque complica estudios posteriores a su uso. b. Zeiss: lente de diagnostico pero no quirúrgica, permite estudios posteriores. c. Swan-Jacob: es una goniolente quirúrgica. 2. Goniolentes directas (gonioprismas): proporcionan la visión directa del ángulo. No requieren lámpara de hendidura. a. Koeppe: se usa fácilmente y es muy útil para comparar simultáneamente diferentes partes del ángulo. 12 Es una bomba ATPasa de sodio-potasio. 13 Al dar esta sintomatología no es raro que sea confundido con un cuadro de origen abdominal 14 Hay que hacer diagnóstico diferencial con las uveitis hipertensivas. 15 Material ampliado. TEMA

101 Finalmente existen dos técnicas básicas en el uso de las goniolentes; la gonioscopia de Goldmann y la gonioscopia de Zeiss. SECUELAS 1. Tras la crisis tendremos ATROFIA SECTORIAL DE IRIS. Producidas por la isquemia. 2. GLAUKOMFLECKEN O MANCHAS GLAUCOMATOSAS. Que son pequeñas opacidades subcapsulares o capsulares blanco-grisáceas y anteriores a la zona pupilar. Se corresponden con infartos focales del epitelio del cristalino. Son patognomónicos de glaucoma de ángulo cerrado. 3. La secuela más temida es la ATROFIA DEL NERVIO ÓPTICO, que se da por las lesiones de las fibras nerviosas. No tiene excavación papilar. TRATAMIENTO Actuación a dos niveles: 1. Detección del ataque: a. Si la PIO no es muy elevada: pilocarpina tópica al 1-2% de manera que se produce una miosis que acaba con la crisis. b. PIO elevada (más de 40 mmhg): se hace tratamiento dirigido a disminuir la PIO. Para ello se usa: diuréticos de acción rápida, sustancia hiperosmótica, corticoides tópicos y pilocarpina (cuando hayamos disminuido la PIO). en revertir la zona periférica del iris sobre la conjuntiva para evitar su cierre. IRIDOTOMÍA CON LÁSER 16 Se basa en disparos de láser sobre la zona más periférica del iris y su objetivo es disminuir la presión intraocular. Los disparos se hacen con el iris cubierto por el párpado (para evitar así el daño del cristalino y la diploplía monocular). Se realiza mediante la Lente de Abraham y basta con unas tres quemaduras de 3-6 mj para poder crear la comunicación entre cámaras. Posteriormente a la cirugía se protege el ojo con corticoides tópicos. Las complicaciones de estas técnicas son: sangrado, iritis, quemaduras corneales y deslumbramientos y diplopía. En caso de problemas técnicos destaca el fracaso inicial y una abertura demasiado pequeña. IRIDECTOMÍA 17 Se realizaba hasta los años 70, donde puede decirse que cayó en desuso con la aparición del láser. Es un técnica que consta de la exérisis quirúrgica de un segmento del iris. Más específicamente, se realizaba una iridectomía antiflogística; cuyo objetivo era disminuir la hipertensión ocular en ciertos estados como el glaucoma. 2. Prevención de nuevos ataques: a. Se realiza una IRIDOTOMÍA CON LÁSER EN LA PERIFERIA DEL IRIS O IRIDECTOMÍA. Ésta crea una comunicación entre la cámara anterior y la posterior que permite el paso del humor acuoso, eliminando así la posibilidad de bloqueo pupilar. Se realiza en ambos ojos, tanto si están afectados los dos (son casos muy raros) como si la afección implica sólo a uno. b. IRIDENDESIS PERIFÉRICA SUBESCLERAL, se realiza en pacientes con glaucoma crónico de ángulo cerrado. Consiste 16 Este apartado es una ampliación. 17 Material ampliado. Es un intento de aclarar lo que el profesor dio en clase ya que él nos nombró la iridectomia pero actualmente no se practica. Usándose en su lugar la iridotomía. TEMA

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103 TEMA 15 GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE Se denomina también Glaucoma Primario de Ángulo Abierto o Glaucoma Trabecular; conforme expliquemos algunas cosas entenderemos el porqué. Además es completamente distinto al glaucoma agudo, también llamado de ángulo cerrado (será tratado en otro tema). CONCEPTO Se consideraba una enfermedad crónica bilateral, a lo que hoy día se define como una neuropatía óptica cuyas características son: Alteración del campo visual. PIO, considerada como el mayor factor de riesgo. Su potencial maligno radica en que la lesión de los axones de las células ganglionares, conduce a la ceguera por la atrofia óptica progresiva. 1 TIPOS DE GLAUCOMAS DE ÁNGULO ABIERTO. Deben tener al menos 45 º de ángulo respecto de la córnea, y podemos destacar 3 variantes: 1. Crónico simple: es al que nos referiremos en este tema por ser el más frecuente. 2. Pseudoexfoliativo: aparece material descamado que se acumula en cámara anterior obstaculizando el paso por la malla trabecular. 3. Pigmentario: el pigmento se deposita en el endotelio de forma triangular (y base inferior) dando una imagen llamada huso de Krokem- 1 La muerte de las células ganglionares se produce sobre todo por apoptosis; el hecho preteminal es la entrada de Calcio en el cuerpo celular y un aumento del óxido nítrico. berg; la luz se proyectará por retroiluminación en las criptas. EPIDEMIOLOGÍA. Supone aproximadamente el 80% de los glaucomas del adulto afectando al 1-2% de la población mayor de 40 años. Se da en ambos sexos por igual, es más frecuente en la raza negra, en miopes y diabéticos, y parece tener un componente hereditario pues tiene una mayor prevalencia (aproximadamente del 10-25%) en familiares de primer grado con este tipo de glaucoma; al parecer su transmisión es recesiva, poligénica y multifactorial. FACTORES DE RIESGO COMO PISTAS DIAGNÓSTICAS Valores altos de PIO y Antecedentes Familiares (AF): son los más informativos. Edad: en > 40 años es obligado tomar la PIO. Miopía. Raza negra. Diabetes. HTA. MECANISMO PRODUCTOR DEL HUMOR ACUOSO (HA) Y PROBLEMAS EN EL FLUJO. Como sabemos son los procesos ciliares los que segregan el HA por la porción rugosa; circula hacia cámara posterior, pupila y llega hasta cámara anterior. El drenaje corre a cargo de la zona camerular donde el filtro son las mallas trabeculares (MT); estás lo conducen al canal de Schlem que finalmente conectará con las venas epiesclerales. TEMA

104 Por tanto los posibles bloqueos serían a nivel: Cuerpo ciliar: congestivo, restos de fibrina, vítreo anterior en contacto con el ecuador de la lente. Pupilar: por la cara anterior del cristalino y/o ingurgitación del mismo en casos de sinequias posteriores (explicadas en el tema 13). Paratrabecular: goniosinequias (sinequias anteriores (ver tema 12) y/o neovascularización que obstruyen la MT. Trabecular: acúmulo anormal de matriz extracelular (por anomalía estructural de la MT). Éste es el causante de los glaucomas trabeculares. 2 Postrabecular: incremento del sistema venoso epiescleral. La visión de: a. múltiples estructuras o la mayoría de ellas significa que estamos ante un ojo de ángulo abierto, por lo que b. no ver estas estructuras sería estar ante un ángulo cerrado. 4 DIAGNÓSTICO Lo ideal sería realizarlo de manera precoz para cualquiera de las variantes, cosa que no siempre es posible. Lo más frecuente es que sean asintomáticos en un principio, por lo que el detectarlos será algo casual o en estadíos bastante avanzados, dado el tiempo que tuvieron para evolucionar. Por ello nos guiaremos con una serie de signos. ETIOPATOGENIA. Ampliación del contenido Aunque no fueron explicadas en clase, parece que hay dos teorías que atribuyan en daño que produce el glaucoma. 1. Mecánica: irrupción del flujo axoplásmico y la llegada de factores neurotróficos al SNC, cuando el aumento de la PIO comprime los axones contra la lámina cribosa en su paso a través de ella. Es importante aquí el gradiente de presión alrededor de la cabeza del nervio óptico más que la PIO absoluta. 2. Vascular o isquémica: la mayor PIO interrumpe la irrigación arterial en la papila/cabeza del nervio óptico, con la consiguiente lesión axonal. EXPLORACIÓN DEL ÁNGULO Y SUS ESTRUCTURAS. Para ello es necesario utilizar una lente especial llamada gonolente o lente de Goldman 3. 2 Ya entendemos mejor la definición del principio, no? 3 Tras aplicar un anestésico en la superficie, se apoya sobre la córnea y se va girando 360 º al tiempo que se visualiza por medio de la lámpara de hendidura, pues, en todo el perímetro de las estructuras anatómicas no tiene porqué haber la misma angulación. NIVELES DE PIO. Tonometría. Se considera normal una PIO de entre 15 ± 2 mmhg y un máximo de mmhg; sin embargo se aceptan cifras de y mmhg pues cada individuo tiene una susceptibilidad particular a la PIO es decir: unos con 25mmHg están tan normales, porque es viable para su ojo y otros con 18mmHg tienen síntomas de alta sospecha. De todos modos nos podemos orientar con valores de PIO: a) < 21 mmhg son normales. b) Entre son sospechosos. c) >25 probablemente son patológicos, aunque no implica ser glaucomatoso. Además, deben concordar en la medida de lo posible las presiones de ambos ojos ( siempre hay que tomarla en los dos!) y conviene no olvidar las variaciones/fluctuaciones de la misma a lo largo del día. 5 4 Ejemplo útil para el viandante : vas a torcer la esquina de una calle si quieres una panorámica que te permita ver mejor lo que pueda salir (y/o no darte de morros con el que viene al contrario), te separas al máximo de la pared en la esquina o como quien dice, coges las curvas más abiertas sí o no?. 5 Por si no se sabía: la mayoría de ataques de glaucoma ocurren por la mañana, cuando la PIO está más elevada, ya que sigue un ritmo circadiano; por la noche alcanza los valores mínimos. TEMA

105 Tonometría de aplanación. Se basa en el principio de Imbert Flick ( el ojo ofrece una resistencia a ser deformado que es directamente proporcional a la presión que hay en su interior ). Aplica un cono sobre la córnea para tratar de aplanarla, cuantificando la fuerza necesaria y calculando así la presión. Elementos que pueden modificarla: maniobras de Valsalva, exceso de presión efectuada por el explorador, espesor/ estado de la córnea (las córneas gruesas sobreestiman la presión y las córneas finas la infraestiman), potencia (curvatura) de la córnea. Actualmente se realiza con el prisma de Goldmann. Este prisma es como un tubito de plástico más o menos transparente que se puede llamar: TONÓMETRO GOLDMANN: cuando va colocado con un dispositivo a la lámpara de hendidura. TONÓMETRO DE PERKINS: el prisma se pone en un dispositivo portátil. El procedimiento se basa en los siguientes pasos: 1. Aplicación del Fluotest: anestésico y fluoresceína. 2. En la lámpara de hendidura se coloca un prisma de Goldmann, axialmente a la superficie de la córnea. 3. Visualización de unos semicírculos verdes; por encima y por debajo de la línea media horizontal. 4. Regulación del tonómetro partiendo de 10 mmhg: se hace rotar el dial del tonómetro para alinear los bordes interiores de los semicírculos. 5. En función de la posición de los bordes interiores hacemos la lectura del dial y la multiplicamos por 10 para obtener la PIO. Posibles errores en: Patrón de fluoresceína por el exceso (semicírculos gruesos y radios pequeños) o defecto (serán finos y radios largos) de la misma. Calibración: debe comprobarse regularmente. Patología corneal: grandes edemas distorsiones y espesores anormales. Otros tonómetros. Se utilizan para controles más rutinarios de tipo screening por lo que son más rápidos pero también menos precisos; cuando la PIO está un poco elevada en ellos aparecen cifra disparatadas. Destacan el: TONOPEN. Este instrumento electrónico y portátil emplea un transductor microscópico que convierte la PIO (obtenida mediante pequeños contactos sobre la superficie corneal) en ondas eléctricas que, a su vez, son analizadas por un microchip. PNEUMOTONÓMETRO: no entra en contacto directo con el ojo; en algunas circunstancias nos puede interesar no tocar la córnea (por tanto sería la mejor opción). Es automático pudiendo utilizarlo personas que no sean oftalmólogos. 6 Los sistemas más modernos no son capaces de igualar la precisión del Goldman si estamos evaluando o sospechando un glaucoma, o queremos la cifra exacta, siempre tendremos que recurrir al Goldman. Es importante saber que este tonómetro es el más exacto. FUNCIONAL Consiste en detectar lesión en el campo visual (CV). El glaucoma produce atrofia óptica progresiva; casi nunca cursa con dolor u otros síntomas, siendo el deterioro lento y progresivo. Además la zona central queda respetada mucho tiempo por lo que el paciente conserva la AV. 6 Se usa mucho en las ópticas y es una máquina que da como un soplido al ojo. TEMA

106 Perimetría. Técnica que trata de medir el CV. Pretende determinar la capacidad de la retina para discriminar estímulos luminosos de intensidad variable presentados en zonas prefijadas de la retina y sobre un fondo de iluminación constante. Poniendo al paciente de forma que mire a un punto fijo, se le van presentando puntos luminosos a los que tiene que responder pulsando un botón; es importante que no desvíe la mirada. Se suelen emplear perímetros de cúpula con sistema de proyección y/o computarizados que en definitiva son para estudios neuroftalmológicos y requieren cierta colaboración del paciente. Las anomalías que pueden aparecer son los escotomas definidos como una disminución de sensibilidad en cualquier punto del CV. Son absolutos si se ha perdido por completo, y relativos si es menor la sensibilidad respecto de los valores normales para esas zonas y la edad del paciente (necesitan una mayor intensidad luminosa en el estímulo para poder percibirlo). Lo más curioso es que en ocasiones el paciente no es consciente de esa carencia de CV; esto se debe a que al ser una patología de progresión lenta, el cerebro se adapta a la pérdida de agudeza visual. Las lesiones más características son: o o o o ESTRUCTURAL constricción generalizada escotón nasal cuña temporal islote central y/o temporal. La lesión en la capa de fibras nerviosas de la retina se aprecia por el aumento del reborde neurorretiniano, y la morfología de la papila. Examen del Nervio Óptico y de la capa de fibras. En el ojo normal se ven intactos el anillo retiniano y la excavación por donde pasan los vasos hacia el ojo; cuando aparece patología se dan cambios como el aumento de la excavación (por pérdida de axones, vasos sanguíneos y células gliales) y en consecuencia una disminución del borde neurorretiniano. Supongo que con un ejemplo queda mejor la explicación: si tenemos una serie de cables (las fibras) dentro de una funda que los recubre, forman en conjunto un cable más grueso (nérvio óptico). Conforme vayamos quitando cables quedará más espacio vacío dentro (las fibras que se atrofian y degeneran), que se traduce con un aumento de la excavación en las imágenes de la retina. La excavación se mide en décimos. Para que lo entendamos: partimos de 0/10 en la excavación normal, y conforme ésta vaya aumentando (debido a la lesión de las fibras el numerador aumenta; en lesiones más leves hablaremos de unos 2 décimos (2/10 o 0.2) hasta los casos más evolucionados que pueden llegar hasta 10/10, es decir, a no ver nada ya que ocuparía toda la papila. 7 Esto es un poco subjetivo ya que lo interpreta el oftalmólogo y lo que un día le parecen 5/10 mañana le puede sugerir 6/10 bueno, más o menos. Para mediciones exactas se emplea la técnicas más sofisticadas: 1. Tomografía con láser confocal de barrido. Realiza una serie de cortes del ojo que luego se reconstruyen; de este modo permite compararlas con exploraciones posteriores. Además analiza diferentes parámetros (volumen, superficie del anillo, espesor de la retina ) y el explorador sólo debe fijar los contornos de la papila. 2. Tomografía de coherencia óptica (OCT).Permite medir la excavación y la capa de fibras ópticas. Es análoga a la ecografía B, que emplea ondas ultrasónicas y utiliza la luz de un electrodo superluminiscente. 3. Polarimetría con láser. Mide el espesor de las fibras nerviosas basándose en sus propiedades polarizantes birrefrigentes. El retraso de polarización de las fibras está relacionado linealmente con el espesor de la fibras nerviosas retinianas. 7 Por tanto un cociente de 0 significa que no hay excavación y un cociente de 1 ocuparía toda la papila. TEMA

107 TRATAMIENTO Es progresivo pues si falla un paso se pasa a otro de mayor agresividad. FARMACOLÓGICO: puede que con ello se controle aunque a veces son refractarios. LÁSER: realizando una trabeculoplastia. CIRUGÍA: son las trabeculectomías, implantes valvulaes asociados (o no) a antimetabolitos etc. FÁRMACOS UTILIZADOS 1. Parasimpaticomiméticos: Pilocarpina (cada 6-8h) Facilita la salida de HA. Contraindicado: Glaucomas inflamatorios, neovasculares y en bloqueo pupilar. E.I: miosis, espasmo de acomodación y miopización transitoria. Reducen la formación de HA hasta un 50%. Contraindicado: en pacientes tratados con el mismo fármaco vía sistémica. E.I: blefaroconjuntivitis, picor. 5. Prostaglandinas: Latanoprost, travatoprost y bimatropost Favorecen la salida de HA por músculo ciliar al espacio supraciliar y supracoroideo. Contraindicado: glaucomas inflamatorios. Antecedentes de queratitis herpética. E.I: pigmentación iridana, hipertricosis de las pestañas, maculopatías en pseudofáquicos y afáquicos. 2. Simpaticomiméticos: Brimonidina alfa 2 selectiva, apraclonidina, dipivalilepinefrina, agonista alfa 2- alfa 1 y beta Facilita la salida de HA. Contraindicado: Glaucoma de ángulo estrecho. Efectos indeseados: blefaroconjuntivitis alérgica, maculopatía (dpve). 3. Beta bloqueantes: Timolol, betxolol, carteolol, levobunolol. Reducen la formación de HA Contraindicado: Asma bronquial, bradicardia sinusal, insuficiencia cardiaca. E.I: blefaroconjuntivitis alérgica, xeroftalmia, queratitis puntata. 4. Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica: Dorzolamida y brinzolamida. TEMA

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109 TEMA 16 SEMIOLOGÍA DE LAS VASCULOPATÍAS RE- TINIANAS. RETINOPATÍAS VASCULARESI: RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA. SEMIOLOGÍA DE LAS VAS- CULOPATÍAS RETINIA-NAS HEMORRAGIAS RETINIANAS Constituyen una manifestación oftalmológica de una patología, ya sea vascular (arterial o venosa) o sanguínea. Existen dos redes capilares retinianas: 1. SUPERFICIAL Es post-arteriolar. Su sangrado se relaciona con patología vascular arterial (hemorragias en llama o prerretinianas). 2. PROFUNDA Esta red es post-venular y sugiere patología vascular venosa o congénita (las hemorragias son redondeadas). A) HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS Son aquéllas que quedan entre la membrana limitante interna y la capa de fibras de la retina. Proceden de la red capilar superficial o del sistema peripapilar. Suelen aparecer en el polo posterior. Cuando son grandes adoptan una forma redondeada inferior y con un nivel horizontal superior debido a la gravedad. Causas más frecuentes: a. Desprendimiento del vítreo posterior. b. Diabetes Mellitas (DM). c. HTA d. Hemorragias subdurales o subaracnoideas. e. Anemia perniciosa. 1 f. Discrasias sanguíneas 2. B) HEMORRAGIAS EN LLAMA Proceden de la red capilar superficial o sistema capilar peripapilar. La forma en llama es debida a su localización en la capa de fibras nerviosas de la retina. Son de corta duración y no provocan alteraciones visuales. Predominan en: a. Edema de papila. b. Papilitis. c. Neuropatía óptica isquémica. d. Oclusiones venosas. e. HTA f. Discrasias sanguíneas. 1 Es una disminución de los glóbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Se trata de una anemia megaloblástica, causada por una carencia del factor intrínseco, una proteína producida por el estómago que ayuda al cuerpo a absorber la vitamina B12, necesaria para la formación de hematíes. 2 Trastorno en el que cualquiera de los constituyentes de la sangre es anormal o está presente en una cantidad anormal TEMA

110 Un tipo especial de hemorragia en llama es la Mancha de Roth, con centro blanco, típica de patologías como la endocarditis, leucemias y lupus eritematoso sistémico (LES). C)HEMORRAGIAS REDONDEADAS O NUMULA- RES Aparecen en la retina profunda (proceden de la red capilar profunda), en enfermedades que cursan con compresión venosa. Su morfología se debe a la compresión de las venas en la retina profunda. Persisten durante más tiempo que las hemorragias en llama. Se presentan aisladas en la retinopatía diabética. Adquieren una presentación sectorial si la oclusión es de rama venosa; y presentación panretiniana si se ocluye la vena central de la retina. D) HEMORRAGIAS SUBRETINIANAS Suelen ser secundarias a membranas neovasculares coroideas. Las hemorragias subretinianas secundarias a patología retiniana se localizan entre el epitelio pigmentario retiniano (EPR) y la retina neurosensorial. E) HEMORRAGIA VÍTREA La sangre procede de la retina o de la papila. Provoca la ruptura de la membrana limitante interna. Aparece en enfermedades con periflebitis 3, rupturas retinianas o retinopatía con neovascularización (retinopatía diabética proliferativa o RDO; trombosis de la vena central de la retina o TVCR isquémica; retinopatía por radiación, etc.). 3 Inflamación de la capa externa de una vena o de los tejidos que la rodean. EXUDACIÓN RETINIANA A) EXUDADOS ALGODONOSOS O BLANDOS Son manifestaciones de isquemia en la capa de fibras nerviosas de la retina. Representan microinfartos por oclusión arteriolo-capilar. B) EXUDADOS LIPÍDICOS O DUROS Depósito de lípidos, consecutivo a una fuga crónica de plasma a partir de vasos incompetentes de la retina, la coroides o el disco óptico. RETINOPATÍAS VASCU- LARES I: RETINOPATÍA ES- CLEROHIPERTENSIVA La hipertensión arterial produce importantes cambios en la microcirculación retiniana. Sin embargo, salvo complicaciones oftalmológicas secundarias, como las trombosis venosas, tiene escasa repercusión oftalmológica, por lo que el interés del estudio del fondo de ojo radica en obtener información sobre la repercusión sistémica del proceso. La arteriosclerosis y la hipertensión arterial son dos procesos íntimamente ligados desde el punto de vista clínico. Por una parte, la hipertensión es una de las principales causas de arteriosclerosis, mientras que, por otra, los cambios hemodinámicos que origina la arteriosclerosis primaria son causa de hipertensión. Debido a esta relación, al valorar su repercusión sobre el fondo de ojo, se los considerará de forma conjunta. Los efectos de la HTA pueden visualizarse directamente en el fondo de ojo. La HTA puede afectar a las arteriolas retinianas, a la coroides y al nervio óptico. Estas observaciones pueden servir para diagnosticar a un paciente no diagnosticado previamente de HTA. La oftalmoscopía y la biomicroscopía del fondo de ojo con lámpara de hendidura fueron y son en la actualidad los métodos principales de examen del fondo del ojo. TEMA

111 En los últimos años se han desarrollado nuevos métodos e instrumentos para la evaluación de las estructuras del segmento posterior del ojo tales como la ecografía, la angiografía, la tomografía confocal del nervio óptico y tomografía de coherencia. SÍNTOMAS 1. GRADOS LEVES Y MODERADOS DE HTA. Cambios oftalmológicos asintomáticos. 2. HTA GRAVE O MALIGNA. Cambios característicos en el fondo de ojo: a. Engrosamiento macular central y depósito de lípidos por exudación de los vasos retinianos (estrella macular). b. Desprendimiento macular seroso secundario a isquemia coroidea. c. Papiledema. *Papiledema + estrella macular + exudado algodonoso = retinopatía hipertensiva. FONDO DE OJO El fondo de ojo es la única localización donde pueden examinarse in vivo de forma incruenta pequeñas arterias, arteriolas y sus vénulas. Estos vasos están, lógicamente, expuestos a las mismas enfermedades que el resto de vasos del organismo, fundamentalmente a la arteriosclerosis y a la hipertensión. Por tanto, el examen del fondo de ojo nos sirve para encontrar posibles lesiones como: retinopatía esclerohipertensiva, retinopatía diabética o arteriosclerosis. Estas patologías pueden observarse claramente al estudiar el fondo de ojo debido a que la retina es el único tejido transparente del organismo, de ese modo los vasos que hay en su profundidad pueden mostrarse. El color que caracteriza a la retina viene dado por la coroides. ELEMENTOS DEL FONDO DE OJO Nos encontramos con: 1. PAPILA: corresponde con la salida del nervio óptico y se muestra como una excavación papilar. 2. MÁCULA: zona donde va a formarse la imagen; es fácil de diferenciar VASOS DE LA RETINA; tenemos un único tronco vascular, que se va a dividir en: a. Vasos nasales: arteria y vena. Poseen un trayecto rectilíneo. b. Vasos temporales: arteria y vena. Son los encargados de irrigar la zona de la mácula 5. Para ello se incurvan dirigiéndose a su periferia. c. Arterias ciliorretinianas. Aparecen en el 20% de la población. Estas arterias parten de la circulación ciliar posterior. Su objetivo es la irrigación de la retina, sobre todo la mácula y el haz papilomacular. No son patológicas, presentando una ventaja a la hora de la existencia de una obstrucción en la arteria central pues actuarían como portadoras de sangre y no cesaría la irrigación, no produciéndose ceguera. Los vasos suelen ir en posiciones homólogas, es decir, discurren juntos. Esto es importante, sobre todo a la hora de compararlos. CÓMO SABER SI EL FONDO DE OJO ES NOR- MAL O NO? El problema surge a la hora de interpretar los hallazgos patológicos ya que los parámetros a tener en cuenta no suelen ser cuantificables de forma objetiva. Para evaluar la patología del fondo de ojo necesitamos fijarnos en tres aspectos: 1. Estado de las arterias. 2. Estado de las venas. 3. Los cruces arteriovenosos. 4 Para observar la mácula se le pide al paciente que mire hacia la luz con que examinamos el fondo de ojo. Sin embargo, para estudiar el resto del fondo pedimos que mide hacia delante. 5 En la mácula no existen vasos ya que estos producirían perdida de visión, al situarse sobre ella. TEMA

112 FONDO DE OJO NORMAL: DIFERENCIAS ENTRE ARTERIAS Y VENAS. 1. COLOR Y BRILLO: la arteria es anaranjada y brillante al tener sangre oxigenada; mientras que la vena es de color rojo vinoso y no posee brillo. 2. CALIBRE: el calibre de las arterias es menor al de su vena homóloga. En el estudio debemos evaluar los segmentos simétricos de los vasos. 3. CRUCES ARTERIOVENOSOS: en su trayecto retiniano venas y arterias se entrecruzan. Generalmente, existe una capa adventicia común para venas y arterias, donde la arteria suele cruzar por encima de la vena formando en la mayoría de los casos un ángulo agudo. color ARTERIAS Anaranjado brillante VENAS Rojo vinoso no brillante calibre menor mayor entrecruzamiento Pasa sobre vena FONDO DE OJO HIPERTENSIVO Se caracteriza por: Pasa bajo arteria 1. ESTRECHAMIENTO ARTERIAL FOCAL O GENERALIZADO (DIFUSO). El diagnóstico oftalmoscópico del estrechamiento generalizado es difícil, aunque la presencia de estrechamiento focal hace muy probable que la presión sanguínea esté aumentada. La HTA grave puede producir obstrucción de las arteriolas precapilares y desarrollo de exudados algodonosos. 2. EXTRAVASACIÓN VASCULAR. Provoca la aparición de hemorragias retininanas en forma de llama y edema retiniano. El edema retiniano crónico puede ocasionar depósito de exudados duros alrededor de la fóvea, en la capa de Henle, con una configuración macular en estrella. La inflamación de la cabeza del nervio óptico es el dato clave de la fase maligna de la HTA. 3. ARTERIOLOESCLEROSIS. Produce engrosamiento de la pared de los vasos. El signo clínico más importante es la presencia de cambios marcados en los cruces arteriovenosos (pinzamiento AV). Este signo solo no es necesariamente un indicador de la gravedad de la HTA, pero su presencia hace probable el hecho de que la HTA haya existido durante muchos años. Los cambios leves en los cruces AV se observan en pacientes con esclerosis involutiva en ausencia de HTA. 4. COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA. PATOGENIA La coroidopatía hipertensiva por isquemia hipertensiva produce necrosis del epitelio pigmentario y desprendimiento seroso retiniano. La imagen del fondo de ojo de la coroides hipertensiva se caracteriza por: a. Manchas de Elschnig. Pequeñas manchas negras (áreas de hiperpigmentación focal) rodeadas de halos blancos, que representan infartos coroideos focales. b. Estrías de Segrist. Áreas de esclerosis coroidea a lo largo de los vasos coroideos, que aparecen tras la resolución del desprendimiento seroso. Se inicia probablemente con el fracaso de la autorregulación de los vasos retinianos. Esto origina alteraciones de las células endoteliales, con pérdida de la barrera hematorretiniana; lo que conlleva la salida de líquido, sangre y el contenido macromolecular de la retina. Se produce la oclusión de las arteriolas terminales, dando lugar a infartos en la capa de fibras nerviosas (con la aparición de exudados algodonosos). La coroidopatía, que es rara, se debe a áreas multifocales de oclusión fibrinoplaquetarias, necrosis de las arteriolas coroideas y coriocapilar; y a la necrosis del epitelio pigmentario retiniano subyacente. TEMA

113 SIGNOS DE RETINOPATÍA POR ARTERIOSCLEROSIS La arteriosclerosis produce el engrosamiento de la pared de los vasos, que consta histológicamente de hialinización de la íntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial. Las consecuencias de este proceso son: 1. ATENUACIÓN ARTERIOLAR. Es la disminución del calibre arteriolar, haciéndose estrechas y filiformes; mientras que las venas pueden mantener o aumentar su diámetro. Al disminuir el calibre arteriolar, disminuye el flujo sanguíneo que fluye por el vaso. 2. MODIFICACIÓN DEL COLOR Y DEL BRILLO DE LAS ARTERIOLAS. Se da atenuación de la coloración, ya que cuanto más gruesa es la pared peor se visualiza el contenido. Una vez que la pared es opaca se torna cobriza. Las arterias se denominan entonces: arterias en hilo de cobre. Éstas pasan a ser arterias en hilo de plata cuando el grosor de la pared es tal que no permite ver sangre en el interior de la arteria, y éstas se muestran como líneas blancas. 3. MODIFICACIONES EN LOS CRUCES ARTERIO- VENOSOS. La arteria se convierte en un vaso rígido que al pasar sobre la vena hace que ésta se comprima. La compresión será progresiva de modo que puede llevar a la aparición de los denominados signos de cruce. Si la compresión persiste o aumenta, se producen fenómenos de pretrombosis por dificultad circulatoria. El signo oftalmológico típico es la aparición de pequeñas hemorragias alrededor del cruce, y se denomina Signo de pretrombosis de Bonnet. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA POR AR- TERIOSCLEROSIS POR DISTINTOS SIGNOS Signo de Gunn 6 1. GUNN 1: en este grado la vena desaparece totalmente bajo la arteria. 2. GUNN 2: es la ocultación de la vena a distancia de la arteria. 6 Signo introducido por Gunn en GUNN 3: se da un compromiso importante de la vena, dando congestión de la vena distal y conllevando la dilatación de la zona. 4. GUNN 4: es la aparición de hemorragias y exudados alrededor del cabo venoso distal y también se llama Signo de pretrombosis de Bonnet. Entre los grados 2 y 3 de Gunn habría otro signo que es el ahusamiento de la vena "en pico de flauta" a los lados de la arteria Se considera una arteriosclerosis de gravedad el grado Gunn 3 y Gunn 4. Signo de Salus Es el cambio de trayectoria que sufre la vena al pasar por el cruce con la arteria de forma que se coloca perpendicular a ésta: Cruce en bayoneta, con un ángulo que se acerca a los 90º. El signo de Salus tiene tres grados: Contenido de ampliación 1. GRADO I: encontramos una ligera desviación del segmento venoso. La vena no se cruza de manera tan aguda y se hace algo más perpendicular 2. GRADO II: el segmento venoso a nivel del cruce con la arteria se hace perpendicular a ésta. A este tipo de cruce se le conoce como cruce en bayoneta. 3. GRADO III: existe una inversión de la dirección venosa a nivel del cruce. También se le conoce como cruce en Z. Otros signos 1. FENÓMENO DE CRUZAMIENTO INVERSO: en este signo la vena cruza sobre la arteria presentando, además, una serie de anomalías como la formación de un arco, estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento. 2. SIGNO PARALELO DE GUNN: la vena se estrecha en el momento de iniciar un recorrido paralelo al de la arteria, sin llegar a cruzarse con ella. Fin del contenido de ampliación TEMA

114 SIGNOS DE RETINOPATÍA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. POR Inicialmente las lesiones por hipertensión afectan sólo al árbol vascular para posteriormente pasar a afectar al parénquima retiniano. Los signos más importantes son: 1. DISMINUCIÓN DEL CALIBRE ARTERIOLAR: las arteriolas y arterias aparecen estrechadas y rectas, haciéndose casi invisibles en los casos extremos. 2. AUMENTO DEL CALIBRE VENOSO: por la dificultad del retorno venoso existe un enlentecimiento circulatorio (éstasis) y consecuente dilatación venosa, esto conlleva la alteración de la relación del calibre arteria/vena. 3. ANOMALÍAS VASCULARES PERIMA-CULARES: en condiciones normales las arteriolas perimaculares llegan más cerca de la fóvea que las vénulas. En la hipertensión arterial esta relación se invierte. Cuando esto ocurre nos encontramos con el Signo de Guilst SIGNOS DE LA RETINOPATÍA HIPER-TENSIVA. Ocurren cuando la hipertensión es constante o se eleva bruscamente, y se compone básicamente de manifestaciones en el parénquima retiniano: a. Hemorragias en llama, superficiales. b. Exudados algodonosos o blandos: que se corresponden a infartos isquémicos de la retina. Son de coloración blanquecina, tamaño diferente y de límites irregulares. c. Edema retiniano: ocurre por incompetencia de la pared vascular. Da exudados lipídicos o duros (de coloración amarillenta, límites netos y de pequeño tamaño). d. Edema de papila: por afectación del nervio óptico 8. Cuando hay signos retinianos, se interpreta que ya existe una avanzada afectación renal y del sistema nervioso central. 7 Signo de Guilst: Es un signo de sufrimiento del vaso. Cuando éste es muy elevado el daño se pasa al parénquima. 8 Importante su estudio ya que puede aparecer sin afectar a la agudeza visual, y por tanto, pasar desapercibido. CLASIFICACIONES DE LA RETINOPATÍA POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL Existen dos tipos: 1. DE KEITH-WEGENER-BARKER (1939). Que estudia la retinopatía hipertensiva crónica. Contenido de ampliación a. Grupo I: Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada. b. Grupo II: Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico. c. Grupo III: Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal d. Grupo IV: Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan Manchas de Elschnig 9. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo. Fin del contenido de ampliación CLASIFICACIÓN DE DODSON Y COLS. (1996) a. NO MALIGNA O TIPO I: se da por disminución del calibre arteriolar generalizado o focal, como consecuencia existe tortuosidad vascular. Su gravedad depende de las cifras tensionales, pero también de otros factores como la edad y otros factores cardiovasculares b. MALIGNA O TIPO II: se caracteriza por hemorragias, exudados duros y 9 Focos de necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retiniano suprayacente, y que se debe a la falta de perfusión coroidea. TEMA

115 blandos y edema de papila en diferente grado. Sus pacientes mueren en 2 años si no se trata; si se trata, actualmente sobreviven más de 12 años. Contenido de ampliación COMPLICACIONES OCULARES DE LA HIPER- TENSIÓN 1. Oclusión venosa retiniana son: vasoconstricción difusa, aumento del brillo arteriolar, cruces arteriovenosos patológicos, mi-croaneurismas y macroaneurismas. En casos más graves pueden apreciarse: exudados algodonosos, edema de retina, hemorragias retinianas, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila. Fin del contenido de ampliación Oclusión arterial retiniana 3. Macroaneurisma arterial retiniano 4. Neuropatía óptica isquémica anterior. 5. Parálisis oculomotora 6. La hipertensión no controlada puede afectar de manera adversa a la retinopatía diabética. TIPOS DE RETINOPATÍA HIPERTENSIVA 1. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA. Se observa principalmente en pacientes con preeclampsia o eclampsia, pero también es causada por feocromocitoma o hipertensión maligna. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la que puede ser desde visión borrosa (lo más frecuente) hasta la ceguera. Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria y se normaliza al restablecerse los valores normales de presión arterial. El aspecto más característico del fondo de ojo es una vasoconstricción generalizada. En casos más graves se pueden apreciar hemorragias retinianas, exudados algo-donosos, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila. Con mucha menor frecuencia se aprecian desprendimientos de retina serosos. TRATAMIENTO Se basa en el control de la tensión arterial sistémica. En los casos de HTA leve y moderada, el pronóstico visual es excelente, aunque cuando existe edema foveal (con depósitos de lípidos o exudados duros), puede quedar una merma permanente de la visión. La presencia de macroaneurismas y/u oclusión de alguna rama venosa retiniana modifica el pronóstico. 2. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA CRÓNICA. Se observa en pacientes con hipertensión de larga duración y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminución de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos. Los hallazgos más característicos en el fondo de ojo TEMA

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117 TEMA 17 RETINOPATÍA DIABÉTICA RETINOPATÍA DIABÉTICA La diabetes mellitus es un trastorno metabólico frecuente que se caracteriza por una hiperglucemia sostenida de gravedad variable, secundaria a la falta de insulina endógena, a su eficacia disminuida o a ambas cosas. La diabetes puede ser insulinodependiente o no insulinodependiente, quizá denominada más exactamente diabetes de tipo 1 y tipo 2, respectivamente. La prevalencia de la retinopatía diabética (RD) es mayor en la diabetes mellitus tipo 1 (40%) que en la tipo 2 (20%). Se han postulado diversos mecanismos por los que la hiperglucemia podría producir lesión vascular. Entre ellos hay que destacar la glicación no enzimática de proteínas intra y extracelulares; la metabolización de la glucosa por la vía de la aldosa reductasa; el aumento en la síntesis de diacilglicerol y proteincinasa C, y la oxidación de proteínas y lípidos. La glucosa reacciona no enzimáticamente con los grupos amino de una gran cantidad de moléculas del organismo produciendo alteraciones en su metabolización, en su capacidad para unirse a los receptores, en sus propiedades físico-químicas y en su actividad enzimática. En el proceso de glicosilación el primer producto producido es un compuesto inestable y reversible, que se conoce como base de Schiff. Éste sufre posteriores modificaciones hasta derivar en productos avanzados de la glicosilación (AGE), ya completamente estables. Existen tres mecanismos por los que los AGE pueden producir lesiones. En primer lugar, pueden actuar directamente alterando la función de las proteínas tisulares; en segundo lugar pueden modificar la síntesis de matriz extracelular y, por último, pueden afectar al nivel de expresión de determinados genes interaccionando con receptores celulares específicos de AGE. La hiperglucemia, a través de la aldosa reductasa, incrementa la metabolización de la glucosa a sorbitol, que se convierte posteriormente en fructosa mediante la sorbitol deshidrogenasa. La acumulación de sorbitol aumenta la presión osmótica, disminuye la concentración de mioinositol y en combinación con la glucólisis altera el equilibrio redox intracelular. Metabolitos como el sorbitol dañan los pericitos capilares y las células de Schwann de los nervios, condicionando problemas en la microcirculación (hemorragias retinianas y ceguera) o en los fascículos nerviosos (polineuropatía y pérdida de sensibilidad). La glucólisis es la principal vía metabólica de la glucosa y se ha demostrado que en situación de hiperglucemia aumenta la concentración de diacilglicerol (DAG), que es un cofactor limitante para la síntesis de proteincinasa C. La proteincinasa C desempeña un papel clave en algunas funciones vasculares que están alteradas en la diabetes como son la permeabilidad, el crecimiento celular, la contractilidad y la síntesis de matriz extracelular. Algunos estudios han demostrado que la hiperglucemia se asocia con un aumento de oxidantes, tanto intracelular como extracelular. Estos productos oxidantes pueden producirse como resultado de los procesos de glicación o como consecuencia de la activación de la proteincinasa C. Todos estos procesos llevan al desarrollo de numerosas lesiones a distintos niveles: membranas basales, páncreas, vasos [arterias, arteriolas y capilares (microangiopatía diabética)], riñones, nervios y retina. La retinopatía diabética es una microangiopatía progresiva. Los daños vasculares resultantes de esta microangiopatía se resumen en: - Aumento de permeabilidad. - Oclusiones capilares progresivas. TEMA

118 FACTORES DE RIESGO 1. La duración de la diabetes es el factor más importante. En los pacientes diagnosticados de diabetes antes de los 30 años de edad, la incidencia de RD después de 10 años es del 50% y después de 30 años del 90%. Es extremadamente raro que la RD se produzca entre los 5 años del inicio de la diabetes y antes de la pubertad, pero alrededor del 5% de los casos de diabetes tipo 2 tiene RD en el momento de su presentación. 2. El mal control metabólico es menos importante que la duración, pero sin embargo es importante para el desarrollo y la progresión de la RD. 3. El embarazo se asocia ocasionalmente con una progresión rápida de la RD. Los factores predictivos son un mal control de la diabetes previo al embarazo, ajuste demasiado rápido del control durante las etapas precoces del embarazo, y el desarrollo durante la gestación de preeclampsia y desequilibrio de líquidos. 4. La hipertensión, si se controla mal, se asocia con un empeoramiento de la RD y particularmente con el desarrollo de retinopatía diabética proliferativa (RDP), tanto en los diabético tipo 1 como tipo La enfermedad renal, si es grave, se asocia con empeoramiento de la RD. Por el contrario, el tratamiento de la enfermedad renal (por ejemplo, trasplante renal) puede asociarse con mejoría de la retinopatía y una mejor respuesta a la fotocoagulación. 6. Otros factores de riesgo son consumo de tabaco, obesidad e hiperlipidemia. CLASIFICACIÓN DE LA RD La RD se puede clasificar en una etapa temprana o RD No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o RD Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada y severa. El edema macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la RD. HALLAZGOS CLÍNICOS DE LA RD - Microaneurismas: es el signo clínico más precoz y característico. Aparecen como pequeños puntos rojos redondeados, generalmente temporales a la fóvea. Su número es variable y suele aumentar con la progresión de la enfermedad. Cuando están cubiertos por sangre pueden ser indistinguibles de hemorragias puntiformes. La angiografía con fluoresceína muestra pequeños puntos hiperfluorescentes, que corresponden a microaneurismas no trombosados. La angiografía fluoresceínica permite además, diferenciar microaneurismas de microhemorragias (el primero se rellena con contraste y la segunda no) y conocer el número real (típicamente el número de microaneurismas encontrado suele ser mayor que los visibles oftalmoscópicamente). - Focos algodonosos: corresponden a infartos locales de la capa de fibras nerviosas retinianas, debido a oclusión de las arteriolas precapilares. La interrupción del transporte axoplásmico y la acumulación subsiguiente del material transportado dentro de los axones nerviosos (estasis axoplásmica) son responsables del aspecto blanquecino de estas lesiones. Se caracterizan por ser pequeñas lesiones superficiales, blanquecinas y vellosas, con vasos sanguíneos subyacentes oscuros y que son evidentes clínicamente sólo en la retina postecuatorial, donde la capa de fibras nerviosas tiene el suficiente espesor para hacerlas visibles. La angiografía con fluoresceína muestra hipofluorescencia focal debida a bloqueo de la fluorescencia coroidea de base frecuentemente asociado con la no perfusión capilar adyacente. - Disminución de la vascularización (áreas no perfundidas): la consecuencia de la falta de perfusión capilar retiniana es la isquemia retiniana, que inicialmente se localiza en la periferia media de la retina. Los efectos principales de la hipoxia retiniana son: o Arrosariamiento venoso: son vénulas retinianas con zonas sucesivas de dilatación y estenosis tomando una apariencia característica de salchicha o rosario. Pueden ser observadas oftalmoscópicamente y se asocian con gran TEMA

119 probabilidad de progresión a retinopatía proliferativa. o Shunts arteriovenosos asociados con una oclusión capilar significativa y que discurren de las arteriolas a las vénulas. Aunque no está claro si estas lesiones representan realmente neovasos o la abertura de canales vasculares preexistentes, a menudo se denominan anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR). o Se cree que la neovascularización está causada por sustancias vasoformadoras (factores de crecimiento) elaboradas por el tejido retiniano hipóxico en un intento de revascularizar la retina hipóxica. Estas sustancias promueven la neovascularización sobre la retina y la cabeza del nervio óptico (RDP) y en ocasiones sobre el iris (rubeosis iridis). - Depósitos lipídicos (exudados duros): son la consecuencia del edema crónico en la retina. Son depósitos extracelulares de lípidos y proteínas séricas, como consecuencia de la alteración de la barrera hematorretiniana que deja pasar sustancias a través de la pared alterada de los microaneurismas y vasos sanguíneos. Las lesiones tienen un aspecto amarillo céreo, con márgenes relativamente diferenciados, a menudo distribuidas en agrupaciones y/o anillos en el polo posterior. Los anillos de exudados duros (exudado circinado) suelen contener microaneurismas en su centro. Con el tiempo, el número y el tamaño de los exudados duros tienden a aumentar, y la fóvea puede resultar amenazada o afectada. Son hipofluorescentes en la angiografía fluoresceínica debido al bloqueo de fluorescencia coroidea de base. - Hemorragias: o Las hemorragias intrarretinianas surgen de los extremos venosos de los capilares y se localizan en las capas medias compactas de la retina con el resultado de una configuración roja en punto-mancha. o Las hemorragias en la capa de fibras nerviosas retinianas surgen de las arteriolas precapilares superficiales más gruesas y por lo tanto se denominan hemorragias en llama. - Trayectos vasculares en el cuerpo vítreo: la isquemia progresiva que se produce en la RD tiene como consecuencia la formación de vasos retinales, los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaña, atraviesan defectos de la membrana limitante interna para encontrarse en el plano que existe entre la retina y la corteza vítrea posterior 1, empleando ésta última como un andamio para su crecimiento. Cuando se contrae este tejido fibroso, da lugar a hemorragias vítreas (por contracción de los neovasos) o a desprendimiento de retina en los puntos de adhesión a ella, debido a la tracción producida. RDNP LEVE - Microaneurismas. - Hemorragias retinianas. - Exudados duros. - Focos algodonosos. MODERADA - Hallazgos iguales a la forma leve pero más intensos. - Ramas venosas en forma de collar de perlas. SEVERA (PREPROLIFERATIVA) - Compromete a los cuatro cuadrantes. - Regla 4-2-1: o Microaneurismas/Hemorragias en 4 cuadrantes. o Arrostramiento venoso en al menos 2 cuadrantes. o AMIR en al menos 1 cuadrante. 1 La ausencia de la membrana limitante interna en la cabeza del nervio óptico puede explicar parcialmente la predilección por la neovascularización en esta zona, que se sitúa próxima a la parte posterior del vítreo. TEMA

120 RDP La isquemia progresiva que se produce en RD, debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la aparición de vasos retinales de neoformación (intrarretiniana, en los trayectos vasculares o en el cuerpo vítreo), los cuales, junto a un tejido fibroso que los acompaña proliferan más allá de la retina. La presencia de estos neovasos es lo que define a la RDP. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. La progresión de la neovascularización aumenta el riesgo de hemorragias (en la retina o en el cuerpo vítreo), ya que los neovasos son histológicamente diferentes a los vasos retinales normales, debido a que los nuevos vasos no presentan uniones estrechas entre sus células y sangran con mayor facilidad. A su vez la proliferación fibrovascular, que se ancla en el humor vítreo, puede traccionar la retina produciendo un desprendimiento de retina traccional (como los fibrocitos que proliferan contienen proteínas contráctiles, el tallo fibrovascular se encoge, causando a veces desgarraduras o desprendimiento de retina.). En etapas avanzadas los neovasos pueden crecer en la superficie iridiana y en el ángulo iridocorneal (rubeosis iridis). El crecimiento del tejido fibrovascular sobre el ángulo lo hace impermeable a la salida de humo acuoso, originando aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario. Este glaucoma se conoce como glaucoma neovascular, el cual es de muy mal pronóstico. La RDP es tremendamente grave y puede evolucionar a ceguera total. El pronóstico visual depende de evitar el deterioro de la visión y la ceguera, mediante la detección y el tratamiento oportuno de la enfermedad, incluyendo un buen control de la diabetes. MACULOPATÍA DIABÉTICA La maculopatía diabética puede presentarse en cualquier nivel de retinopatía, y se caracteriza por la afectación de fóvea por edema y/o exudados duros o isquemia. Es la causa más común de alteración visual en los pacientes diabéticos, especialmente los que tienen diabetes tipo 2. CLASIFICACIÓN: 1. Focal exudativa: se caracteriza por engrosamiento retiniano bien delimitado asociado con anillos completos o incompletos de exudados duros en el área perifoveal. La angiografía con fluoresceína muestra hiperfluorescencia tardía focal debida a extravasación y buena perfusión macular. 2. Difusa exudativa: se caracteriza por extravasación generalizada a partir de los capilares dilatados. En los casos graves puede ser imposible identificar la localización de la fóvea debido a engrosamiento retiniano difuso. El aspecto es más espectacular con la angiografía con fluoresceína que con la oftalmoscopia. 3. Isquémica: se caracteriza por la presencia de agudeza visual reducida junto con un aspecto relativamente normal de la fóvea. Se pueden ver hemorragias puntiformes oscuras. La angiografía con fluorescencia muestra no perfusión capilar en la fóvea, cuya gravedad no se relaciona siempre con el grado de agudeza visual. Con frecuencia también existen otras áreas de no perfusión capilar en el polo posterior y la periferia. 4. La maculopatía mixta se caracteriza por una combinación de isquemia y exudación. El edema macular se separa en clínicamente significativo y en no clínicamente significativo. Esta definición se basa exclusivamente en aspectos oftalmoscópicos que relacionan la cercanía del edema al centro de la fóvea. Un edema es clínicamente significativo cuando se manifiesta de forma total o parcial dentro del área de 1 diámetro papilar de la fóvea. DIAGNÓSTICO (RD) Biomicroscopía A.F.G.: es un examen que consiste en inyectar un colorante fluorescente en el brazo del paciente y después tomar una serie de fotografías especiales de los ojos, poniendo en evidencia las paredes de los vasos sanguíneos así como las zonas de la retina mal irrigadas. O.C.T. (Tomografía de Coherencia Óptica): es una técnica diagnóstica por imagen que consiste en la realización de cortes tomográficos micrométricos mediante luz sobre el tejido a TEMA

121 estudiar, en este caso la retina. Es una técnica análoga a la ecografía en modo B, pero utilizando fuente lumínica en vez de ultrasonidos. TRATAMIENTO (RD) Coagulación focal Inyección triamcinolona Anti-VEGF TEMA

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123 TEMA 18 DEGENERACIONES MACULARES RECORDATORIO ANATÓMICO Es una patología de gravedad considerable, puesto que pueden dejar ciego al individuo al impedir una función visual definida; es decir: el individuo percibe más bien bultos. Cabe destacar un matiz y es que la ceguera a nivel legal es aquella donde el individuo tiene menos de un décimo de dicha agudeza visual. Como sabemos la mácula es un área ovalada en el polo posterior de la retina que contiene pigmento y células nerviosas (ganglionares). Las zonas más importantes se encuentran en la depresión central y son: 1. Fóvea: depresión en la porción central macular y superficie interna retiniana. 2. Foveola: porción más delgada de la retina donde no hay células ganglionares, sino conos y sus núcleos (al apartarse la células evitan interrumpir el flujo de señales con información del exterior pues como sabemos la visión nítida se obtiene al enfocar aquello que queremos ver sobre la mácula. 3. Umbo: punto central con el mínimo grosor. 4. Zona avascular: está rodeando a la foveola. 5. Epitelio pigmentario retiniano (EPR): capa única de células hexagonales: éstas son diferentes a las de otras porciones del fondo de ojo. Además la adhesión entre el EPR y la neurorretina es más débil que con la membrana de Bruch. 6. Membrana de Bruch: separa el EPR de la coriocapilar. Cuando nos llega la información visual, se establece una cadena que comienza por los fotorreceptores, va a células bipolares y luego a las células ganglionares. La irrigación depende de la Barrera Hematorretiniana que se divide en sus porciones: a. Interna: desde la arteria central salen ramas hacia las células endoteliales, ganglionares y bipolares; en estos vasos hay uniones de poca permisividad al paso de sustancias y/o líquidos 1 b. Externa: los complejos de unión herméticos (occludens y adherens) entre células de EPR evitan el paso de moléculas. Es conveniente mencionar los vasos coroideos principales (coriocapilar) que irrigan la capa de fotorreceptores. Sus paredes son más laxas y tienen numerosas fenestraciones; permiten el paso de moléculas que atravesarán la membrana de Bruch. TIPOS DE ALTERACIONES MACULARES. Se establecen dos grandes grupos. DISTROFIAS. Son alteraciones genéticas y por lo tanto hereditarias. Suelen presentarse bilaterales y con un desarrollo progresivo. La afectación puede ser localizada a nivel macular (capa de conos), o difusa (bastones). DEGENERACIONES. ES el grupo que vamos a desarrollar en este tema. 1 Es por ello que cambios en las presiones, tanto vascular como tisular, cursará con salida de líquido etc. TEMA

124 EDEMAS MACULARES QUÍSTICOS. Se produce el engrosamiento por la acumulación de líquido. Las causas pueden ser: a. Inflamatorias: tras cirugía de cataratas (llamado edema de Irving-Gass), uveítis b. Vasculares: se altera la permeabilidad en retinopatías diabéticas, trombosis venosas. c. Otros: adrenalina, MEM 2 (fibrosis sobre la mácula y adhesión a la retina tiende a la retracción, y con ello al arrastre de la misma). La acumulación se produce entre las capas plexiforme externa de Henle, y nuclear interna (que corresponde a retina central), y centrada alrededor de la foveola. El diagnóstico puede realizarse con pruebas como: TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT): permite obtener corte en cualquier dirección. ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA (AGF): facilita la visualización de las estructuras vasculares como la coroides y vasos centrales. Para ello inyecta contraste venoso (que se acumula en la capa plexiforme externa) y se realizan una serie de fotografías. Cuando hay pérdida de líquido se ve que la mácula no es negra sino una imagen en humo, dedos de guante o patrón en pétalos de flor. Conclusión: el edema macular cursa con a. Disminución de la AV b. Fondo de ojo (FO): levantamiento macular. c. AGF: imagen en pétalos de flor. d. OTC: mayor espesor de la zona central. AGUJERO MACULAR. Cursa con la disminución del grosor/espesor en la zona macular. Se aprecia ya porque la porción más central está más oscurecida (puesto que se transparenta la coroides, dándole esa coloración). 2 Membranas Epirretinianas Maculares. Las causas: idiopáticas, traumatismos, miopía retinopatías solares. *Se podría considerar también el llamado síndrome de tracción vitreomacular ya que, como sabemos es un proceso fisiológico la tendencia del vítreo a disgregar sus dos porciones (gel y líquida); si éste fenómeno ocurriese en las zonas de mayor adhesión del vítreo a la retina (como en la base, la mácula y la zona vascular) podría favorecerse el arrastre de la misma en dichas áreas. Ampliación del contenido Afecta principalmente a personas ancianas y la explicación mecánica es la separación vítrea periférica parcial con adhesión posterior persistente a la mácula, generando vectores traccionales anteroposterior y tangencial. Los síntomas son metamorfopsias y visión central reducida. Como signos se apreciarían edema macular quístico crónico y posibles estrías retinianas por la tracción, así como desprendimiento retiniano. El tratamieto es la vitrectomía que elimina la capa engrosada de tejido proliferativo premacular, mejorando así la AV. Los traumatismos que más predisponen a esta patología son los movimientos de latigazo, ya que traccionan fuertemente el vítreo. El diagnóstico requiere de técnicas mencionadas anteriormente: AV, OTC, AGF y otra como es la biomicroscopía (que emplea la lámpara de hendidura). El tratamiento consiste en la vitrectomía con intercambio de líquido-gas, que no es sino una laparoscopia (pero en miniatura). Para ello se emplean 3 vías (instrumentos de operación): 1. Para mantener la PIO: entra por la pars plana del músculo ciliar. 2. De luz fría: con la que iluminan el campo operatorio. 3. Vitreotomo: que se basa en un cortado-aspirado de modo que evita tirar o traccionar del vítreo sin antes haberlo desprendido. TEMA

125 TÓXICAS. Se produce en intoxicaciones por fármacos como los empleados en el LES 3 y guardan relación directa el tiempo de uso con la dificultad para su eliminación. Un ejemplo de ellos es el Tamoxifeno, muy empleado para el cáncer de mama y el cual se relaciona también con el edema macular; también es fácil verlo con la Cloroquina. Suelen acumularse en presencia de melanina, por lo que el ojo es el sitio idóneo. Aparecen como zonas hipopigmentadas llamadas imágenes en ojo de buey. El límite tóxico son unos 300g (realmente una dosis muy alta durante varios años, cosa que no suele ocurrir, pues equivaldría a unos 250 mg/día durante 3 años) y se requieren revisiones cada 9 meses de AV, FO, visión del color y fotos maculares. Los síntomas principales son la alteración transitoria de la acomodación; los depósitos desaparecerán con la retirada del tratamiento. COROIDOPATÍA CENTRAL SEROSA. Este desprendimiento neurosensorial de la mácula (retina central), se debe a que la unión en esta porción es más débil. Es típica de varones entre años. No hay que confundirla con el desprendimiento de retina ya que éste se da cuando la porción líquida vítrea (disgregada del gel) penetra por algún desgarro en la retina sensorial y la separa del epitelio pigmentario retiniano (EPR); sin embargo en la coroidopatía es la alteración de la barrera hematorretiniana (BHR) quien permite el paso de líquido desde la coroides. Cursa con dos lesiones típicas: a. FOVEAL: alteración de la visión en un ojo, escotoma + de tipo central (significa que está siempre en la misma posición), metamorfopsias, y falta de contraste. b. EXTRAFOVEAL: es asintomática puesto que no dificulta la llegada de información visual. *En algunos casos puede producir una leve hipermetropía. El diagnóstico es variable en función de la presentación y en función de la misma se establece un tratamiento: 1. En el % de los casos hay curacion espontánea en 1 a 6 meses. 2. Los que se prolongan > 4 meses con disminución de la AV son subsidiarios de tratamiento con láser: la fotocoagulación se aplica en la zona de BHR periférica a la fóvea y con cuidado de no lesionarla (pues dejaría ciego al paciente). Es posible que sufran ataques recurrentes pues la enfermedad reaparece en aproximadamente la mitad de los pacientes; rara vez, los pacientes desarrollan cicatrices permanentes que causen daño a la visión central. NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA (NVC). Conocida también como membrana neovascular. Se forma por tejido fibrovascular, que empieza a crecer a través de la coriocapilar y de los defectos en la membrana de Bruch (en espacio sub-epr 4 y luego en el subrretiniano). La clínica del Sd macular es principalmente: 1. Disminución de la AV. 2. Metamorfopsias: visión de líneas distorsionadas; para ello se emplea el test de Amsler que será positivo. 3. Conserva el CV en la periferia 4. Otras: escotomas discromatopsias, deslumbramiento. Entre los métodos de exploración está la prueba de la rejilla de Amsler (también evalúan sutiles lesiones del nervio óptico). Se compone de una gráfica cuadrada de 10 cm (hay 7 modelos de ellas) subdividido en cuadritos de 5mm. A unos 30 cm cada cuadro representa un ángulo de 1º. 3 Lupus Eritematoso Sístémico. 4 Epitelio Pigmentario Retiniano TEMA

126 En la prueba el paciente enfrentado a la grafica debe taparse un ojo (sin prescindir de sus gafas de lectura si es que las utiliza).se pide al paciente que mire a un punto central con el ojo destapado y comunique si ve líneas ondulantes, áreas borrosas o manchas blancas en algún lugar de la rejilla. Se puede incluso pedir que repase con un lápiz las líneas centrales, por lo que en caso de patología se saldrá de la línea de la gráfica. Ampliación del contenido Otros métodos de exploración son: Medir la AV: destaca cierta hipermetropía Reacciones pupilares a la luz: normales. BMC directa con lámpara de hendidura: detecta tanto lesión superficial como edema quístico, y permite delinear la zona de levantamiento seroso en la retina neurosensorial. Prueba de fotostrés: trata de comprobar la insensibilidad temporal al cambio de luminosidad; ésto es percibido como un escotoma. Pruebas de función macular en medios opacos (corpúsculo flotante y AV potencial) DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE). Es la principal causa de pérdida visual, incapacitante e irreversible. Su probabilidad aumenta con la edad sobre todo en > 60 años), es por eso que tiene una gran prevalencia en el mundo occidental y mayor en mujeres que en varones. Además para mayor desconsuelo: no hay métodos preventivos 5 aunque parece que ciertos fármacos y algún que otro antioxidante pueden puede frenar la evolución 6. 5 quien sabe a lo mejor el doctor Saturno nos puede ilustrar con algún ejemplo de vida sana 6 alguien ha oído a J.G Arnau hablar de Revital : con ginsen, jalea real y vitamina C? personalmente no lo he probado. Como característica llamativa: es bilateral y no simétrica quiere decir que primero aparece en un ojo y luego en el otro, sin que podamos evitarlo con medidas precoces. Prevalencia de la DMAE: 15% entre AÑOS 25% entre años 30% en mayores de 84 años. Riesgo de bilateralidad (exudativa) 4% - 13 % a los 12 meses. 10% - 22% a los 24 meses. 17% - 29% a los 36 meses. La patogenia de este cuadro reside en el depósito progresivo de restos del metabolismo celular así como material hialino en la membrana de Bruch; pueden presentarse de forma difusa o localizados entre membrana basal del EPR y la capa colágena interna (fotorreceptores). Se diferencian dos tipos: 1. ATRÓFICA, SECA O NO EXUDATIVA. Es lentamente progresiva y supone un 90% de los casos. Se da con mayor frecuencia que en la miopía e inflamación. Ofrece una imagen parcheada. 2. EXUDATIVA. Aunque menos frecuente es devastadora, ya que podría perderse toda la visión e unos pocos días. Puede presentarse aislada o junto a la atrófica. Sus dos signos más representativos son: Neovascularización coroidea: en caso de que se rompiesen estos capilares (tras haber atravesado por la membrana de Bruch) la hemorragia produciría la mancha de Fuchs 7 que al final dará una cicatriz disciforme irrevesible. 7 estos dos debían ser primos hermanos os remito al tema 3 en la miopía degenerativa. TEMA

127 Desprendimiento del EPR: por la penetración de los neovasos en la membrana de Bruch con la consiguiente pérdida de líquido. Se postulan numerosos factores de riesgo donde se encuentran dietas pobres en ácidos grasos w-3. DRUSAS Es el signo clínico más precoz detectable y a modo de excrecencias amarillas asintomáticas debajo del EPR. No es sino material hialino que va deteriorando las capas adyacentes (membrana de Bruch, fotorreceptores, coroides ). Pueden variar en grado de elevación, extensión, número, forma etc. Aunque todo esto se incrementa con la edad. Se diferencian varios tipos: a. Duras: puntitos blanco-amarillentos, que en la mayoría son inocuas. b. Blandas: mayor tamaño y límites confusos. Cuando confluyen varias sugieren disfunción difusa del EPR, con mayor riesgo de NVC posterior. c. Laminares basales. d. Calcificadas. A pesar de que muchas personas tienen drusas no siempre se ponen de manifiesto si no hay afectación de la visión central. Los tratamientos actuales evitan la aplicación de láser pero tampoco los dejan evolucionar; se basan en técnicas de: 1. Fotocoagulación de vasos nutricios. 2. Terapia fotodinámica. 3. Fármacos antiangiogénicos: frenan la evolución/proliferación vascular, aunque no son 100 % curativos. Se aplican mediante inyecciones intraoculares todos los meses en 3-4 sesiones. TEMA

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129 TEMA 19 PATOLOGÍA DEL VÍTREO: DESPRENDIMIEN- TO Y HEMORRAGIA VÍTREA. DESPRENDI- MIENTO DE RETINA. PATOLOGÍA VÍTREA El humor vítreo, cuerpo vítreo o simplemente vítreo, es una sustancia habitualmente transparente, de consistencia gelatinosa, pobre en células, que rellena la cavidad vítrea, que es la mayor parte del interior del ojo. Si consideramos el ojo como una esfera hueca donde los receptores de luz, músculos y vasos sanguíneos están en las cubiertas, la mayor parte del interior hueco es la cavidad vítrea. Esta cavidad está delimitada en la parte delantera por la cápsula posterior del cristalino, y en la parte lateral y posterior la cavidad llega hasta la retina, encontrándose adherida a ella en varias zonas. El límite del vítreo se denomina hialoides, y se trata de una capa transparente de mayor consistencia que el gel vítreo. La hialoides anterior está junto a la cápsula posterior del cristalino, y la hialoides posterior está en contacto (y muchas veces adherida) a la retina. La patología del vítreo puede surgir por: 1. Pérdida de la función activa de soporte, por disminución de su consistencia como gel. El vítreo se fluidifica y pierde su posición, lo que da lugar al desprendimiento posterior del mismo. Muchas veces se perciben moscas volantes (miodesopsias), pero no comporta una disminución de la visión. 2. Pérdida de la función pasiva de transparencia al opacificarse; por ejemplo, tras una hemorragia, degeneración o como consecuencia de una reacción inflamatoria. Dará lugar a miodesopsias, disminución de la agudeza visual, o ambas, según importancia. DESPRENDIMIENTO DEL VÍTREO Con el paso de los años, la estructura de gel del vítreo pierde su consistencia y se licua formando en su interior bolsas de vítreo fluidificado que, cuando alcanzan un cierto volumen, se colapsan y hacen que se separe la hialoides posterior de la superficie de la retina. En ese momento se produce el llamado desprendimiento posterior del vítreo, que suele tener una sintomatología muy característica y aguda; el paciente acude a urgencias con visión de moscas volantes (miodesopsias), más o menos densas dependiendo de las condensaciones vítreas y de que, en su separación, el vítreo origine alguna hemorragia o rotura en la retina. El 15% de todos los pacientes presentan, junto con el desprendimiento del vítreo, sobre todo si se acompaña de hemorragia, un desgarro en la retina, que puede evolucionar posteriormente hacia un desprendimiento de la misma. Ésta es la razón por la que estos pacientes deben ser cuidadosamente examinados por un oftalmólogo. HEMORRAGIAS VÍTREAS Las hemorragias vítreas se producen por rotura de vasos próximos al vítreo o vasos anormales dentro del mismo. Las hemorragias vítreas pueden clasificarse etiológicamente como: o Espontáneas o idiomáticas. La mayoría de ellas tienen su causa en un desprendimiento posterior del vítreo que rompe un vaso, o incluso la retina. TEMA

130 o o o o o Traumáticas. Los traumatismos contusos del globo originan hemorragias vítreas por una rotura de los vasos retinianos, de los ciliares y, en los traumas severos, incluso de origen coroideo. Los traumatismos perforantes también provocan hemorragias vítreas. Inflamatorias. Su causa fundamental son cuadros de vasculitis retinianas (periarteritis y, sobre todo, periflebitis retinianas, como la enfermedad de Eales). Secundarias a una isquemia retiniana, como ocurre en los diabéticos o tras la oclusión de una vena retiniana. La isquemia provoca la aparición de neovasos en la retina, vasos frágiles que sangran espontáneamente o por la propia tracción del vítreo. Degenerativas, como las que se producen en la degeneración macular asociada a la edad. Tumorales: retinoblastoma o melanoma. Los síntomas de las hemorragias vítreas dependen fundamentalmente de su localización, tamaño y extensión: Las hemorragias retrohialoideas, prerretinianas, retrovítreas o extravítreas se sitúan entre el vítreo y la retina y suelen tener un nivel, dependiendo de la existencia o no de un desprendimiento posterior del vítreo. El paciente en estos casos no pierde toda la visión. Si es macular, produce una gran disminución de la agudeza pero se mantiene parte del campo visual. En las intravítreas o hemorragias vítreas verdaderas, la sangre se mezcla con el gel vítreo. Si son pequeñas, producen una gran cantidad de puntos oscuros que se notan como moscas volantes de aparición brusca (miodesopsias). Si son grandes (masivas), dejan al paciente sin visión y se pierde el fulgor pupilar 1. Mixtas. 1 Al iluminar la pupila del paciente con un oftalmoscopio, ésta se ve negra en lugar de roja. DIAGNÓSTICO Para realizar el diagnóstico debemos realizar una correcta exploración. Para ello debemos considerar varios aspectos: a. Disminución o no de la agudeza visual. b. Existencia o no del reflejo anaranjado pupilar: para su examen se hace necesario el uso del oftalmoscopio; se sitúa el examinador a una distancia de 40 a 50 centímetros iluminando el área pupilar del ojo en estudio y observando a través del visor del oftalmoscopio. Si todos los medios están transparentes (córnea, humor acuoso, cristalino y humos vítreo) se puede observar una coloración rojo anaranjada (reflejo rojo naranja) en dicha área pupilar. Sin embargo, si existe algo que impida que el haz de luz atraviese esos medios transparentes, el reflejo anaranjado no existirá. c. Fondo de ojo: si la hemorragia es prerretiniana, veremos el fondo de ojo, e incluso podremos localizarla; en cambio, si no es prerretiniana, no vemos el fondo de ojo, en cuyo caso deberemos realizar una ecografía ocular con el fin de averiguar si la retina está desprendida debajo de la hemorragia. COMPLICACIONES 1. Organización fibrosa del vítreo. 2. Desprendimiento de retina. 3. Catarata secundaria. 4. Glaucoma hemolítico. TRATAMIENTO - Deben ser evaluados por el oftalmólogo, sobre todo mediante ecografía para analizar la densidad de las hemorragias y la existencia de desprendimiento de retina. - En la actualidad y dependiendo de la patología de origen, la densidad y la localización, se adopta desde una actitud expectante con simple reposo hasta una solución quirúrgica (vitrectomía). Por lo general, se prefiere la eliminación quirúrgica, que suele conseguir buenos resultados. TEMA

131 EVOLUCIÓN DE LAS HEMORRAGIAS VÍTREAS - Las retrohialoideas suelen reabsorberse espontáneamente en unas semanas, aunque si son abundantes podemos plantear una vitrectomía. - Las hemorragias intravítreas tardan mucho más, dependiendo del tamaño, por lo que en el caso de que tarden mucho también podríamos realizar una vitrectomía. Si son pequeñas, se suelen fragmentar y son fagocitadas por macrófagos. Si son masivas, se pueden organizar tractos fibrosos intravítreos que traccionan y desprenden la retina. En todas ellas se libera hemosiderina, que es tóxica para las células nerviosas retinianas. Además, la acumulación de los productos de degradación de la sangre en el ángulo puede producir un glaucoma hemolítico. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Es la separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina. El término desprendimiento de retina es, pues, incorrecto. Sería más lógico hablar de una separación de las capas de la retina. Cualquier médico general debe estar familiarizado con este proceso, ya que cabe la posibilidad de prevenirlo y, además, la aplicación rápida del tratamiento mejora de forma notoria su pronóstico funcional. EPIDEMIOLOGÍA El desprendimiento de retina aparece con una incidencia que se estima en 1 por cada habitantes y año. Puede ser bilateral, pero rara vez coincide en el tiempo, tan sólo en un 15% de los casos. Existen grupos de población con mayor riesgo: los miopes, los pacientes con cambios seniles o arteriosclerótico, los ojos que hayan sufrido un trauma ocular, los intervenidos de cataratas, los pacientes en los que existan lesiones degenerativas de la retina periférica y las personas con una historia familiar de desprendimiento de retina. FORMAS CLÍNICAS a. Desprendimiento de retina exudativos. Son los menos frecuentes; en ellos, la retina se desprende por un proceso exudativo desde los vasos coroideos: o Procesos inflamatorios (coroiditis exudativas). o Procesos vasculares (hipertensión arterial, toxemia gravídica). o Procesos neoplásicos (tumores primarios del globo ocular o metástasis). b. Desprendimientos de retina por tracción. Se producen por formación de tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse, tiran de la retina y la desprenden (por ejemplo, tras hemorragias en el vítreo). Típico en las formas finales de retinopatía diabética proliferativa. c. Desprendimiento de retina regmatógenos. Son los más frecuentes y se producen por la aparición de una rotura en la retina. A través de esa rotura pasa el vítreo fluido disecando la retina, desprendiéndola, acumulándose detrás y formando el denominado líquido subretiniano. Se producen en 1/ habitantes y años, y es más frecuente en pacientes con: - Miopía: sufren más degeneraciones periféricas que se pueden romper. - Personas mayores: sufren cambios degenerativos. - Traumatismos: porque dejan cicatrices que predisponen a la rotura. - Pacientes intervenidos de catarata: el vítreo se viene hacia delante. - Lesiones degenerativas de la retina periférica. - Historia familiar de desprendimiento de retina. POR QUÉ SE PRODUCEN LAS ROTURAS DE LA RETINA? Son dos, básicamente, los mecanismos por los que se rompe la retina: 1. La existencia de lesiones degenerativas de la retina periférica. La más importante de ellas es la degeneración en empaliza- TEMA

132 da. En ellas, la retina se adelgaza y se puede romper. Se estima que un 3% de la población tiene lesiones degenerativas en la retina, aunque no todas originan roturas. Por otro lado, aproximadamente el 75% de las roturas de la retina tiene relación con una lesión degenerativa. 2. La existencia de alteraciones vítreas (desprendimiento posterior del vítreo). CLÍNICA El paciente puede acudir con una historia de moscas volantes (miodesopsias) y fotopsias. Las miodesopsias pueden ser fruto del desprendimiento del vítreo o de la producción de una pequeña hemorragia junto con la rotura retiniana. Las fotopsias se producen por las tracciones sobre la retina (el paciente ve luces o relámpagos). Es de destacar que tanto la miodesopsias como las fotopsias, son típicos del desprendimiento de retina regmatógeno; en los exudativos no los hay, y en los traccionales, es muy poco probable que los haya. El desprendimiento de retina no causa dolor y como las roturas son muy periféricas, inicialmente la agudeza visual está conservada. Estos primeros síntomas son decisivos porque las roturas no son causa inmediata de desprendimiento, existiendo un intervalo variable de horas, e incluso días, entre la producción de la rotura y la aparición del desprendimiento de retina. Cuando el desprendimiento de retina evoluciona, el paciente refiere como si se le hubiera puesto un telón que le oculta parte del campo visual. Está perdida de visión suele ser repentina, sobre todo en los desprendimientos de retina superiores que evolucionan a peor a lo largo del día. En los desprendimientos de retina inferiores, la fuerza de la gravedad no actúa y evolucionan de una forma más lenta, pudiendo pasar desapercibidos hasta que se afecte la mácula del paciente. Si en el fondo de ojo vemos una hemorragia que nos impide visualizar el desprendimiento, deberemos realizar a continuación una ecografía ocular. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La norma es que el desprendimiento, si no se opera, se extienda a toda la retina, en cuyo caso el ojo quedará hipotónico y atrofiado. La presencia de células o sangre en la cavidad vítrea y la antigüedad del desprendimiento modifican el aspecto del fondo así como el pronóstico. También lo hacen el tamaño y la situación de la rotura. Una rotura temporal superior, por ejemplo, afectará al área macular más rápidamente que una situada en el cuadrante nasal superior. La existencia de medios opacos (córnea o cristalino) dificultará la exploración previa y entorpecerá el tratamiento. TRATAMIENTO Hay que realizar un tratamiento los más pronto posible, dependiendo éste del estadío en el que se encuentre el desprendimiento. En cualquier caso, los pasos son básicamente los siguientes: 1. Ocluir o tapar la rotura 2. Una vez tapada, provocar una quemadura (con calor o frío) sobre la coroides que englobe la retina para, de esta manera, fijarla definitivamente 3. Por último, relajar las tracciones del vítreo sobre la retina, si existen. En el caso de que solamente exista rotura retiniana, podremos realizar fotocoagulación con láser antes de que se produzca el desprendimiento. El láser produce unas pequeñas quemaduras (fotocoagulaciones) alrededor de los desgarros que al cicatrizar adhieren la retina a la pared ocular como si fuesen puntos de soldadura. También se puede emplear la congelación (criopexia). DIAGNÓSTICO El diagnóstico lo hacemos mediante la clínica y realizando un fondo de ojo. TEMA

133 Si hay desprendimiento, acercaremos la retina a la coroides, mediante uno de estos dos métodos: Implante de silicona sobre la esclera que empuja a ésta hacia la coroides, y a esta última hacia la retina. Posteriormente aplicamos crioterapia para que todo cicatrice junto. Neumorretinopexia: pexia significa fijar en su lugar, así que retinopexia significa volver a poner la retina en su sitio. Como se lleva a cabo utilizando un gas, tiene el apelativo de neumática. Consiste en acercar la retina desprendida a la coroides mediante la inyección dentro de la cavidad vítrea de unos gases que tienen la propiedad de expandirse (aumentar su tamaño). Un gas ocupa un volumen, y además tiende a flotar en un líquido. Si introducimos una burbuja de gas dentro del ojo, éste flotará y presionará hacia arriba. Por tanto, si es la retina superior la que está desprendida, con un gas la volveremos a colocar sobre el epitelio. Esta técnica está limitada a desprendimientos con roturas en la retina superior o posterior, pero no inferior. El gas sube, así que no hará efecto si la retina desprendida está en posición inferior. Una vez la burbuja está en su sitio, tenemos que tratar la rotura retiniana sellándola con láser. Una vez cerrada la rotura, el líquido subretiniano se reabsorbe solo. Cerclaje ocular: se añade la colocación de una banda de silicona a manera de cinturón (para aplastar la retina en las zonas donde hay tracción), suturada alrededor del ecuador del globo (cerclaje), que sirve para relajar esas tracciones. Esto produce un acercamiento entre la pared del globo ocular y el desgarro retiniano que produjo el desprendimiento, permitiendo el sellado del desgarro con crioterapia o láser. Este "cinturón" se deja de manera permanente alrededor del ojo. Si se aprieta demasiado, puede producir dolor, glaucoma y miopía. Vitrectomía 2 : El principal elemento que se utiliza se llama vitrectomo o vitreotomo. Dentro del ojo, el vitreotomo va aspirando el gel vítreo y cortándolo a gran velocidad, de forma que apenas traccione de él. Recordemos que el vítreo está adherido a la retina, e incluso aunque esté desprendido en su parte posterior, en la parte periférica sigue unido a la retina, por tanto si tiro mucho de el, puedo desprenderla (o aumentar el desprendimiento, si ya lo está). Es habitual que el causante de las roturas retinianas sea el vítreo, que ha traccionado de la retina. Por lo tanto, al eliminar el vítreo estamos tratando la primera causa, y potencialmente estamos previniendo que en un futuro se vuelva a desprender la retina. Tras la vitrectomía, colocamos la retina en su sitio y, tratamos la rotura, con láser o con frío. Tras ello, necesitaremos un sistema que asegure que la retina permanezca en su sitio los días siguientes, mientras hace efecto el láser (o el frío); para ello utilizaremos gas (pero no una pequeña burbujita como explicábamos en la retinopexia neumática, sino que llenamos toda la cavidad con gas), suero fisiológico, o un aceite de silicona. Todos ellos se irán reabsorbiendo con el paso del tiempo, pero ya habrán cumplido su efecto. Si además existe un grado importante de tracción vítrea, podemos realizar lo siguiente: 2 Vitrectomía significa eliminar el gel vítreo que hay dentro del ojo. TEMA

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135 TEMA 20 OBSTRUCCIONES VENOSAS Y ARTERIALES INTRODUCCIÓN Son dos causas frecuentes de disminución de la agudeza visual, que suele ser súbita, indolora y unilateral. Por su parte, la obstrucción arterial de la retina es menos frecuente que la obstrucción venosa, la cual es aún menos frecuente que la retinopatía diabética (que es la vasculopatía de la retina más frecuente). Las obstrucciones pueden ocurrir en cualquier lugar de la retina. Así, podrá haber obstrucción de la arteria o vena central; o de la arteria o vena periférica (o rama), y serán tanto más importantes cuando afecten a la zona de la mácula. OBSTRUCCIONES LARES RETINIANAS OBSTRUCCIÓN VENOSA VASCU- Es la más frecuente y provoca menor disminución de la agudeza visual. Aparece alrededor de los 60 años. ETIOLOGÍA No clara: a) Factores Hemodinámicos 1. HIPERVISCOSIDAD, HIPERCOAGULABILIDAD 2. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN VASCULAR: a. Obstrucción carotídea. b. Arteriosclerosis (AE) de la carótida. c. HTA (60%). d. Glaucoma de ángulo abierto (40%), que aumenta la tensión ocular. 3. DIABETES MELLITUS (DM). 4. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. b) Factores Físicos 1. CRUCES ARTERIOVENOSOS. 2. LÁMINA CRIBOSA. A nivel de la vena central de la retina. FORMAS CLÍNICAS 1. EDEMATOSA. 2. ISQUÉMICA. Es más grave Las dos anteriores se distinguen mediante angiofluoresceingrafía. 3. MIXTA. La oclusión venosa produce el enlentecimiento de la circulación, originando hipoxia (isquemia) en esa zona, lo que causa edemas y hemorragias en la zona afectada. Como consecuencia aumenta la presión extravascular, lo que conlleva mayor enlentecimiento de la sangre, agravamiento de la isquemia, y por tanto un incremento del edema y la hemorragia. CLÍNICA 1. DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL. Súbita, indolora y generalmente unilateral. Dependiendo de la localización de la obstrucción, habrá más o menos clínica (mayor clínica en las obstrucciones centrales). TEMA

136 2. FONDO DE OJO. a. Pretrombosis: Aparición de hemorragias y exudados blandos pequeños junto a la zona de la obstrucción o de la papila (en el caso de una obstrucción central). Ocurre cuando se está empezando a producir la obstrucción. b. Hemorragias. Siempre aparecen. Pueden ser superficiales, profundas y prerretinianas. c. Exudados blandos, no siempre presentes. Más tarde aparecen exudados duros, que indican que la obstrucción se produjo hace al menos un mes (proceso crónico). d. Venas tortuosas y dilatadas, luego fibrosadas (que indican que la obstrucción lleva tiempo). 3. ANGIOFLUORESCEINGRAFÍA (AGF). Útil además para conocer la forma clínica. Debe hacerse alrededor de los tres meses de la obstrucción (exploración obligatoria). Las he-morragias se ven negras; los edemas blancos (por extravasación de la fluoresceína). EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES 1. RESOLUCIÓN COMPLETA. Rara. 2. EDEMA CRÓNICO DE LA RETINA. Reduce la visión, sobre todo si es en la región macular. 3. ISQUEMIA DE LA RETINA. Provoca la neovascularización (sobre todo gracias al VEGF o factor de crecimiento endotelial vascular), que crecen de la retina al vítreo, pudiendo provocar hemorragias vítreas. También pueden crecer en el ángulo de la cámara anterior, originando el llamado glaucoma neovascular. Aproxi-madamente un 15% de las obstrucciones venosas generan neovasos. TRATAMIENTO 1. MÉDICO SISTÉMICO. Fibrinolítico, anticoagulantes, etc. El tratamiento sistémico no es eficaz. 2. MÉDICO LOCAL. a. Fotocoagulación con láser focal. Para la forma edematosa con edema macular y agudeza visual menor de 0 5. b. Fotocoagulación con láser regional o fotorretino-coagulación, para la forma isquémica. 3. QUIRÚRGICO. Muy de moda actualmente. a. Inyección intravítrea de Triacinolina (corticoide) cuando hay edema macular +/- (con o sin) vitrectomía 1. Efecto temporal, repetir cada 6 meses. Es el único tratamiento quirúrgico útil actualmente. b. Vitrectomía + liberación de la adventicia en el cruce arteriovenoso. No mejora el pronóstico y no se acepta actualmente como tratamiento. c. Vitrectomía + neurotomía radial del nervio óptico. Utilidad no demostrada. OBSTRUCCIÓN ARTERIAL Se da en mayores de 65 años. Es menos frecuente que la obstrucción venosa (1/10000 consultas oftalmológicas). ETIOLOGÍA 1. GENERALES. Disminución de la tensión arterial (TA) en la zona de la retina, debida a : a. Hipotensión muy marcada, como en el shock. 1 Vitrectomía: Aspiración y reemplazo del humor vítreo por fluidos sustitutivos, en los casos en que se encuentre opacificado por hemorragias, cuadros inflamatorios, o en desprendimientos de retina. TEMA

137 b. Takayasu 2, en la que aparece obstrucción de los troncos supraórticos. c. Causas cardíacas, alteraciones carotídeas, etc. 2. LOCALES. Son las más frecuentes. a. Émbolos, sobre todo. Pueden ser: placas de colesterol, embolias grasas, émbolos sépticos, de talco, de fibrinoplaquetas (que indican coagulación, por ejemplo por una arritmia cardíaca) b. Angioespasmo 3. Causa dudosa. c. Endarteritis. Puede ser por: Arteritis de Células Gigantes 4 (ACG), LES 5 (Lupus Eritematoso Sistémico), poliarteritis nodosa 6, Enfermedad de Wegener DEFECTO PUPILAR AFERENTE. Aparece si la obstrucción es importante. La pupila no se contrae (miosis) tanto como la del otro ojo, ya que la retina manda menos señal luminosa de la que realmente hay al cerebro. 3. FONDO DE OJO. a. Edema blanquecino de la retina afectada. b. Mácula de color rojo cereza (resaltado por el color blanquecino de la retina edematizada). c. Arterias estrechadas (al igual que las venas) y en ocasiones fribosadas. d. Atrofia óptica. e. Observación de émbolos arteriales si ésta ha sido la causa de la obstrucción. CLÍNICA 1. DISMINUCIÓN AGUDA DE LA AGUDEZA VI- SUAL. También variable, depende de si afecta a una arteria periférica o central. 2 La arteritis de Takayasu es una condición inflamatoria de la aorta y de sus ramificaciones mayores. 3 Angioespasmo: Contracción espasmódica de la túnica muscular de las arterias, debido generalmente a trastornos neurovegetativos 4 La arteritis temporal, craneal o de células gigantes ocurre cuando hay inflamación y muerte de una o más arterias. Esta afección se presenta con más frecuencia en la cabeza, en especial en las arterias temporales que se ramifican desde la arteria carótida del cuello. Sin embargo, esta enfermedad puede ser sistémica. 5 LES: Es un trastorno autoinmunitario inflamatorio y crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos. 6 Poliarteritis nodosa: Grave enfermedad vascular en la cual las arterias pequeñas y medianas resultan inflamadas y dañadas. Se presenta cuando ciertas células inmunitarias atacan las arterias afectadas 7 Enfermedad de Wegener: Extraño trastorno en el cual se produce hinchazón e inflamación de los vasos sanguíneos, dificultando así el flujo de la sangre. PRONÓSTICO 1. BUENO. Si se resuelve en una hora. 2. PÉRDIDA DE VISIÓN PERIFÉRICA. Si se resuelve en 3-4 horas. TRATAMIENTO Si el paciente llega en las primeras tres o cuatro horas, hay que intentar el tratamiento, con el objetivo de mejorar la perfusión retiniana. Se realiza de dos formas: 1. REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN INTRAOCU- LAR. Lo cual permite una mejor entrada de la sangre. Mediante: a. Masaje ocular. b. Paracentesis y aspiración de humor acuoso. c. Fármacos hipotensores oculares locales o generales. 2. VASODILATACIÓN. Hay que hacerla localmente, porque el incremento de la vasodilatación general o sistémica NO afecta a los vasos retinianos. Mediante: a. Inyección de Ach/Tolazolina o papaverina retrocular. TEMA

138 b. Respiración con CO 2 al 5% y O 2 al 95%. En la actualidad, realmente no existe un buen tratamiento para la obstrucción arterial retiniana, aunque se siguen utilizando los tratamientos dichos anteriormente. 3. TROMBOLISIS. Inyección intrarterial en la arteria oftálmica o heparina subcutánea. No es eficaz, por lo que no se utiliza. TEMA

139 TEMA 21 LA VÍA ÓPTICA: MÉTODOS DE EXPLORACIÓN Y LESIONES. INTRODUCCIÓN. La Neuroftalmología es la parte de la Oftalmología que estudia preferentemente los procesos relacionados con la vía óptica, los pares craneales y la pupila. Ante un paciente con sospecha de patología neuroftalmológica se debe realizar una exploración completa, que nos permita conocer no sólo el grado de afectación desde el punto de vista oftalmológico, sino también la información neurológica (topográfica y etiológica) necesaria para llegar a un diagnóstico de certeza. En la exploración oftalmológica se debe dedicar especial atención a la evaluación del campo visual 1 y los reflejos pupilares. En este tema nos centraremos en el estudio de la vía óptica, estudiando los métodos de exploración y lesiones más importantes de la misma. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓ- GICO DEL SISTEMA VISUAL. El esquema básico de la vía visual se resume en el siguiente recorrido: Retina (globo ocular) quiasma óptico núcleo geniculado lateral área 17 de Brodman de la corteza occipital. (Imagen 1 anexo) 1 La exploración del campo visual permite obtener información de toda la vía visual, desde la retina hasta la cisura calcarina en la corteza occipital. Por tanto, puede ser de interés cuando existan procesos que afecten al nervio óptico o al resto de la vía óptica, en patología craneoencefálica, en patología vascular cerebral y en patología ocular por procesos que puedan dañar las fibras nerviosas, como en el caso del glaucoma. La información procedente de la retina llega hasta el quiasma a través del nervio óptico. Desde el quiasma, y por la cintilla óptica, llega la información hasta el cuerpo geniculado lateral, del que parten las denominadas radiaciones ópticas que acaban en el área occipital del cerebro. El NERVIO ÓPTICO está formado por los axones de las células ganglionares de la retina, en número aproximado de millones de fibras. Contenido ampliado El nervio óptico se divide en cuatro porciones: Porción intraocular (1mm). Forma la papila. Las fibras son amielínicas. Porción orbitaria (20-30mm). Desde la papila hasta el agujero óptico. Tiene forma de S para permitir los movimientos oculares y discurre por dentro del cono muscular. Porción intracanicular (4-10mm). Transcurre por el canal óptico, acompañado por la arteria oftálmica y fibras simpáticas. Porción intracraneal (1cm). Situada dentro de la cavidad craneal. Termina uniéndose al nervio contralateral para formar el quiasma óptico. Fin del contenido ampliado El QUIASMA se localiza inmediatamente por encima del diafragma de la silla turca. Aquí las fibras procedentes de la retina nasal van a sufrir una decusación, mientras que los axones procedentes de la retina temporal van a seguir su dirección hacia la cintilla óptica del mismo lado. Las CINTILLAS ÓPTICAS O TRACTOS ÓPTICOS son tractos nerviosos que rodean los TEMA

140 pedúnculos cerebrales. La mayoría de las fibras terminan en el cuerpo geniculado externo, donde hacen sinapsis. Los CUERPOS GENICULADOS EXTERNOS O LATERALES están localizados en la parte posteroinferior del tálamo. En ellos se produce una conexión de los axones de las células ganglionares con neuronas aquí situadas. Esta sinapsis codifica parcialmente las señales nerviosas, elaborando la información visual. Estas neuronas prolongan sus axones a través de las radiaciones ópticas hasta el córtex visual. Desde el cuerpo geniculado externo, las RADIACIONES ÓPTICAS continúan formando la pared externa de los ventrículos laterales. La mayoría de las fibras terminan en al ÁREA 17 DE BRODMAN, alrededor de la cisura calcarina del LÓBULO OCCIPITAL. Desde esta área se producen conexiones con las áreas 18 y 19, también en el lóbulo occipital, para elaborar la percepción visual final. Las neuronas de la hemirretina nasal, que reciben información del campo visual temporal, proyectan su axón al núcleo geniculado lateral del otro lado (contralateral) cruzando el quiasma óptico. Las neuronas de la hemirretina temporal, por el contrario, reciben la imagen desde el campo visual nasal, y envían la información a través de nervio y cintilla óptica homolateral, al cuerpo geniculado homolateral. Las neuronas de la hemirretina superior, mantienen su posición superior a lo largo de la vía y reciben la información de la parte inferior del campo visual, y todo lo contrario ocurre con la hemirretina inferior. Cualquier lesión de la vía visual tiene como consecuencia una alteración del campo visual; esta alteración será unilateral si está afectado el nervio óptico y bilateral si la estructura afecta es el quiasma. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LA VÍA ÓPTICA. Ante la sospecha de afectación de la vía visual se debe proceder a su exploración mediante los siguientes métodos: 1. Exploración del campo visual: perimetría o campimetría. 2. Exploraciones complementarias: Exploración de la papila. Reflejo fotomotor. TC, RMN. EXPLORACIÓN DEL CAMPO VISUAL. (Imagen 2 anexo) El campo visual es la porción del espacio que un ojo es capaz de abarcar con la mirada fija y dirigida al frente. Se puede describir como una isla de visión rodeada por un mar de oscuridad. No es un plano bidimensional sino una estructura tridimensional semejante a un cono de visión. El campo visual tiene los siguiente límites de configuración normal: por arriba se extiende 60º; el lado externo o temporal, 90º, por abajo 70º y por el lado nasal o interno, 60º. La agudeza visual es máxima en la fóvea y después diminuye progresivamente hacia la periferia. La mancha ciega o escotoma fisiológico está localizado temporalmente en 10 y 20º. En la clínica habitual se realiza la exploración de cada campo visual de forma monocular, es decir, por separado. Los métodos actualmente más utilizados para la exploración del campo visual son: Pruebas de confrontación monocular. 2 Perimetría o campimetría. 3 2 Para esta prueba el médico se coloca enfrente del paciente, a una distancia de 1m, y se ocluye el ojo del paciente que no se vaya a explorar. A continuación, el médico explora la extensión del campo visual mediante el examen de, al menos, ocho meridianos del campo visual. Para ello, extiende el dedo índice de la mano y va desplazando ésta de fuera hacia dentro, en cualquiera de los meridianos a explorar, debiendo señalar el paciente cuándo comienza a ver el dedo del médico. TEMA

141 1. PRUEBAS DE CONFRONTACIÓN MONOCULAR. Este procedimiento es el que habitualmente puede emplear el médico general. Resulta útil para la detección de hemianopsias o cuadran-tanopsias, pero es insuficiente para la localización de lesiones de menor tamaño y carece de sensibilidad diagnóstica, por lo que sus resultados deben ser tomados sólo como orientativos. 2. PERIMETRÍA O CAMPIMETRÍA. (Imagen 3 anexo) 2.1 Perimetría cinética. Es una valoración bidimensional del límite del cono de visión. Implica la presentación de un estímulo móvil de intensidad conocida desde un área sin visión a un área con visión hasta que se percibe. El estímulo se mueve a una velocidad fija a lo largo de una serie de meridianos, y el punto de percepción se registra sobre una gráfica. Al unir esto puntos a lo largo de los diferentes meridianos se configura una isóptera 4 para esta intensidad del estímulo. Utilizando estímulos de diferentes intensidades se puede representar un mapa de contorno del campo visual con varias isópteras diferentes. Las indicaciones de la perimetría cinética son: Defectos de campo visual de causa neurológica. Exploraciones para determinar una incapacidad. 3 Debido a la naturaleza subjetiva de las respuestas del paciente, se han hecho esfuerzos para estandarizar muchos aspectos de la prueba en un intento de eliminar el mayor número posible de variables. A pesar de esto, cuando se interpreta un defecto del campo visual es importante tener en cuenta la fiabilidad del paciente. 4 A medida que el tamaño y la luminancia de un objeto disminuyen, el área en la cual se puede percibir se vuelve más pequeña, de forma que se forma una serie de círculos concéntricos llamados isópteras. Por tanto, las isópteras se parecen a las líneas de contorno de un mapa que incluye un área dentro de la cual un objeto de un determinado tamaño es visible. Perimetría estática. Es una valoración tridimensional de la altura (sensibilidad a la luz diferencial) de un área predeterminada del cono de visión. Supone la presentación de estímulos no móviles de diversa intensidad en la misma posición para obtener un límite vertical del campo visual. En este caso la presentación se da como una escala de grises. Contenido de ampliación a. La perimetría de supraumbral se emplea principalmente para detección. Consiste en la presentación de estímulos visuales a niveles de luminancia por encima de los valores umbrales normales en varias localizaciones en el campo visual. Los objetos que se detectan indican grosso modo una función visual normal, mientras que los objetos que se pierden reflejan áreas de sensibilidad visual diminuida. b. La perimetría de umbral se emplea para la valoración detallada del cono de visión, conformando el valor del umbral de luminancia del paciente en varias localizaciones en el campo visual y comparando los resultados con valores normales para la edad. Esta perimetría realiza una valoración cuantitativa, por lo que es el método más exacto para el seguimiento de los defectos glaucomatosos del campo visual. Fin contenido de ampliación TIPOS DE ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL. (Figura 4 anexo) Existen diversos tipos de alteraciones del campo visual, y su interés radica, además de en su detección, en la información diagnósticotopográfica que ofrecen. ESCOTOMA Un escotoma es un área de pérdida visual rodeada de visión. Es, por tanto, toda disminución de la sensibilidad en cualquier punto del campo visual. Un escotoma absoluto representa la pérdida total de visón. Incluso el objeto más grande y brillante no se percibe. Un escotoma relativo es un área de pérdida visual parcial en la cual los obje- TEMA

142 tos más grandes y brillantes se pueden ver y los más pequeños y oscuros no. Se denomina positivo, el escotoma que el paciente percibe y refiere; negativo, el que se tiene que descubrir al realizar la exploración por no ser el paciente consciente de su existencia. Según su localización se denominan: a) Escotoma central: Si afecta al punto de fijación (fascículo papilomacular) y unos 5º a su alrededor. Asociado a neuritis óptica y lesiones isquémicas compresivas. b) Escotoma centrocecal: si se extiende entre la mancha ciega y el punto de fijación. Relacionado con neuropatías ópticas tóxicas o neuropatía de Leber. c) Paracentral: si se sitúa en la zona del campo central, dejando libre el punto de fijación. d) Anular: si afecta a un segmento circular situado entre centro y periferia. e) Cuneiforme: cuando desde la mancha ciega se extiende hasta la zona periférica de la porción nasal del campo visual. f) Arciforme, en cimitarra o en cometa: cuando se extiende desde la mancha ciega hacia el lado temporal, rodeando el punto de fijación por arriba o por abajo. Los defectos arciformes son típicos de glaucomas. También en neuritis ópticas o neuropatía óptica isquémica. CUADRANTANOPSIA Defecto que abarca un cuadrante del campo visual. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior. HEMIANOPSIA Es la afectación total de un hemicampo. Puede ser temporal, nasal, superior o inferior. Las hemianopsias y las cuadrantanopsias se denominan homónimas si afectan a las mitades o cuartas partes del campo correspondiente a la misma dirección de la mirada. Pueden ser homónimas, superiores o inferiores, derechas o izquierdas. Son heterónimas si se afectan los campos nasales o temporales simultáneamente, hablando así de hemianopsia heterónima binasal o bitemporal. LESIONES DE LA VÍA ÓPTICA. Para intentar una localización topográfica hay que basarse en: Características de la hemianopsia: homónima o heterónima. Presencia o ausencia de alteración macular. Congruencia de las lesiones. En principio, una lesión de la vía óptica producirá unas alteraciones campimétricas tanto más congruentes 5 cuanto más posterior sea. Si a esto se añade el estudio de las posibles alteraciones de la motilidad ocular, se puede obtener casi siempre una localización bastante exacta de la lesión. ALTERACIONES CAMPIMÉTRICAS EN LA PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA. RETINA En las lesiones de retina aparecen defectos campimétricos ipsilaterales. El tipo y la topografía del defecto ocasionado están relacionados con la localización de la lesión en el fondo de ojo. NERVIO ÓPTICO: LESIONES PREQUIASMÁTICAS Si se lesiona un nervio óptico se produce ceguera de ese ojo. Estamos por tanto, ante lesiones monoculares (Figura A, imagen 5 anexo). Dependiendo de la cantidad y la localización de las fibras ópticas lesionadas pueden aparecer, siempre ipsilateralmente, diferentes lesiones: - Escotomas centrales: en neuritis óptica y lesiones isquémicas compresivas. - Escotomas arciformes: en escotomas, neuritis ópticas o neuropatía óptica isquémica. - Escotomas centrocecales: en neuropatías ópticas tóxicas, neuropatía de Leber. - Defectos altitudinales 6 : en neuropatías ópticas isquémicas. 5 Congruente quiere decir que las lesiones de ambos ojos, al ser superpuestos los campos visuales, resultan prácticamente idénticas. 6 Hemianopsias y/o cuadrantanopsias superiores o inferiores. TEMA

143 - Retracción concéntrica del campo visual. - Ceguera del ojo afectado. - Aumento de tamaño de la mancha ciega. QUIASMA ÓPTICO: LESIONES QUIASMÁTICAS El quiasma óptico es el límite desde el cual las lesiones de la vía óptica provocan siempre una afectación bilateral del campo visual. Las más características son las hemianopsias heterónimas bitemporales, si se afecta la porción central, como ocurre por ejemplo en tumores hipofisarios (Figura B imagen 5). Más raramente produce hemianopsias binasales si la afectación es lateral de ambos lados, por ejemplo en aneurismas carotídeos. En estas hemianopsias suele afectarse la agudeza visual. LESIONES RETROQUIASMÁTICAS La patología retroquiasmática da lugar a defectos del campo visual binocular que afectan al espacio visual contralateral. Por lo tanto, ambos ojos manifiestan una pérdida del hemicampo visual parcial o total opuesta al lado de la lesión retroquiasmática. o o o Cintilla óptica. Su lesión produce típicamente una hemianopsia homó-nima con alteración de la agudeza visual por no haber respeto macular 7 (Figura C imagen 5). La hemianopsia puede ser incongruente. Estas lesiones son raras y su etiología similar a la quiasmática. Cuerpo geniculado. Esta situación puede presentarse en la clínica, pero es difícilmente diferenciable de la lesión de la cintilla. Radiaciones ópticas. Si la lesión se sitúa en la porción más anterior, en el pedúnculo de la radiación tras su salida del cuerpo geniculado lateral, se producirá una hemianopsia homónima del lado contrario, sin respeto macular y habitualmente congruente. Las lesiones de porciones más posteriores, al separarse las fibras por encima y debajo de las astas del ventrículo lateral, suelen producir cuadrantanop-sias homónimas (Figuras D y E imagen 5 anexo). 7 La ausencia de alteración macular es lo que se denomina respeto macular. o Corteza visual. Generalmente se producen escotomas congruentes o una hemianopsia homónima con-gruente con respeto macular en la lesión total de la cisura calcarina (muy rara). En resumen Lesiones prequiasmáticas escotomas, defectos altitudinales, aumento mancha ciega, retracción concéntrica Lesiones quiasmáticas Hemianopsias heterónimas bitemporales y/o binasales. Lesiones retroquiasmáticas Hemianopsias/cuadrantanopsias homónimas. NERVIO ÓPTICO QUIASMA ÓPTICO VÍA RETRO- QUIASMÁT. PAPILA Palidez Palidez Normal ambas (unilateral) (bilateral) papilas Hemianopsia CAMPO Escotoma Hemianopsia homónima heterónima VISUAL central bitemporal AGUDEZA VISUAL Disminuida Variable Normal Cuadro resumen de las lesiones de la vía óptica 1. LESIONES QUIASMÁTICAS El defecto campimétrico típico de las lesiones quiasmáticas es la hemianopsia bitemporal. 8 Los síntomas visuales que presentan estos pacientes son imprecisos: tropiezan con los objetos (puertas), son incapaces de realizar trabajos que requieran buena visión de profundidad Estos pacientes deben ser objeto de otras exploraciones que ayuden a confirmar el diagnostico, principalmente pruebas radiológicas (TAC, RMN...). En presencia de un defecto dudoso del campo visual, siempre debe considerarse una lesión quiasmática. Relaciones del quiasma El quiasma se localiza inmediatamente por encima del diafragma de la silla turca, relacionándose lateralmente con la arteria carótida interna. Como límites superiores encontramos el hipotálamo y el lóbulo anterior del cerebro. 8 Los de ambos campos nasales también, aunque ya sabemos que son menos frecuentes. TEMA

144 La existencia de alteraciones en cualquiera de estas estructuras provoca una afectación de tipo opresivo sobre el quiasma, ocasionando alteraciones visuales. Lesiones del quiasma La mayoría de los síndromes quiasmáticos se deben a tumores extrínsecos: adenomas hipofisiarios, meningiomas y craneofaringiomas. a) Tumores hipofisarios. Las fibras nasales inferiores cruzan el quiasma por la parte inferior y anterior (afectadas por los tumores hipofi-sarios), produciéndose un defecto inicial en el cuadrante temporal superior. b) Craneofaringiomas. Las fibras nasales superiores cruzan el quiasma por la parte superior y posterior (afectadas en este tipo de lesión), produciendo un defecto inicial en el cuadrante temporal inferior. c) Meningiomas (origen en aracnoides). Pueden afectar a distintas partes del quiasma. d) Aneurisma de la carótida interna. La compresión lateral consecuente produce defectos en el campo visual nasal. e) Otros: gliomas, desmielinización, traumatismos, procesos infiltrativos-inflamatorios de las leptomeninges (aracnoides y piamadre). Producen defectos visuales muy variables. SÍNDROME QUIASMÁTICO Se denomina síndrome quiasmático a la hemianopsia temporal bilateral heterónima con disminución de la agudeza visual y atrofia óptica unilateral o bilateral. 2. LESIONES RETROQUIASMÁ- TICAS Las lesiones a este nivel producen alteraciones campimétricas homónimas (afectación de mitades derechas o izquierdas del campo visual). Pueden ser consecuencia de una gran variedad de procesos neurológicos: Tumores. Accidentes vasculares. Meningitis. Aneurismas de la arteria comunicante posterior. Abscesos. Traumatismos. Vasoespasmos (migraña oftálmica). a) CINTILLAS ÓPTICAS Y CUERPO GENICULADO EXTERNO: Como dijimos anteriormente, es poco frecuente encontrar síntomas visuales debidos a la afectación de estas estructuras. Cuando aparecen encontramos: - Hemianopsia homónima. Las lesiones del lado derecho producen hemianopsia del lado izquierdo y viceversa. - Defecto pupilar aferente contralateral (en el lado opuesto a la lesión). El edema cerebral o problemas de tipo vascular pueden ser causa de lesiones a estos niveles. b) RADIACIONES ÓPTICAS. Se produce: - Hemianopsia homónima. - Cuadrantanopsia - Defecto pupilar aferente contralateral (en el lado opuesto a la lesión). Pueden aparecer lesiones en este nivel a consecuencia de procesos de distinta etiología: tumoral, inflamatoria, traumática o vascular. c) FORMAS ESPECIALES. Lesiones bilaterales de la corteza visual (heridas): Defectos nasales y temporales Agnosia visual: daño de las áreas de asociación del cerebro. Alexia: incapacidad adquirida para comprender palabras escritas. Cromatoagnosia: Incapacidad para distinguir colores. Migraña: debido al vasoespasmo y vasodilatación transitorios de la arteria cerebral posterior. Síntomas: - Escotoma centelleante homónimo inicialmente paracentral (aura). - Rachas de destellos de luz brillante. - Percepción de colores deslumbrantes. - Paresia de músculos oculares. TEMA

145 ANEXO IMÁGENES. TEMA 21 Imagen 1. Esquema de la vía óptica: Retina (globo ocular) quiasma óptico núcleo geniculado lateral área 17 de Brodman de la corteza occipital. Imagen 2. Campo visual. El campo visual, porción del espacio que un ojo es capaz de abarcar con la mirada fija y dirigida al frente, es mayor en el lado temporal e inferior, ya que el nasal está limitado por la nariz y el superior por la ceja. Los campos visuales de ambos ojos se superponen en gran parte. Como sabemos la agudeza visual es máxima en la fóvea (zona blanca del dibujo) y después diminuye progresivamente hacia la periferia, es decir, conforme nos alejamos de la fóvea necesitamos estímulos de mayor intensidad para percibirlos porque la capacidad de resolución (sensibilidad de cada punto) es menor. - Es como si nos subiéramos a una escalera: conforme bajas tu campo de visón disminuye y tienes más dificultad para ver lo mismo que veías antes-.

146 Imagen 3. Perimetría cinética. Campo de isópteras Perimetría estática. Escala de grises. La perimetría cinética representa la sensibilidad cualitativa de cada punto de la retina estimulado mediante líneas concéntricas (campo de isópteras) de mayor a menor sensibilidad que coinciden con el sentido en que desciende la agudeza visual - de periferia a centro- (ver imagen 2) y con la necesidad de mayor a menor intensidad de estímulo para percibirlo. La perimetría estática da la sensibilidad cuantitativa en cada punto de la retina estimulado en decibelios y en escala de grises. Imagen 4. Alteraciones del campo visual. - A: escotoma arciforme (típico de glaucoma) - B: hemianopsia altitudinal (pasa de lado a lado, típico de lesiones situadas por delante del quiasma) - C: aumento de tamaño de la mancha ciega - D: escotoma central - E: escotoma centrocecal (escotoma central + mancha ciega) - F: hemianopsia temporal - G y H: campos que no obedecen a ningún patrón

147 Imagen 5. Lesiones de la vía óptica. A. LESIONES PREQUIASMÁTICAS: Si se lesiona un nervio óptico se produce ceguera de ese ojo (lesiones monoculares) y lo que es más importante, veremos que la lesión va de lado a lado como Pedro por su casa (palabras textuales de la profesora Villegas). B. LESIONES QUIASMÁTICAS: Se produce afectación bilateral del campo visual. Las más características son las hemianopsias heterónimas bitemporales, si se afecta la porción central del quiasma. C. LESIONES RETROQUIASMÁTICAS: da lugar a defectos del campo visual binocular que afectan al espacio visual contralateral. o o o Lesión cintilla óptica produce típicamente una hemianopsia homónima izquierda (imagen c). La lesión estará en la vía óptica derecha por detrás del quiasma. Son por tanto hemianopsias homónimas contralaterales. Lesión radiaciones ópticas: Las lesiones de porciones más posteriores, suelen producir cuadrantanopsias homónimas contralaterales igual que ocurría antes (imagen D). Lesión en corteza: hemianopsias homónimas con respeto macular sugieren lesiones isquémicas en la corteza visual.

148 Imagen 6. Resumen lesiones vía óptica. **** Recordad que en el cuadro verde: Pensaremos en lesión retiniana o del nervio óptico (lesiones por delante del quiasma) cuando estemos ante defectos unilaterales, y lo que es más importante que van de lado a lado libremente.

149 TEMA 22 PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO. Neuritis y Papiledema PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO. Las alteraciones de la función visual características de las enfermedades del nervio óptico son: 1. Los déficits visuales, que son unilaterales, a menos que estén afectados los dos nervios ópticos. 2. Las atrofias hereditarias, que son bilaterales. 3. Las neuropatías toxico-nutricionales. 4. Las neuritis ópticas que son unilaterales, siendo solo ocasionalmente bilaterales como ocurre en la infancia. En cuanto a los defectos de la función visual central, estos incluyen la disminución de: 1. La función visual. 2. La visión cromática. 3. La percepción de la intensidad luminosa. 4. La reacción pupilar a la luz. Las alteraciones campimétricas que encontramos en patología del nervio óptico son: 1. Escotomas del campo visual Defectos de haces de fibras. 3. Los defectos altitudinales 2 suelen ser de origen vascular. La presencia o no, de atrofia óptica depende de la naturaleza de la lesión y de la distancia de esta del disco óptico. NEURITIS CONCEPTO El término de neuritis óptica se refiere más a un síntoma que a una enfermedad en sí misma. En cualquier caso, se refiere a una patología inflamatoria frecuente del nervio óptico. Nos encontramos así con: 1. Neuritis ópticas idiopáticas: de mecanismo inmunológico e infecciosas. 2. Enfermedades inflamatorias: senos nasales, cerebro, meninges, base craneal, órbita; que por continuidad afectan al nervio óptico. 3. Infiltraciones granulomatosas, como la sarcoidosis. En el caso que el nervio óptico se afecte por mecanismos vasculares, compresivos o desconocidos, es mejor usar un término más genérico neuropatía óptica. Se designa papilitis a la forma intraocular de neuritis óptica. 1 Un escotoma es un área del campo visual en que el paciente no ve. Cuando un escotoma se ubica en el centro del campo se le llama central, cuando no está en el centro pero si dentro de los 30º centrales, se le llama paracentral. 2 Defecto altitudinal: defecto de la mitad superior o inferior de un solo campo visual. TEMA

150 CARACTERÍSTICAS Las caracteristicas clínicas de una neuritis óptica son: 1. Se produce una afectación relativamente aguda de la visión 3, progresa con rapidez (horas o días). 2. Afecta a un solo ojo. En los niños son bilaterales con edema papilar, asociadas a: sarampión, parotiditis, varicela. 3. La afectación visual suele ir precedida de dolor ocular a la presión, dolor orbitario, ciliar profundo al mover los ojos. 4. La afectación campimétrica es más marcada en los 20º centrales con disminución variable de: agudeza visual, sentido cromático, sensibilidad al contraste. 5. Los hallazgos campimétricos comprende una combinación de: escotomas centrales o centrocecales, defectos altitudinales, arciformes, constricciones generalizadas. 6. La recuperación de la función visual se inicia a las 2-3 semanas. Muchos tienen una visión normal o casi normal a la 4-5 semana. En otros casos tras una mejoría rápida de unos 0.3 a 0.5, interrumpen su recuperación permaneciendo la disfunción visual tras el paso del tiempo. SINTOMATOLOGÍA VISUAL La sintomatología visual de la neuritis está en relación con la naturaleza de defectos de conducción. Además de la disminución de la agudeza visual y de las pérdidas campimétricas, pueden presentarse los síntomas siguientes: 1. Aspecto desteñido de los objetos coloreados, a este fenómeno se le conoce como desaturado. 2. Reducción aparente de las intensidades luminosas. 3 Agudeza visual puede aparecer abreviada como AV. 3. Trastorno en la percepción de la profundidad, sobre todo con los objetos móviles, es el Fenómeno de Pulfrich Aumento de la pérdida visual al realizar ejercicio u otras causas de elevación de la temperatura corporal, llamado Signo de Uhthoff 5. Aún cuando el paciente recupere la agudeza visual todos estos síntomas persisten. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES. En la forma retrobulbar, el fondo no se altera durante el episodio agudo y la palidez papilar puede ser desde profunda a imperceptible. La papilitis, edema del disco producido por un proceso inflamatorio local o contiguo a la papila, puede considerarse como una forma intraocular de neuritis óptica y se asocia a presencia de células en el vítreo. Los exudados retinianos profundos, pueden dar una estrella macular o media estrella entre papila y mácula. (imagen del final) Se aplica el nombre de neuro-retinitis cuando el edema se extiende a la capa de fibras nerviosas peripapilares. ETIOLOGÍA 1. Etiología desconocida. 2. Esclerosis múltiple. 3. Infecciones víricas de la infancia con o sin encefalitis (sarampión, varicela). 4. Encefalitis vírica. 5. Mononucleosis infecciosa. 6. Herpes Zoster. 7. Inflamaciones contiguas de meninges, órbita o senos. 4 El fenómeno de Pulfrich es un fenómeno observable cuando teniendo un objeto oscilando delante de un observador interponemos delante de un ojo un filtro absorbente de la luz. El movimiento oscilante será ahora apreciable como elíptico 5 El signo de Uhthoff es un nistagmo que aparece en la esclerosis cerebroespinal múltiple. TEMA

151 8. Inflamaciones granulomatosas (sífilis, tuberculosis, sarcoidosis). 9. Inflamaciones intraoculares. EN LA PRÁCTICA CLÍNICA En la práctica clínica la neuritis óptica se presenta como un episodio monosintomático sin una causa obvia o identificable. Solo se detecta una etiología específica en raras ocasiones. RECURRENCIAS Y PRONÓSTICO Con respecto a las recurrencias, 20 al 30% de los pacientes con neuritis óptica padecerán un segundo episodio clínico; cuando esto sucede se multiplica el riesgo de desarrollar una enfermedad desmielinizante. El pronóstico visual de las papilitis o de la neurorretinitis no complicada es sorprendentemente bueno. RELACIÓN CON ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES. Existe relación entre neuritis ópticas, en general de tipo retrobulbar 6, y las afecciones desmielinizantes. La neuritis óptica, la oftalmoplejía internuclear 7 y algunos patrones de nistagmus son las manifestaciones más frecuentes de la esclerosis múltiple. La neuritis óptica fue el signo de presentación de la esclerosis en el 25% y se produjo en un 73% durante el curso de la esclerosis múltiple La posibilidad de desarrollar una esclerosis múltiple es del 75% 15 años después del episodio inicial de neuritis óptica. Es evidente en series muy largas, que a mayor seguimiento de los pacientes con neuri- 6 El episodio desmielinizante en la mayor parte de los casos es retrobulbar. 7 Oftalmoplejia internuclear: Es una parálisis supranuclear disociada de los movimientos horizontales. Existe pérdida del paralelismo, siendo rara la diplopía. tis óptica; más elevada es la incidencia de los signos y síntomas desmielinizantes ulteriores. El envainamiento venoso retiniano (periflebitis retiniana) + neuritis óptica, es un marcador adicional de E.M 8. TRATAMIENTO No existen hasta el momento estudios controlados que demuestren de forma convincente que existe algún tratamiento capaz de modificar de modo significativo la evolución de las neuritis ópticas. Prácticamente 9 todos los enfermos recuperan gradualmente la visión después de un episodio aislado de neuritis óptica, incluso sin tratamiento. La administración intravenosa de dosis altas de metilprednisolona y después prednisona ingerible no genera diferencia en la agudeza visual final pero logra recuperar la función visual más rápidamente. En pacientes con 2 o más placas desmielinizantes detectadas en la resonancia magnética del encéfalo, la administración de interferón beta-1a puede retrasar la aparición de más lesiones. En resumen, se recomienda en el primer ataque de neuritis óptica realizar un RM. Si es grave la pérdida de visión se administra glucocorticoides intravenosos seguidos de la ingestión de estos, para apresurar la recuperación de la función visual. Si en la RM se identifican lesiones múltiples habrá que comentar con el enfermo la opción de tratamiento con interferón beta- 1a. PAPILEDEMA CONCEPTO El papiledema es la elevación adquirida de los discos ópticos 10 que se produce como consecuencia de un aumento de la presión intracraneal y obstrucción del flujo venoso orbitario. No es un fenómeno inflamatorio. Se debe a la elevación de la presión del espacio intravaginal que rodea el nervio ópti- 8 E.M = esclerosis múltiple. 9 Material ampliado. 10 Disco óptico= Papila TEMA

152 co. Esto determina una trasudación de fluido hacia el nervio que interrumpe el flujo axoplásmico de las fibras que lo componen. SE DEBE DIFERENCIAR EL PAPILEMEDA DE: 1. Edema del disco óptico; elevación adquirida de la papila secundaria a otras etiologías. 2. Las elevaciones congénitas que se designan como seudopapiledema. CARACTERÍSTICAS Es casi siempre bilateral, excepto si existe una miopía elevada (mayor a 10 dioptrías) o una atrofia papilar previa. Excepto en los casos agudos de hemorragias intracraneales masivas, en los que el edema aparece muy rápidamente (2 a 8 horas), en general tarda de 1 a 5 días en aparecer desde que se eleva la presión intracraneal. De la misma manera, tarda de 6 a 8 semanas en regresar una vez que la presión se ha normalizado. ETIOLOGÍA 1. Neoplasias: metástasis, gliomas, tumores neuroectodérmicos, papiloma del plexo coroideo, meningiomas, neurinoma del acústico, pinealomas, linfomas, quiste coloide, tumores medulares. Las neoplasias intracraneales causan papiledema en el 60 a 80%. Depende de la localización, tipo de tumor y de la velocidad de crecimiento. La mayor tendencia a diseminarse por el SNC la posee el melanoma. 2. Carcinomatosis y gliomatosis. 3. Infecciones: abscesos cerebrales en pacientes que son inmunodeprimidos, meningitis, encefalitis. Focos sépticos vecinos (otitis, sinusitis, mastoiditis). 4. Una complicación quirúrgica. 5. La diseminación hemática de un foco séptico lejano (pulmonar, cardiaco, cutáneo, óseo). 6. Vasculares: dada por una hemorragia subaracnoidea, un hematoma subdural, una hemorragia intracraneal, malformaciones arterio-venosa, infarto cerebral, trombosis venosa cerebral. Destaca por su gravedad la hemorragia subaracnoidea traumática o espontánea. De estas la más frecuente es la rotura de aneurismas cerebrales. En el fondo de ojo puede mostrar hemorragias subhialoideas o vítreas (síndrome de Terson) y papiledema. 7. Traumatismos. 8. Otras: craneosinostosis 11, estenosis del acueducto de Silvio, Síndrome de Guillain- Barré. FISIOPATOLOGÍA De acuerdo con Sanders, son tres factores los que secuencialmente determinan las alteraciones oftalmoscópicas en el curso de una HTI: 1. Aumento de la presión en el espacio subaracnoideo perióptico. 2. Elevación de la presión en el sistema venoso retiniano. 3. Alteraciones locales en la región de la lámina cribosa. Cuando el LCR no tiene posibilidad de acceder al espacio intravaginal que rodea al nervio óptico no se puede producir papiledema. Tso demostró la existencia de la interrupción del flujo axoplásmico lento y rápido a nivel laminar; tumefacción de los axones; edema intersticial. El aumento 10 a 20 veces el tamaño de los axones de las ganglionares se manifiesta con un edema y borramiento de la capa de fibras a este nivel. Este hecho explica que no se pueda producir papiledema en aquel disco que ha sufrido una atrofia. 11 La craneosinostosis o cierre prematuro de las suturas es una alteración congénita en la que se produce el cierre prematuro de una o más de las suturas que separan los huesos del cráneo de un bebé. Ocasionalmente los niños tienen otros problemas congénitos, pueden tener retrazo mental, aunque por lo general, el único defecto es el crecimiento longitudinal y angosto de la cabeza, en lugar de crecer a lo ancho. TEMA

153 SÍNTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS 1. Poca afectación de la agudeza visual central, al menos en el comienzo 2. Episodios agudos de visión borrosa, en el 25% de los pacientes. 3. A veces diplopía, si se afecta el VI par. 4. Aumento de la mancha ciega (detectable sólo por perimetría). 5. Cefaleas. CLASIFICACIÓN Según la evolución: 1. INCIPIENTE. Al aumento de la presión intracraneal la primera modificación es una borrosidad de los márgenes de la papila. Es más evidente a nivel de los polos superior e inferior. 2. DESARROLLADO. Pasamos a este estadio si la presion intracraneal se mantiene elevada. Cuando la PIC permanece elevada por espacio de semanas o meses desaparecen gradualmente los componentes exudativos y hemorrágicos 3. CRÓNICO. Se mantiene la borrosidad de la superficie papilar, persistiendo la red de capilares dilatados. Realizar una campimetría nos ayuda a saber que el cuadro no corresponde a un edema en resolución, sino a un papiledema crónico. 4. ATRÓFICO. La evolución natural no resuelta es en estadío final un papiledema atrófico. Disco óptico pálido y de superficie plana, como consecuencia de la superficie axonal; márgenes borrosos, vasos hialinizados debido a gliosis reactiva. 4. Análisis: a. Registro prolongado de PIC. b. Estudio bioquímico, bacteriológico y citológico del LRC. a. Bioquímica, ionograma, hemograma, b. Proteinograma, VSG, coagulación. c. Serología luética. d. Estudio inmunológico. 5. Estudios específicos (según sospecha clínica): a. Arteriografía. b. Anatomía patológica del LCR. La exploración oftalmológica debe realizarse por oftalmoscopia. En ella, la papila debe aparecer elevada, hiperémica, de bordes borrosos y con dilatación de los capilares. Si se desarrolla plenamente, aparecen hemorragias retinianas y edema de retina que puede llegar a afectar a la mácula (estrella macular). TRATAMIENTO Es el tratamiento etiológico. El paciente debe ser ingresado de inmediato para su estudio. PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO DE PAPILEDEMA POR HTI. 1. Anamnesis detallada. 2. Exploración física neurológica, oftalmológica y angio RM. 3. Punción lumbar: Estrella macular TEMA

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155 TEMA 23 PATOLOGÍA DE LA PUPILA. CEFALEAS LA PUPILA FUNCIONES DE LA PUPILA Las funciones de la pupila son básicamente las siguientes: - Regula la cantidad de luz que entra. - Comunica las cámaras anterior y posterior. - Aumenta la profundidad de foco, en particular, en la visión próxima. - Disminuye las aberraciones cromáticas y esféricas del dioptrío ocular. VÍA PUPILAR Para entender las alteraciones de la pupila es necesario conocer la anatomía del sistema nervioso simpático y parasimpático, encargados de su inervación. a. Vía pupilar parasimpático (constrictora): el reflejo pupilar a la luz es un arco constituido por cuatro neuronas. Tras estimular la retina, el impulso es conducido por los axones de las células ganglionares. Antes de que los axones hagan sinapsis en el cuerpo geniculado lateral, las ramas pupilomotoras se separan y entran en el mesencéfalo superior haciendo sinapsis en los núcleos pretectales. Este recorrido constituye la vía aferente parasimpática. La segunda neurona conecta cada núcleo pretectal con el núcleo de Edinger- Westphal homo y contralateral (ello explica que un estímulo luminoso unilateral provoque una constricción bilateral y simétrica de ambas pupilas). Las fibras pupilomotoras parten del núcleo de Edinger- Westphal, iniciándose la vía eferente pupilar parasimpática con las fibras del III par. Este nervio atraviesa el seno cavernoso 1 y penetra en la órbita por la hendidura esfenoidal superior llegando al ganglio ciliar donde efectúan la sinapsis. La cuarta neurona parte del ganglio ciliar y entra en el globo ocular e inerva el músculo ciliar (acomodación) y el músculo del esfínter pupilar. b. Vía pupilar simpática (dilatadora): puede considerarse como un arco de 3 neuronas. La vía aferente es la misma que la parasimpática. Buscando las fibras pupilares, la primera neurona comienza en el hipotálamo posterior y desciende sin cruzarse por el tallo cerebral hasta terminar en la médula en el centro cilioespinal de Budge. Aquí abandona la médula para buscar la cadena cervical ganglionar, llegando la segunda neurona hasta el ganglio ciliar superior en el cuello. Durante su recorrido entra en contacto con la arteria subclavia y con la pleura apical. La tercera neurona asciende a lo largo del plexo carotídeo y entra en el cráneo, donde se une a la rama oftálmica del nervio trigémino, y desde aquí llegan al cuerpo ciliar y al dilatador del iris por vía del nervio nasociliar y los nervios ciliares largos. 1 Al hacerlo se acompaña del IV y VI par craneal, de la rama oftálmica del trigémino y de la arteria carótida interna. TEMA

156 REFLEJOS PUPILARES Dos tipos: - Reflejo fotomotor: o Directo o Consensuado - Reflejo a la visión próxima. 1. REFLEJO FOTOMOTOR La pupila disminuye su tamaño (miosis) ante la estimulación luminosa directa (reflejo fotomotor directo) o del ojo contralateral (reflejo fotomotor consensual). Este reflejo sigue la vía del parasimpático. Se inicia en la retina y sigue a través de la vía óptica. Las fibras que llevan los estímulos pupilares, se decusan en el quiasma y abandonan la cintilla óptica, antes de llegar al cuerpo geniculado externo. Las fibras pupilares se dirigen desde aquí hasta la región pretectal, donde sinaptan y después, decusándose parcialmente, siguen hacia el núcleo accesorio del II par craneal o Núcleo de Edinger Westphal. Las fibras aferentes siguen su trayecto conjuntamente con las fibras del III par craneal hasta llegar por fin al ojo, previa sinapsis en el ganglio ciliar, para inervar el músculo esfínter pupilar. Es, pues, un reflejo mediado por el parasimpático ocular, explicándose la bilateralidad de la respuesta pupilar por la decusación que sufren las fibras aferentes y eferentes. 2. REFLEJO DE LA VISIÓN PRÓXIMA Al enfocar algún objeto, se produce una miosis asociada a la acomodación o a la convergencia. Es siempre bilateral. En la clínica, el principal estímulo para este reflejo es el desenfoque de la imagen retiniana que ocurre en la visión próxima, que desencadena la acomodación y, de manera asociada, la convergencia y la miosis. La rama aferente parece seguir dos vías: - Vía corta. Sigue la vía del reflejo fotomotor hasta el núcleo accesorio del III par. Allí existe un grupo de neuronas especializado para la acomodación. Las fibras eferentes siguen idéntico trayecto al de las fibras fotomotoras; pero, a diferencia de estas últimas, terminan en el músculo ciliar. - Vía larga. Los estímulos acompañan a la vía óptico hasta la corteza occipital. Desde allí, por medio del haz corticomesencefálico, alcanzan la región del núcleo accesorio del III par, continuando con este nervio las fibras eferentes. PATOLOGÍA DE LA PUPILA ANOMALÍAS DE LA ESTÁTICA PUPILAR: - Pupila irregular (por la existencia de sinequias). - Leucocoria (pupila blanca). - Coloboma (ausencia de un sector del iris). - Corectopia (pupila excéntrica). - Midriasis (pupila superior a 6mm). - Miosis (pupila inferior a 2mm). - Anisocoria (tamaño desigual de ambas pupilas). - Aniridia (falta del íris del ojo). ANOMALÍAS DE LA DINÁMICA PUPILAR: a. Anomalías por déficit sensorial: o Signo pupilar de Marcus Gunn: se caracteriza por la existencia de una asimetría entre las respuestas fotomotoras de uno y otro ojo. Suele existir un déficit visual asociado en el ojo afectado. Se pone de manifiesto al iluminar las pupilas de forma alterna, situación en la que se observa que la reacción consensual es más intensa que la fotomotora directa en el ojo patológico, por lo cual éste se dilata en vez de contraerse al cambiar el estímulo del ojo sano a dicho ojo (signo pupilar de Marcus- Gunn). En la iluminación ambiental suele existir isocoria (igualdad en el tamaño de ambas pupilas). El reflejo a la visión próxima se manifiesta normal. El grado máximo de este defecto es la pupila amaurótica, en la cual no existe reacción fotomotora directa ni TEMA

157 consensual al estimular el ojo ciego, y se mantienen normales el fotomotor directo y consensual del ojo normal, así como el reflejo a la visión próxima. Existe isocoria, pero al tapar el ojo con visión, se dilata el amaurótico. b. Anomalías del sistema parasimpático: o Signo pupilar de Argyll- Robertson: existe una abolición de la reacción pupilar fotomotora, conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele ser bilateral. La etiología más frecuente es la sífilis. Aparece en el contexto de una neurolúes, de la cual, con frecuencia, es su primera manifestación. o Midriasis paralítica: midriasis arreactiva, en la que se conserva el reflejo fotomotor consensual ante la estimulación del ojo en midriasis. Puede aparecer aislada (oftalmoplejía interna) o asociada a una parálisis parcial o total del III par (oftalmoplejía total). o Signo pupilar de Hutchinson: midriasis arreactiva unilateral, conservándose el reflejo fotomotor consensual ante la estimulación del ojo en midriasis en un paciente con antecedentes de traumatismo craneocefálico o de hipertensión intracraneal. o Pupilotomía (pupila de Adie): síndrome pupilar caracterizado por la existencia de una respuesta retrasada y enlentecida a los estímulos luminosos y a la acomodación- convergencia. Debido a esta lentitud de reacción, la pupila afectada aparece en miosis o en midriasis respecto al ojo contralateral. En ocasiones se asocia a una arreflexia patelar (síndrome de Adie). Es más frecuente en mujeres de años. La causa no se conoce con certeza, pero parece estar asociada a una infeccion virica que afecta al ganglio ciliar. Reacciona intensamente a la prueba de la pilocarpina al 0 1% (concentración muy baja pero suficiente porque esta patología lo hace muy sensible al fármaco). c. Anomalías del sistema simpático: asocia una miosis a una ligera ptosis y enoftalmos en el ojo afectado. En los casos antiguos y, sobre todo, en los congénitos existe, además, una decoloración del iris del lado afectado, evidenciándose una heterocromía de iris. Se produce por una interrupción de la vía simpática pupilar a nivel central (1º neurona) o periférico (2º ó 3º neuronas). En el caso de que esté afectada la 3º neurona, podemos diagnosticarlo mediante la aplicación de una gota de cocaína al 4% que inhibe la recaptación de NA en la sinapsis y hace que la pupila dilate y se retraiga el párpado superior, al hacer funcionar el músculo de Müller. d. Anisocoria farmacológica: la instilación inadvertida de fármacos con acción pupilar es frecuente, sobre todo en el medio sanitario o en personas que manejan o utilizan determinados cosméticos. Los fármacos atropínicos son los más frecuentemente involucrados en estos casos. La clínica es semejante a la midriasis paralítica. El diagnóstico diferencial entre ambas puede resolverse instilando una gota de pilocarpina al 1%, que contrae la midriasis paralítica pero carece de efecto sobre la farmacología. CEFALEAS La cefalea es uno de los síntomas por los que con mayor frecuencia es remitido un enfermos a un oftalmólogo. Resulta, por ello, importante para el médico general conocer las principales implicaciones oftalmológicas de las cefaleas. TIPOS DE CEFALEAS 1. Cefalea neurológica: de carácter generalizado, no pulsátil, continua y no influenciada por el esfuerzo visual. Su signo oftalmológico principal es el estasis papilar ocasionado por una hipertensión intracraneal. Pueden aparecer asociados otros signos neurooftalmológicos (parálisis oculomotoras, signos de isquemia cerebral transitoria, etc.). TEMA

158 2. Cefalea de tensión: dolor alrededor de la cabeza y región posterior del cuello, o irradiado a los hombros o en ambas localizaciones. Si se asocia a síntomas de fatiga visual (como escozor de ojos, frotamiento de los párpados e hiperemia conjuntival), puede tener su origen en un error de refracción. En ocasiones está originada por trastornos oculomotores que causan diplopía y, a veces, también tortícolis. otros signos oculares como enrojecimiento ocular, lagrimeo, s índrome de Claude Bernard-Horner, etc. 3. Cefalea de causa ocular: es una cefalea irradiada desde una de las regiones órbito-oculares, de carácter continuo y no pulsátil. La concurrencia de dolor ocular es el síntoma principal. Sus causas más frecuentes son el glaucoma de ángulo cerrado y las uveítis. 4. Cefalea refractiva: cefalea por lo general de carácter frontal, que se desencadena o agrava por el esfuerzo visual. Es frecuente en la hipermetropía o el astigmatismo no corregidos y, con menor frecuencia, en la presbicia incipiente. 5. Cefalea migrañosa: en su forma típica, el dolor va precedido, aunque no siempre, por una sintomatología prodrómica (aura) consistente en la percepción de fenómenos centelleantes o en defectos del campo visual. A continuación aparece un dolor en hemicráneo de características pulsátiles. En las migrañas denominadas complicadas, a los pródromos visuales se asocian otros síntomas o signos, como parálisis oculomotoras, en general del III par (migraña oftalmopléjica) u otros signos o síntomas neurológicos. La existencia de una migraña oftalmopléjica obliga a descartar la existencia de una aneurisma intracraneal. La llamada neuralgia migrañosa, cefaleas de Horton o migraña en racimo aparece en forma de crisis caracterizadas por la sucesión repetida de cefaleas migrañosas asociadas a dolor facial y, a veces, rinorrea, lagrimeo y enrojecimiento facial, siempre ipsilaterales a la cefalea. 6. Otros síndromes cefalálgicos: existe un grupo de síndromes infrecuentes en la clínica diaria, en los cuales se asocian a una cefalea, de carácter no migrañoso, TEMA

159 TEMA 24 PATOLOGÍA DE LA VISIÓN BINOCULAR CONCEPTO DE VISIÓN BI- NOCULAR. En condiciones normales los objetos se ven con los dos ojos; cada uno de ellos forma una imagen ligeramente diferente pero de igual tamaño e intensidad. Ambas imágenes son integradas por el cerebro y se perciben como una imagen única (fusión). Además de la visión única, la fusión consigue la visión tridimensional o estereopsis. Para que la fusión pueda tener lugar se necesita el perfecto equilibrio de los sistemas motor y sensorial, así como el funcionamiento normal de la corteza occipital. Por tanto, podemos definir la visión binocular como el mecanismo por el cual el uso de los dos ojos de una manera coordinada va a producir una sola impresión mental del espacio externo. SISTEMA MOTOR El sistema motor está formado por la musculatura ocular externa (cada ojo tiene 4 músculos rectos y 2 músculos oblicuos) y su inervación (que se realiza por los pares craneales III, IV y VI). Hay tres tipos de movimiento oculares: DUCCIONES. Son movimientos monoculares. Se denominan: aducción (hacia dentro), abducción (hacia fuera), elevación o supraducción (hacia arriba), depresión o infraducción (hacia abajo), intorsión (giro en el que el meridiano vertical se acerca a la línea media) y extorsión (giro en el que el meridiano vertical se aleja de la línea media). VERSIONES. Son movimientos en que los dos ojos se mueven de forma coordinada en la misma dirección de la mirada. VERGENCIAS. Son movimientos binoculares en que los dos ojos se mueven de forma sincrónica y simétrica en la misma dirección y sentido opuesto. Son dos: convergencia y divergencia. Para explorar la motilidad ocular se deben dirigir los ojos del paciente en las denominadas posiciones diagnósticas, en cada una de las cuales la acción de uno de los músculos es máxima. (Imagen 1 Anexo) SISTEMA SENSORIAL El correcto funcionamiento del sistema sensorial depende de tres factores: 1. Correspondencia retiniana normal (CRN). 2. Propiedad de la fóvea de derecho al frente. (Ver imagen 1, Anexo) 3. Buena agudeza visual de la fóvea en ambos ojos. CORRESPONDENCIA RETINIANA NORMAL (CRN) Cuando la imagen de un objeto se produce sobre la retina, el cerebro la ubica en una zona del espacio. A este fenómeno se le llama proyección. Habitualmente, al mirar con los dos ojos se estimulan dos puntos (áreas) de las retinas, uno en cada ojo. Estos puntos de ambos ojos están coordinados en la corteza occipital de tal forma que las dos imágenes del objeto son proyectadas por el cerebro como una sola imagen y se denominan puntos correspondientes. *En resumen: Correspondencia retiniana: significa que a cada área de la retina con una dirección visual y un valor motor determinado, le corresponde en el otro ojo, otra área retiniana con igual localización e idéntico valor motor. Es un fenómeno cortical. TEMA

160 Áreas o puntos correspondientes son las áreas retinianas cuya estimulación determina direcciones visuales y valores motores semejantes. (Imagen 3 Anexo). Los puntos correspondientes más importantes son las dos fóveas. Cada punto de la retina nasal de un ojo se corresponde con otro, siempre el mismo, de la retina temporal del ojo contralateral; cada punto de la retina temporal, con uno de la retina nasal contralateral. Si las imágenes de un mismo objeto estimulan puntos no correspondientes, se verá doble, es decir, se produce diplopía. PROPIEDAD DE LA FÓVEA DE DERECHO AL FRENTE Los objetos que estimulan la fóvea se proyectan siempre como si estuvieran situados justo enfrente. El resto de la retina se organiza a partir de la fóvea, de tal forma que los estímulos en la retina nasal son proyectados por el cerebro a la derecha para el ojo derecho y a la izquierda para el ojo izquierdo; y los estímulos en la retina temporal son proyectados por el cerebro a la izquierda para el ojo derecho y a la derecha para el ojo izquierdo. BUENA AGUDEZA VISUAL DE LA FÓVEA La fóvea es la zona de máxima visión, ya que la retina periférica no supera una visión de 0.05 a 0.1. Esto condiciona lo que se llama reflejo de fijación, es decir, los ojos realizan movimientos rápidos de forma que el objeto que interesa siempre estimule la fóvea o bien que un objeto en movimiento se mantenga en la fóvea. DESARROLLO DE LA VISIÓN BINOCULAR. En el momento del nacimiento, los niños no presentan ni visión nítida ni visión binocular. El desarrollo de la fóvea del niño no se completa hasta los 3-6 meses de edad. A partir de este momento, se incrementa la agudeza visual y se coordinan los movimientos oculares. A los 3 años se alcanza el máximo desarrollo sensorial. Pero, así como el grado de madurez es mínimo al nacer, la capacidad de adaptarse sensorialmente a una situación fisiológica o patológica es máxima, y a esto se le denomina plasticidad. El grado de plasticidad disminuye con la edad y desaparece a los 6-8 años. Si antes de esta edad aparece una alteración motora o visual y el niño se adapta a ella, se crea una nueva situación sensorial anómala que, una vez pasado el período de plasticidad, quedará fijada de forma irreversible. 1 ALTERACIONES DE LA VISIÓN BI- NOCULAR. Incluimos dos, que veremos más adelante: 1. AMBLIOPÍA U OJO VAGO. 2. ESTRABISMO O TROPÍA. Pueden ser endopoplías (desviación hacia dentro) y exoplopías (hacia fuera). En el caso de que sea una endoplopía, se van a producir dos tipos de problemas visuales remitidos por el paciente: diplopía y confusión. (Imagen 4 Anexo). * La DIPLOPÍA O VISIÓN DOBLE es una sensación muy molesta para el individuo que, si puede, pondrá en marcha alguno de los mecanismos de adaptación. Estos mecanismos serán diferentes según la etapa de la vida en la que se produzca la alteración del paralelismo: 2 1. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN EN EL ADULTO. En el adulto ya no existe la plasticidad cerebral y son pocos los recursos que quedan ante una alteración de la motilidad ocular: Posición anormal de la cabeza o tortícolis. Guiño de ojo. 1 Esto es lo que se denomina correspondencia retiniana normal. 2 La principal diferencia entre la edad adulta y la niñez, es que en esta última todavía existe plasticidad cerebral, algo que en el adulto desaparece. TEMA

161 Si estos mecanismos no se pueden poner en marcha o fracasan, el individuo sufrirá diplopía. Las causas de esta alteración son: Parálisis muscular III, IV, VI par craneal. Estrabismos esenciales tardíos (poco frecuentes). Restricciones: el ojo no funciona correcta-mente por problemas de espacio (ejemplo: oftalmopatía tiroidea) MECANISMOS DE COMPENSACIÓN EN EL NI- ÑO. (Imagen 5 Anexo) Supresión: proceso subconsciente de eliminación, por parte del cerebro, de la imagen de uno de los ojos. Funciona en condiciones de visión corriente. Es un mecanismo destinado a evitar la diplopía y confusión 4. El resultado es la aparición de un escotoma de supresión (zona que deja de percibir) 5, si existe endoplopía; o una supresión hemirretiana temporal, si lo que existe es una exoplopía. Este mecanismo aparece en tropías, pero también puede aparecer en forias y anisometropías. 6 3 Para recordar las características de esta patología podéis echarle un vistazo al Tema 4 de esta comisión. 4 Ambos son fenómenos simultáneos que se producen en situaciones de endoplopía (desviación del ojo hacia dentro), aunque las manifestaciones de la diplopía son mayores que las de la confusión. (Vamos, que de lo que se va a quejar el paciente es de diplopía, no de confusión, aunque tenga los dos). 5 El proceso es algo así como que al cerebro se le hinchan las naric es de recibir informaciones diferentes y decide no recoger ninguna. 6 Tropías: son desviaciones manifiestas, es decir que se ve el ojo torcido sin que hagas nada. Foria: desviación latente que se manifiesta únicamente cuando rompes la fusión (tapas rápidamente un ojo y otro). Anisometropías: es la diferencia en el estado refractivo de los dos ojos. La existencia de un diferente estado refractivo en cada uno de los ojos ocasionará, que el tamaño de las imágenes retinianas sea diferente y, por tanto, Correspondencia retiniana anormal (CRA) 7 : los puntos de la retina de un ojo establecen una relación anómala con respecto a la fóvea del otro ojo. Este mecanismo de compensación se da cuando el ángulo de desviación es pequeño, de manera que la imagen recogida por el ojo desviado recae en una zona muy próxima a la fóvea (con buena discriminación). La plasticidad cerebral hace de esa zona cercana a la fóvea una verdadera fóvea, de modo que la fóvea anatómica (que recibirá una imagen no correspondiente) ya no es fóvea, y la zona que recibe la misma imagen se convierte ahora en fóvea fisiológica, estableciéndose la denominada Correspondencia retiniana anómala (porque la normal es la relación fóvea-fóvea). El resultado es la existencia de fusión en presencia de desviación. Estos dos mecanismos constituyen los denominados estrabismos de aparición precoz o esenciales, y tienen como consecuencia la aparición de ambliopía. (Imagen 6 anexo) 1. AMBLIOPÍA U OJO VAGO. Se define como una disminución de agudeza visual uni o bilateral que no mejora con corrección óptica, que no obedece a un problema orgánico 8 y que se debe a una falta de estimulación adecuada durante el periodo de maduración de la visión (período crítico) 9. Afecta a más del 5% de la población. o o Agudeza visual < 20/30 en ambos ojos AMBLIOPÍA BILATERAL Agudeza visual con diferencia de dos líneas menos en el ojo afectado AM- BLIOPÍA UNILATERAL que puedan existir problemas fusionales que impidan la correcta visión binocular. 7 Una CRA profunda es signo de mal pronóstico funcional. 8 O cursa con una lesión cuya importancia no es proporcional al déficit funcional. 9 El período crítico se corresponde, por tanto con el periodo de plasticidad cerebral. TEMA

162 Las consecuencias de esta inadecuada estimulación son la pérdida de neuronas y conexiones adecuadas dentro del sistema visual, lo que lleva a una disminución de la agudeza visual por falta de potenciación de las conexiones, apareciendo el efecto de competencia o rivalidad. La ambliopía puede ser: Con fijación central: si al tapar el ojo dominante el otro vuelve a su fóvea. Con fijación excéntrica: si al tapar el ojo dominante el otro sigue con su nueva fóvea (fóvea fisiológica). TIPOS SEGÚN LA CAUSA: 1. ESTRÁBICA: es una adaptación sensorial para evitar la diplopía cuando se ha perdido el paralelismo de los ejes oculares (estrabismo). 10 Surge a consecuencia de la supresión. 2. ANISOMETRÓPICA: aparece cuando un ojo es más amétrope 11 que el otro, ya que el cerebro suele suprimir la imagen más borrosa. Puede asociarse a una ambliopía estrábica. 3. AMETRÓPICA: se asocia con errores refractivos altos en ambos ojos. Es bilateral. 4. POR DEPRIVACIÓN O EX-ANOPSIA: se produce por falta de estímulos visuales nítidos sobre la retina, generalmente por la existencia de opacidades en los medios transparentes del ojo (catarata congénita) o por una ptosis palpebral. 5. NISTÁGMICA: al estar los objetos continuamente en movimiento, no se tiene una buena fijación, y no se desarrolla adecuadamente la función macular. Diagnóstico Aunque existen varios procedimientos, el más importante es la determinación de la agudeza visual. 12 Otros métodos diagnósticos consisten en: Estudio de errores refractarios. Estudio de la motilidad ocular. Estudio anatómico. Tratamiento Debe ser prescrito por el especialista lo más precozmente posible, y se basa en los siguientes principios: 1. ELIMINAR LOS OBSTÁCULOS PARA LA VI- SIÓN. Si existen cataratas, intervenirlas; corregir una ptosis, etc. 2. ADECUADA CORRECCIÓN ÓPTICA, si es necesaria. 3. OCLUSIÓN DEL OJO NO AMBLÍOPE: es la única manera de recuperar la visión del ojo amblíope. Ni los ejercicios ni el tratamiento quirúrgico del estrabismo logran recuperar visión del ojo amblíope. Como hemos dicho anteriormente, deja de ser eficaz después del período de plasticidad (6-8 años). 2. ESTRABISMO O TROPÍA. Se define como la pérdida del paralelismo de los ejes visuales. Existen estrabismos latentes, que no se manifiestan sino en situaciones especiales, tales como la interrupción de la visión binocular, fatiga, estrés, etc., y que se denominan forias. 10 Casi el 100% de los estrabismos acaban en ambliopía. 11 Ametropía: defecto de la refracción ocular que impide que las imágenes se formen debidamente en la retina, produciendo hipermetropía, miopía o astigmatismo. 12 Es imprescindible realizar un diagnóstico precoz, antes de que finalice el periodo de plasticidad cerebral, ya que a partir de los 6-7 años, la ambliopía ya no es susceptible de tratamiento. Por tanto, debería realizarse la determinación de la agudeza visual en todos los niños antes de los 4 años de edad. TEMA

163 Etiología 1. ESENCIALES O IDIOPÁTICOS, son los más frecuentes (60-65%). 2. ACOMODATIVOS: basados en la sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe una hipermetropía elevada, se produce una acomodación excesiva en el intento de mantener una imagen nítida y eso condiciona una convergencia también excesiva, que es la causa del estrabismo. Suelen compensarse con la corrección óptica adecuada. 3. PARALÍTICOS: por parálisis musculares. 4. SENSORIALES: causados por cualquier lesión orgánica 13 que impida la formación de una imagen nítida en uno de los ojos, interfiriendo así con un correcto equilibrio motor. 5. MECÁNICOS: por alteraciones en los músculos o en otras estructuras orbitarias. Tipos morfológicos a. Convergente o endotropía. b. Divergente o exotropía. c. Vertical. Si el ojo desviado está más alto se denomina hipertropía; si está más bajo, hipotropía. Tipos según su forma de presentación o Intermitente o Permanente. o Alternante. o De lejos, de cerca o ambas distancias. o Microtropía 14. o Residual. Diagnóstico 1. Estudio de la desviación. 2. Sentido de la desviación: estética, localización de los reflejos luminosos, cover test. 3. Dominancia o alternancia: cover test. 13 La lesión puede ser una catarata congénita monocular, un foco de coriorretinitis o un retinoblastoma. 14 Estrabismo de muy pequeño ángulo que fácilmente puede pasar desapercibido. 4. Constancia o variabilidad: visión próxima y lejana con y sin corrección óptica. Las dos maniobras más sencillas y más utilizadas son: TEST DE HIRSCHBERG (imagen 7 Anexo): se coloca una luz brillante a cierta distancia (más de 3m si es posible) frente a ambos ojos y se observa el reflejo en las córneas. Si ambos reflejos están centrados en las pupilas, los ojos están alineados. Si uno de los reflejos está descentrado, el ojo está desviado. TEST DE OCLUSIÓN Y OCLUSIÓN ALTERNA (COVER-TEST) (Imagen 8 Anexo): se basa en el hecho de que al ocluir el ojo no desviado, el desviado hará un movimiento para enderezarse, ya que en ese momento desaparece el fenómeno de la supresión que, como se ha comentado, no se produce sino en condiciones de visión binocular. Si los ojos parecían paralelos y al tapar uno de ellos, es decir, al interrumpir la visión binocular, ese ojo se desvía, el diagnóstico será de foria (estrabismo latente). La desviación será apreciable al destapar el ojo, ya que efectuará un movimiento para enderezarse. Debemos establecer el diagnóstico diferencial con todas las causas del denominado pseudoestrabismo. En estos casos el test de la oclusión es negativo. Tratamiento Los objetivos del tratamiento son: Conseguir en ambos ojos una buena agudeza visual. Conseguir una buena apariencia estética. Desarrollar una buena visión binocular. Es el objetivo más difícil de conseguir, sobre todo en los estrabismos de comienzo precoz. Pasos a seguir en un correcto tratamiento: 1. Prescripción de corrección óptica, si procede 2. Tratamiento con oclusión de la ambliopía hasta que la visión de ambos ojos se iguale. TEMA

164 3. Tratamiento de la desviación. a) Médico: mediante la inyección local (en los músculos) de toxina botulínica. b) Quirúrgico: cirugía debilitan-te (retrocesos musculares) o cirugía de refuerzo (re-secciones musculares). TEMA

165 ANEXO IMÁGENES. TEMA 24 Imagen 1: Mediante la exploración de los diferentes músculos implicados en la mirada, podemos detectar la existencia de hiper o hipofuncionamiento en alguno de ellos. Esto es importante, ya que estas situaciones son causa de patología de la visión binocular. Imagen 2: La fóvea es la zona del ojo con mayor agudeza visual. Está en el centro de la mácula lútea, una pequeña mancha de color amarillo situada en la retina. La capa sensorial de la fóvea se compone sólo de células con forma de conos, mientras que en torno a ella también se encuentran células con forma de bastones. Según nos alejamos del área sensible, las células con forma de cono se vuelven más escasas y en los bordes exteriores de la retina sólo existen las células con forma de bastones. Imagen 3: En condiciones normales, las dos fóveas (F) son áreas correspondientes, es decir, son zonas retinianas que perciben el mismo estímulo. Además existe nitidez en la imagen. Estas dos, nitidez y correspondencia retiniana, son requisitos fundamentales para que se produzca la fusión (imagen final única tras integración en cerebro).

166 Imagen 4: Pérdida del paralelismo binocular. La imagen que recae sobre la fóvea del ojo izquierdo (punto verde), no lo hace sobre la fóvea del ojo derecho, sino que se sitúa más nasal. Sobre la fóvea derecha cae otra imagen diferente del espacio (cruz roja). El cerebro intenta fusionar dos imágenes bastante diferentes (punto verde con cruz roja), y el resultado es la aparición de confusión y diplopía. Imagen 5: Ante la pérdida de paralelismo se ponen en marcha diferentes mecanismos de compensación a fin de evitar la confusión y la diplopía. La aparición de un escotoma de supresión (zona que deja de percibir) y de una correspondencia retiniana anómala (CRA) son dos de estos mecanismos. La CRA supone la aparición de una nueva fóvea, una zona cercana a la fóvea que hace el papel de ésta. Imagen 6: La supresión y la CRA tienen como consecuencia la aparición de ambliopía (ojo vago). Ésta puede ser con fijación central o con fijación excéntrica (al tapar el ojo dominante, el otro sigue con su fóvea nueva ).

167 Imagen 7: Método de Hirschberg para la medición de la desviación de los ojos por medio del reflejo corneal. Cada milímetro de desplazamiento corresponde a 7 grados de desviación. En esta imagen, vemos ortoforia y una endotropía de 15, 30 y 45 grados consecutivamente. Imagen 8: pasos a seguir en la realización del Test de oclusión o cover test.

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