Universidad Nacional La Matanza

Transcripción

1 Universidad Nacional La Matanza

2 El organismo tiende a mantener siempre el equilibrio (homeostasis). Para mantener la homeostasis calórica, utiliza la síntesis o degradación de combustibles de forma integrada. Hidratos de Carbono Proteínas Grasas

3 GLUCEMIA NORMAL mg/dl Luego de una comida la glucemia En el ayuno la glucemia La relación INSULINA /GLUCAGON La relación INSULINA/GLUCAGON Se ponen en marcha mecanismos Se ponen en marcha mecanismos HIPOGLUCEMIANTES HIPERGLUCEMIANTES

4 METABOLISMO DE LA SACIEDAD: ELEVACION TRANSITORIA DE LA GLUCEMIA:. LA LIBERACION DE INSULINA POR LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS REDUCCION DE LA GLUCEMIA

5 SACIEDAD Y GLUCIDOS: GLUCOGENOGENESIS: GLUCOGENO SINTETASA GLUCOLISIS: GLUCOQUINASA; FFQ I; PIRUVATO QUINASA.

6 GLUCOGENOGENESIS: su regulación insulina GLUCOGENO SINTETASA INACTIVA O.P fosfatasa H 2 O Pi ADP ATP quinasa glucagon GLUCOGENO SINTETASA ACTIVA OH

7 GLUCOLISIS: PUNTO DE CONTROL FFQUINASA I. INSULINA FFQUINASA II (QUINASA) FRUCTOSA 6P FRUCTOSA 2-6 DIP ESTIMULA EL PTO. DE CONTROL

8 INSULINA Y LIPOGENESIS: captación de glucosa por el tejido adiposo; - La glucosa hace glucólisis que genera Piruvato, este se decarboxila oxidativamente a acetil-coa. La dihidroxiacetona-p, intermediario de Glucólisis, originará glicerol-p; - La acetil-coa formará malonil-coa que irá a la síntesis de ácidos grasos (acetil CoA carboxilasa)...

9 METABOLISMO DE LA SACIEDAD: GLUCOSA GLUCOSA 6 P DIHIDROXIACETONA P GLICEROL P PIRUVATO TAG AGL ACETIL COA

10 LIPIDOS Y SACIEDAD: AUMENTO DE LA INGESTA ALIMENTARIA SECRECION DE INSULINA LPL LHS HIPERTROFIA DE LOS ADIPOCITOS DIFERENCIACION DE PREADIPOCITOS

11 Los principales tejidos efectores de la acción de la insulina son el muscular, adiposo y hepático. El GLUT4, es el transportador responsable de la difusión facilitada de la glucosa Acciones metabólicas de la Insulina Acciones metabólicas de glucagón En hígado En tejido adiposo

12 METABOLISMO DEL AYUNO: Glucemia baja Células alfa pancreáticas Glucagon

13 METABOLISMO DEL AYUNO: Cambios metabólicos involucrados: Liberación de glucagon; Aumento de la relación glucagon/insulina; Liberación de glucocorticoides; Aporte de sustratos gluconeogenéticos; Ciclo de Cori y de la alanina.

14 METABOLISMO DEL AYUNO: Participación en el control de la glucemia: Glucagon t (horas) Glucocorticoides

15 Mecanismo de acción Glucagon

16 ACCIONES METABÓLICAS DEL GLUCAGON: GLUCAGON GLUCÓGENO- LISIS HEPÁTICA GLUCONEOGÉNESIS LIPÓLISIS CETOGÉNESIS CONSUMO DE OXALACETATO AGL MENOR ACTIVIDAD CICLO DE KREBS BETA-OXIDACIÓN ACETIL CoA

17 METABOLISMO DEL AYUNO: El hígado recurre primero a la glucógenolisis genolisis y luego, a la gluconeogénesis nesis para mantener la glucemia en valores normales, condición necesaria para cubrir los requerimientos energéticos del cerebro, glóbulos rojos y otros tejidos.

18 METABOLISMO DEL AYUNO: La reserva hepática de glucógeno se mantiene entre 10 a 18 horas, según el estado nutricional del individuo; La gluconeogénesis comienza cuatro a seis horas después de la última comida y es máxima, al agotarse las reservas de glucógeno hepático.

19 GLUCÓGENOLISIS GENOLISIS HEPÁTICA TICA: fosforilasa + glucantransferasa Enzima desramificante

20 METABOLISMO DEL AYUNO: Los esqueletos carbonados para la gluconeogénesis provienen de los aminoácidos musculares, del glicerol (lipólisis adiposa) y del lactato (muscular y del glóbulo rojo). Dos ciclos fundamentales para mantener la glucemia en el ayuno son el del lactato (Cori) y el de la alanina.

21 DESTINO DEL ESQUELETO CARBONADO DE AA: ALFA-CETO CETO-ÁCIDO: Gluconeogénesis; Cetogénesis; Incorporación al Ciclo de Krebs; CK

22 CICLO DE CORI: Músc. Esquelético: Sangre: Hígado: Glucosa Glucosa Glucosa Piruvato Piruvato LDH LDH Lactato Lactato Lactato

23 CICLO DE LA ALANINA: Músc. Esquelético: Sangre: Hígado: Glucosa Glucosa Glucosa Piruvato Glutamato ALAT Alfa-ceto-glutarato PAL Glut ACG Piruvato ALAT PAL Alanina Alanina Alanina

24 + H 3 N C H C O CH 2 CH 2 CH 2 L-glutamato Glutamato deshidrogenasa NAD(P) + NAD(P)H 2 Mod --: GTP Mitocondria DESAMINACIÓN N OXIDATIVA: CO.O - CO.O- CO.O- CH H 2 2 O NH + 4 CO.O- Alfa-cetoglutarato

25 GLUCONEOGÉNESIS NESIS: PIRUVATO GLUCOSA Piruvato carboxilasa OXALACETATO Malato deshidrogenasa MALATO PEP PEP carboxiquinasa OXALACETATO

26 BETA-OXIDACI OXIDACIÓN: DEFINICIÓN: Es la degradación de los ácidos grasos con la finalidad de obtener energía química LOCALIZACIÓN TISULAR: Hígado, riñón, tejido adiposo, músculo esquelético; corazón; suprarrenales. LOCALIZACIÓN CELULAR: Matriz mitocondrial.

27 ENTRADA DEL ÁCIDO GRASO ACTIVADO A LA MITOCONDRIA: Ext. Acil CoA+ CARNITINA Parte externa CAT 1 - Malonil CoA ACILCARNITINA Parte Interna Membrana Interna Mitocondrial Matriz mitocondrial CAT 2 CoA.SH AcilCoA + CARNITINA

28 CETOGÉNESIS NESIS: DEFINICIÓN: N: Es la síntesis de cuerpos cetónicos, a partir de un aumento en la oxidación de ácidos grasos; ellos son: el acetoacetato; el betahidroxibutirato y la acetona LOCALIZACIÓN N TISULAR: Hígado(Exclusivamente) LOCALIZACIÓN N CELULAR: Matriz mitocondrial FINALIDAD: Exportar energía química

29 DESTINO DEL GLICEROL: El glicerol, en el hígado, se activará con ATP por una glicerol quinasa dando glicerol P el que, por la glicerol P deshidrogenasa generará dihidroxiacetona P, que revertirá la glucólisis: CH 2.OH CH 2.OH NAD + NADH 2 HO C H C O GLUCOSA CH 2.OP CH 2. OP L-glicerol P Dihidroxiacetona P

30 CICLO DE KREBS: VÍA A ANFIBÓLICA En el ayuno, el ciclo de Krebs disminuye su velocidad por la acumulación de NADH 2 proveniente de la betaoxidación. Se acumulan precursores, como el oxalacetato, que cumplen distintas funciones.

31 GLUCOSA ACETIL COA NADH 2 OXALACETATO MALATO CITRATO CUERPOS CETÓNICOS FUMARATO SUCCINATO CICLO DE KREBS ISOCITRATO SUCCINIL COA ALFA-CETO GLUTARATO

32 DESTINO DEL OXALACETATO: Intermediario del CTC OXALACETATO PEP Gluconeogénesis FRUCTOSA 1-6 di P GLUCOSA

33 Pensemos en una situación de ayuno? La glucemia comienza a bajar, el organismo trata de compensar esa variación aumentando la GLUCONEOGENESIS, es decir que aquellos compuestos gluconeogenicos no estaran disponibles. POR LO TANTO PENSEMOS A DONDE IRA EL ACETIL COA FORMADO EN LA B-OXIDACION? Formacion de cuerpos cetonicos

34 CONCLUSIÓN: AYUNO: GLUCAGON/INSULINA GLUCAGON GLUCÓGENO- GLUCONEO- LIPÓLISIS LISIS GÉNESIS AGL GLUCEMIA OXALACETATO β-oxidación ACETIL CoA

35 CONCLUSIÓN: AYUNO: ACETIL CoA CETOGÉNESIS PDHG OXALACETATO GLUCOSA PIRUVATO CITRATO CK

36 AYUNO SACIEDAD INSULINA/GLUCAGON INSULINA/GLUCAGON GLUCONEOGENESIS GLUCOGENOLISIS LIPOLISIS B-OXIDACION CETOGENESIS CETOLISIS GLUCOLISIS GLUCOGENOGENESIS LIPOGENESIS El glucagon + las quinasas La insulina + las fosfatasas