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1 Patología renal, vesical, de las vías urinarias y aparato genital masculino. Análisis retrospectivo a 10 años. Revisión de casos, actualización de la bibliografía y aplicación de nuevos conceptos.

2 Autores: - Dra. Alonso Graciela - Dr. Bravo Guillermo - Dra. Pappalardo Cristina - Dra. Polino María Rosa - Dra. Scínica Elsa - Citotécnico Gutierrez Cristián Hospital Vélez Sarsfield

3 Introducción La patología urogenital masculina es muy amplia. Dentro de los tumores génito-urinarios, los más frecuentes, son los que se originan en la próstata y vejiga, seguido de los tumores de riñón. Los tumores testiculares son muy infrecuentes, aunque tienen gran importancia debido fundamentalmente a dos factores: la edad de presentación, generalmente entre los 20 y 40 años y su gran quimio y radiosensibilidad que les confiere una elevada probabilidad de curación, aún cuando se presenten como enfermedad diseminada. Dada sus características particulares y su orígen embriológico diferente del resto de tumores urológicos forman parte de los tumores germinales. El cáncer de testículo representa el 1% de todos los tumores malignos. La gran mayoría de los casos son detectados por el propio paciente. Los síntomas incluyen: masa palpable (generalmente indolora), dolor o pesadez en un testículo, dolor sordo en el bajo vientre o la ingle, aumento o disminución significativos del tamaño de un testículo, repentina acumulación de fluido en el escroto y ligero agrandamiento o molestias en los pezones. No produce síntomas generales que pueden hacer sospechar de un problema médico. El diagnóstico se realiza mediante ultrasonidos con una ecografía de los testículos y si lo hay, su extensión por rayos X y TAC. Además en un análisis de sangre se miden los marcadores serológicos tumorales específicos: AFP, GCH-β y LDH que proporcionan mayor evidencia sobre el tipo de tumor y su extensión para seguir su evolución y la efectividad del tratamiento. La biopsia o PAAF del testículo está contraindicada en general, puesto que puede facilitar la dispersión del tumor por una ruta que no es la habitual y está indicada en pacientes con tumores retroperitoneales o mediastinales. Los factores de riesgo son: Cáncer previo en el otro testículo, edad (entre los 15 y 40 años), criptorquidia (aumenta hasta 14 veces el riesgo), raza blanca (en el norte de Europa), hermano que haya tenido cáncer de testículo y subfertilidad. El carcinoma de próstata es la causa más común de cáncer en el varón. En los países industrializados supone el 20-25% de todos los tumores malignos nuevos diagnosticados por año y representa la 3º causa de muerte por cáncer en el varón. La incidencia del cáncer de próstata se va elevando progresivamente siendo actualmente del 90/ en los varones. La edad media del diagnóstico es de 70 años, siendo excepcional su diagnóstico antes de los 40 años. Su incidencia va aumentando progresivamente con la edad, de tal 1

4 manera, que constituye un hallazgo habitual en las autopsias de varones mayores de 80 años. La etiología es desconocida, aunque se consideran factores de riesgo edad superior a 50 años, raza blanca, antecedentes familiares, exposición profesional al cadmio principalmente. Sin exhibir una correlación significativa, también se le atribuye un cierto riesgo a factores como el hábito tabáquico, influjo hormonal, hiperplasia benigna de próstata, status socioeconómico, dieta y hábitos sexuales. Aproximadamente en el 80% de los pacientes se presenta como enfermedad localizada en el momento del diagnóstico. La mayoría se presentan asintomáticos o refieren únicamente sintomatología urinaria inespecífica. Durante los últimos años, gracias a la generalización del uso del antígeno prostático específico (PSA) como marcador capaz de detectar la existencia de tumores prostáticos cuando éstos están aún en fase preclínica, se ha observado un aumento de tumores en fases tan precoces, que únicamente han podido evidenciarse tras el estudio patológico de biopsias a ciegas de ambos lóbulos prostáticos (Estadío T1C). Ha ello han contribuido especialmente las campañas de detección precoz y de divulgación promovidos por los distintos servicios de Urología y la colaboración de los equipos de atención primaria. En cuanto al diagnóstico, es obligada la realización de una correcta exploración física que incluya el tacto así como la confirmación histológica mediante biopsia de la existencia de un carcinoma prostático. El estudio de extensión mínimo para estadificar correctamente la enfermedad deberá contar además con una analítica completa, radiografía de tórax, gammagrafía ósea y una ecografía o TAC abdominal. Recientemente se ha incorporado a dichas pruebas la ecografía prostática por vía transrectal, cuyos hallazgos en manos experimentadas se correlacionan estrechamente con el estadío T de la enfermedad y que hoy se considera fundamental para estadificar el carcinoma prostático en fases precoces. En lo referente al tratamiento, existen diferentes opciones ante un paciente con carcinoma de próstata: abstención (estadío T1A en pacientes ancianos), cirugía (radical o paliativa), radioterapia (radical o paliativa, externa, intersticial, metabólico, adyuvante), hormonoterapia (neoadyuvante, concomitante con la RT, adyuvante, paliativa en efermedad avanzada) y quimioterapia paliativa en enfermedad avanzada refractaria a otros tratamientos. El carcinoma de vejiga es el 5º tumor más frecuente en el varón en cuanto a incidencia y la novena causa de muerte por cáncer. Es 2

5 más frecuente entre los varones (3 a 1), especialmente durante la 6º década de la vida. La tasa de incidencia se ha incrementado en todo el mundo durante los últimos años especialmente en los países industrializados, dando crédito a los efectos de los carcinógenos industriales y al tabaquismo como factores de riesgo para el desarrollo del cáncer de vejiga. El cáncer de células transicionales de vejiga (90-95% de las neoplasias vesicales) tiene una historia natural que oscila desde indolente hasta muy agresivo, por lo que es de gran importancia poder predecir su comportamiento para planificar un tratamiento eficaz. El estudio de extensión necesario para una correcta estadificación de un carcinoma de vejiga debe al menos incluir una cistoscopía con biopsia, analítica completa, radiografía de tórax y una TAC abdominal. La distinción que se hace siempre a la hora de comentar el diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico, es la de tumores superficiales (no sobrepasan la lámina propia) y tumores invasivos (infiltran al menos la capa muscular). El 70-75% de los tumores vesicales son superficiales. De todos modos su comportamiento es muy variable, sobre todo el de los T1, ya que 1/3 de estos tumores va a progresar hacia formas más agresivas. En cuanto al tratamiento, los tumores superficiales generalmente se tratan con resección transuretral del tumor y/o con tratamientos locales intravesicales (BCG, citostáticos), mientras que los tumores invasivos pueden tratarse con cirugía radical (cistoprostatectomía), siendo una alternativa para los pacientes no quirúrgicos o que desean un tratamiento conservador del órgano, la quimioradioterapia concomitante. Cuando la neoplasia está diseminada y el paciente presenta un buen estado general, la quimioterapia constituye el tratamiento de elección, con una tasa de respuestas del 50% aproximadamente. El carcinoma renal, supone el 3% de todos los tumores malignos, representando el 2% de las muertes por cáncer entre la población. Entre los factores de riesgo asociados con el cáncer de riñón, destacan el tabaco, la obesidad sobre todo en las mujeres, el consumo crónico de analgésicos tipo fenocetina y factores ambientales ocupacionales como el contacto con el asbesto, cadmio, dióxido de torio (Thorotrast) o curtidores de piel. Es más frecuente en el varón (2 a 1) y la edad de aparición más frecuente es a partir de los 50 años. Clínicamente se caracteriza por hematuria macroscópica y en ocasiones por dolor o la aparición de una masa abdominal palpable. Con frecuencia se asocia a 3

6 determinados síndromes paraneoplásicos, especialmente a la poliglobulia o al hiperparatiroidismo, por secreción de eritropoyetina o sustancias PTH like, por el tumor. Otras veces la tumoración renal cursa de forma asintomática, descubriéndose el tumor de forma casual o al investigar los síntomas producidos por la afectación metastásica de la enfermedad, por ejemplo, dolor óseo secundario. El 45% aproximadamente de los casos de cáncer renal se presentan de forma localizada, el 25% localmente avanzada (crecimiento ganglionar loco-regional), y el 30% como enfermedad metastásica, principalmente óseas o pulmonares. El tratamiento de extensión comprende una cuidadosa historia y exploración física, biopsia de la lesión, analítica completa, radiografía de tórax, UIV (urograma excretor), y TAC o RNM abdominal. En los casos localizados, y por lo tanto, quirúrgicos de entrada, la arteriografía renal aportará datos importantes al cirujano para el abordaje quirúrgico del tumor. El tratamiento quirúrgico es el único método curativo, aplicable únicamente en los estadíos tempranos de la enfermedad. Por el contrario, cuando el carcinoma sobrepasa los límites anatómicos y regionales del riñón, es uno de los tumores más difíciles de tratar. La radioterapia sólo ha demostrado una utilidad relativa, la quimioterapia no ha aportado casi nada al tratamiento de la enfermedad avanzada y únicamente la inmunoterapia con interferón o interleukina -2 ha mostrado cierta actividad en la enfermedad metastásica. El cáncer de pene afortunadamente representa menos del 1% de los cánceres en hombres en los EEUU, con cerca de 1 o 2 casos nuevos por hombres. Una gran variedad de factores han sido inculpados en su etiología (higiene, la fimosis, la falta de circuncisión, el Mycobacterium smegmatis, etc). Se conoce que la circuncisión al nacimiento sería fundamental para el no desarrollo del carcinoma de pene. Pero una circuncisión tardía no sería preventivo. El 50% se desarrollan asociados a fimosis. La etiología viral por el HPV tiene gran sustento. En el 50% de los carcinomas se ha demostrado la presencia de HPV 16 y 18. La radiación ultravioleta ha demostrado tener incidencia en la producción de este tipo de carcinoma. El tratamiento de la lesión primaria depende de su localización y grado de extensión, valorados según en la escala de TNM. Las lesiones pequeñas situadas en prepucio pueden ser manejadas con circuncisiones amplias. Los tumores in situ no infiltrantes pueden ser manejados con medicamentos tópicos con 5%fluoracilo con buenos resultados. La penectomía parcial es el tratamiento más usado en pacientes con compromiso infiltrante. 4

7 Pacientes con estadío IV, en quienes el tratamiento no es curativo, se les puede ofrecer quimioterapia con aceptable resultado (vincristina, bleomicina y metotrexate). El manejo de las adenopatías inguinales es controversial, teniendo en cuenta que éste es el principal factor que determina la sobrevida del paciente. Objetivos Los objetivos del presente trabajo son: 1) Realizar un estudio retrospectivo para conocer la incidencia de estas patologías en nuestro medio hospitalario, población afectada y formas de presentación clínica. 2) Correlacionar nuestros hallazgos con los relatados en la bibliografía mundial, realizando una actualización de la nomenclatura y encuadrar los diagnósticos en las nuevas clasificaciones. 3) Evaluar la edad de presentación del cáncer urogenital en la población estudiada, el porcentaje de pacientes que presentaron antecedentes familiares y/o antecedentes personales de riesgo para dicha enfermedad. 4) Evaluar los estudios complementarios por imágenes realizados previamente a la cirugía, la determinación del antígeno prostático específico en lo referente a la patología prostática y la determinación de marcadores serológicos en la patología neoplásica testicular, el tratamiento adyuvante realizado y el tiempo de seguimiento de aquellos pacientes con patología oncológica. 5) Establecer los factores pronósticos más importantes que deben contemplarse para cada tipo de cáncer. Material y Métodos Se revisaron los diagnósticos de todas las biopsias incisionales, piezas quirúrgicas, piezas oncológicas ampliadas y punciones histológicas que presentaron patología renal, vesical, de las vías urinarias, aparato genital masculino y estructuras anexas realizadas en el Servicio de Anatomía Patológica del Hospital General de Agudos Dalmacio Vélez Sarsfield, durante el período comprendido entre el 1 de enero del 2000 al 31 de diciembre del Se recolectaron los datos de los pacientes a partir de la información 5

8 que figura en los protocolos o pedidos de estudio anatomopatológicos de nuestro Servicio y a posteriori de los datos volcados en las historias clínicas de los mismos. El total de casos diagnosticados fue de 634. No se contabilizó el número de pacientes debido a que a muchos de ellos se les practicó toma de biopsias múltiples y en distintos momentos a lo largo del período estudiado por nosotros. Se consideraron las siguientes variables: edad del paciente al momento del diagnóstico, motivo de consulta, estudios por imágenes realizados, determinación de valores serológicos de PSA para la patología prostática y marcadores tumorales para la patología testicular, tratamiento quirúrgico realizado y adyuvante recibido y tiempo de seguimiento de los pacientes. Es de destacar que se realizó una actualización de la bibliografía con puesta al día de los conocimientos existentes y la aplicación de los mismos en el material examinado para su estudio. En lo que respecta al informe anatomopatológico de los casos correspondientes a la patología tumoral se evaluó tipo histológico, grado de diferenciación de la lesión y estadío en el cual se encontraba el paciente al momento de la consulta. Para el tipo histológico se utilizó la Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (World Health Organization Classification of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs) del año 2004, específicamente para la evaluación de las biopsias vesicales la Clasificación de Consenso de la WHO/ISUP (Organización Mundial de la Salud y Sociedad de Patólogos Urólogos) y para la estadificación de los pacientes el Sistema de TNM de la AJCC (American Joint Comité on Cancer) y de la UICC (Internacional Union Against Cancer) que tiene en cuenta el tamaño tumoral, el compromiso de los ganglios linfáticos y las metástasis a distancia, las cuales se adjuntan a continuación. The WHO/ISUP consensus classification Normal Normal Hyperplasia Flat hyperplasia Papillary hyperplasia Flat lesions with atypia Reactive(inflamatory) atypia Atypia of unknown significance Dysplasia (low-grade intraurothelial neoplasia) 6

9 Carcinoma in situ (high-grade intraurothelial neoplasia) Papillary neoplasms Papilloma Inverted papilloma Papillary neoplasm of low malignant potencial Papillary carcinoma, low grade Papillary carcinoma, high grade Invasive neoplasms Lamina propria invasión Musculares propria (detrusor muscle) invasión WHO Histological Classification of Tumours of the Kidney Renal cell tumours Clear cell renal cell carcinoma Multilocular clear cell renal cell carcinoma Papillary renal cell carcinoma Chromophobe renal cell carcinoma Carcinoma of the collecting ducts of Bellini Renal medullary carcinoma Xp11 translocation carcinomas Carcinoma associated with neuroblastoma Mucinous tubular and spindle cell carcinoma Renal cell carcinoma, unclassified Papillary adenoma Oncocytoma Metanephric tumours Metanephric adenoma Metanephric adenofibroma Metanephric stromal tumour Nephroblastic tumours Nephrogenic rests Nephroblastoma Cystic partially differentiated nephroblastoma Mesenchymal tumours Occurring Mainly in Children Clear cell sarcoma Rhabdoid tumour Congenital mesoblastic nephroma Ossifying renal tumour of infants Occurring Mainly in Adults Leiomyosarcoma (including renal vein) Angiosarcoma Rhabdomyosarcoma Malignant fibrous histiocytoma Haemangiopericytoma Osteosarcoma Angiomyolipoma Epithelioid angiomyolipoma Leiomyoma Haemangioma Lymphangioma Juxtaglomerular cell tumour Renomedullary interstitial cell tumour Schwannoma Solitary fibrous tumour Mixed mesenchymal and epithelial tumours Cystic nephroma Mixed epithelial and stromal tumour Synovial sarcoma Neuroendocrine tumours Carcinoid Neuroendocrine carcinoma Primitive neuroectodermal tumour 7

10 Neuroblastoma Phaeochromocytoma Haematopoietic and lymphoid tumours Lymphoma Leukaemia Plasmacytoma Germ cell tumours Teratoma Choriocarcinoma Metastatic tumours 8

11 WHO Histological Classification of Tumours of the Penis Malignant epithelial tumours of the penis Squamous cell carcinoma 1 Basaloid carcinoma Warty (condylomatous) carcinoma Verrucous carcinoma Papillary carcinoma, NOS Sarcomatous carcinoma Mixed carcinomas Adenosquamous carcinoma Merkel cell carcinoma Small cell carcinoma of neuroendocrine type Sebaceous carcinoma Clear cell carcinoma Basal cell carcinoma Precursor lesions Intraepithelial neoplasia grade III Bowen disease Erythroplasia of Queyrat Paget disease Melanocytic tumours Melanocytic nevi Melanoma Mesenchymal tumours Haematopoietic tumours Secondary tumours 9

12 WHO Histological Classification of Tumours of the Prostate Epithelial tumours Glandular neoplasms Adenocarcinoma (acinar) Atrophic Pseudohyperplastic Foamy Colloid Signet ring Oncocytic Lymphoepithelioma-like Carcinoma with spindle cell differentiation (carcinosarcoma, sarcomatoid carcinoma) Prostatic intraepithelial neoplasia (PIN) Prostatic intraepithelial neoplasia, grade III (PIN III) Ductal adenocarcinoma Cribriform Papillary Solid Urothelial tumours Urothelial carcinoma Squamous tumours Adenosquamous carcinoma Squamous cell carcinoma Basal cell tumours Basal cell adenoma Basal cell carcinoma Neuroendocrine tumours Endocrine differentiation within adenocarcinoma Carcinoid tumour Small cell carcinoma Paraganglioma Neuroblastoma Prostatic stromal tumours Stromal tumour of uncertain malignant potential Stromal sarcoma Mesenchymal tumours Leiomyosarcoma Rhabdomyosarcoma Chondrosarcoma Angiosarcoma Malignant fibrous histiocytoma Malignant peripheral nerve sheath tumour Haemangioma Chondroma Leiomyoma Granular cell tumour Haemangiopericytoma Solitary fibrous tumour Hematolymphoid tumours Lymphoma Leukaemia Miscellaneous tumours Cystadenoma Nephroblastoma (Wilms tumour) Rhabdoid tumour Germ cell tumours Yolk sac tumour Seminoma Embryonal carcinoma & teratoma Choriocarcinoma Clear cell adenocarcinoma Melanoma Metastatic tumours Tumours of the seminal vesicles Epithelial tumours Adenocarcinoma Cystadenoma Mixed epithelial and stromal tumours Malignant Benign Mesenchymal tumours Leiomyosarcoma Angiosarcoma Liposarcoma Malignant fibrous histiocytoma Solitary fibrous tumour Haemangiopericytoma Leiomyoma Miscellaneous tumours Choriocarcinoma Male adnexal tumour of probable Wolffian origin Metastatic tumours 10

13 WHO Histological Classification of Testis Tumours Germ cell tumours Intratubular germ cell neoplasia, unclassified 1 Other types Tumours of one histological type (pure forms) Seminoma Seminoma with syncytiotrophoblastic cells Spermatocytic seminoma Spermatocytic seminoma with sarcoma Embryonal carcinoma Yolk sac tumour Trophoblastic tumours Choriocarcinoma Trophoblastic neoplasms other than choriocarcinoma Monophasic choriocarcinoma Placental site trophoblastic tumour Teratoma Dermoid cyst Monodermal teratoma Teratoma with somatic type malignancies Tumours of more than one histological type (mixed forms) Mixed embryonal carcinoma and teratoma Mixed teratoma and seminoma Choriocarcinoma and teratoma/embryonal carcinoma Others Sex cord/gonadal stromal tumours Pure forms Leydig cell tumour Malignant Leydig cell tumour Sertoli cell tumour Sertoli cell tumour lipid rich variant Sclerosing Sertoli cell tumour Large cell calcifying Sertoli cell tumour Malignant Sertoli cell tumour Granulosa cell tumour Adult type granulosa cell tumour Juvenile type granulosa cell tumour Tumours of the thecoma/fibroma group Thecoma Fibroma Sex cord/gonadal stromal tumour: Incompletely differentiated Sex cord/gonadal stromal tumours, mixed forms Malignant sex cord/gonadal stromal tumours Tumours containing both germ cell and sex cord/gonadal stromal elements Gonadoblastoma Germ cell-sex cord/gonadal stromal tumour, unclassified Miscellaneous tumours of the testis Carcinoid tumour Tumours of ovarian epithelial types Serous tumour of borderline malignancy Serous carcinoma Well differentiated endometrioid carcinoma Mucinous cystadenoma Mucinous cystadenocarcinoma Brenner tumour Nephroblastoma Paraganglioma Haematopoietic tumours Tumours of collecting ducts and rete Adenoma Carcinoma Tumours of paratesticular structures Adenomatoid tumour Malignant mesothelioma Benign mesothelioma Well differentiated papillary mesothelioma Cystic mesothelioma Adenocarcinoma of the epididymis Papillary cystadenoma of the epididymis Melanotic neuroectodermal tumour Desmoplastic small round cell tumour Mesenchymal tumours of the spermatic cord and testicular adnexae Secondary tumours of the testis 11

14 WHO Histological Classification of Tumours of the Urinary Tract Urothelial tumours Infiltrating urothelial carcinoma with squamous differentiation with glandular differentiation with trophoblastic differentiation Nested Microcystic Micropapillary Lymphoepithelioma-like Lymphoma-like Plasmacytoid Sarcomatoid Giant cell Undifferentiated Non-invasive urothelial neoplasias Urothelial carcinoma in situ Non-invasive papillary urothelial carcinoma, high grade Non-invasive papillary urothelial carcinoma, low grade Non-invasive papillary urothelial neoplasm of low malignant potential Urothelial papilloma Inverted urothelial papilloma Squamous neoplasms Squamous cell carcinoma Verrucous carcinoma Squamous cell papilloma Glandular neoplasms Adenocarcinoma Enteric Mucinous Signet-ring cell Clear cell Villous adenoma Neuroendocrine tumours Small cell carcinoma Carcinoid Paraganglioma Melanocytic tumours Malignant melanoma Nevus Mesenchymal tumours Rhabdomyosarcoma Leiomyosarcoma Angiosarcoma Osteosarcoma Malignant fibrous histiocytoma Leiomyoma Haemangioma Other Haematopoietic and lymphoid tumours Lymphoma Plasmacytoma Miscellaneous tumours Carcinoma of Skene, Cowper and Littre glands Metastatic tumours and tumours extending from other organs 12

15 TNM Riñón: 13

16 TNM Pelvis renal y uréter: 14

17 TNM Vejiga: 15

18 TNM Uretra: 16

19 TNM Próstata: 17

20 TNM Pene: 18

21 TNM Testículo: 19

22 Para la patología oncológica los factores pronósticos evaluados fueron: tamaño tumoral, estado de los ganglios linfáticos, grado histológico, tipo histológico, índice mitótico, invasión vascular peritumoral linfática o sanguínea y respuesta inflamatoria crónica peritumoral. No se tuvo en cuenta determinación de oncogenes ni análisis de ploidía por tratarse de estudios de alta complejidad con los cuales no cuenta nuestro hospital. A continuación se realizará una descripción detallada acerca del tipo de patología presentada por los pacientes que constituyen la población estudiada, haciendo hincapié en la patología oncológica y en aquellos conceptos fundamentales que serán necesarios tener en cuenta para poder interpretar los resultados obtenidos. Patología renal No serán tratadas las Malformaciones renales congénitas, la urolitiasis, la Patología vascular renal y las Glomerulopatías no sólo por no contar con ningún caso de las mismas sino también porque su estudio, en el caso de las Glomerulopatías es de alta complejidad requiriendo de técnicas especiales como son la Inmunofluorescencia y Microscopía electrónica, las cuales no se realizan en nuestro hospital. Dentro de las enfermedades tubulointersticiales, sólo se tratan las de causa infecciosa. Pielonefritis (PNF) Es la infección aguda o crónica de pelvis, túbulos o intersticio renal. En general, la PNF se acompaña de cistitis (principalmente en PNF aguda) y de alguna patología obstructiva o reflujo urinario (principalmente en la PNF crónica). Las infecciones urinarias son muy frecuentes y aparecen a cualquier edad, con franco predominio en el sexo femenino. Variaciones con la edad: entre los 20 y los 40 años, la proporción hombre: mujer es de 10:1. Hay dos picos de mayor incidencia: en la primera y segunda infancia y en la vejez. La mayor predisposición por el sexo femenino es debida a: 1)uretra femenina corta y ancha (los gérmenes llegan más fácilmente a la vejiga) y 2)traumatismos 20

23 más fáciles de la misma (por ejemplo: en el parto) y 3)mayor probabilidad de contaminación con las heces (por cercanía orificial). El 90% de las PNF son causadas por bacilos gram negativos y, de ellos, la Escherichia Coli alcanza 85%. El 15% restante son producidas por Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serratia, Pseudomona, S. Faeccalis, hongos, etc. La infección puede llegar al riñón por 3 vías: A) Vía ascendente: es la más importante. Esta afirmación se basa en las siguientes observaciones: - las infecciones urinarias bajas generalmente preceden a la PNF. - los gérmenes, frecuentemente, son colibacilos (presentes en las heces). - mayor incidencia en mujeres, con las características anatómicas de la uretra ya consideradas. Se postula que las bacterias móviles, ascienden por contracorriente y estos gérmenes o sus toxinas, inhibirían el peristaltismo ureteral. Otra forma sería a través de los linfáticos periureterales. B) Hematógena: puede tener lugar en infecciones tuberculosas, seguir por Gram Negativos, etc. Poco frecuente. C) Por contigüidad: al crearse situaciones patológicas que comuniquen la luz intestinal o genital con la vía excretora (por ejemplo: fístulas vésico-vaginales). Factores predisponentes: Sexo femenino Embarazo Obstrucciones al flujo urinario: - litiasis - causas congénitas - tumores - aumento del tamaño prostático - carcinoma de cuello uterino - cateterismos y exploraciones urológicas - diabetes - vejiga neurogénica (por cualquier entidad que afecta la inervación vesical) Reflujo vésico - ureteral (RVU) El reflujo vésico-ureteral es observado en el 50% de los casos de PNF (principalmente crónica). Este consiste en el pasaje de orina durante la micción hacia los uréteres, llegando a veces hasta la 21

24 pelvis renal. Las causas son: - en niños: falta de la porción intramural del uréter en la vejiga o penetración superficial del mismo. en adultos: frecuentemente el RVV es adquirido, como consecuencia de divertículos, vejiga neurogénica, etc. que alteran el tono muscular de la vejiga. Factores que favorecen la localización de la infección en el riñón: - La estasis de orina es, de por sí, un factor que favorece la localización renal de la infección. - La hipertoxicidad de la orina en la médula y la papila inhibe la migración leucocitaria, la fagocitosis y la actividad del sistema de complemento (la diuresis acuosa, en cambio, las favorece). Así, el medio hipertónico, es ideal para el crecimiento bacteriano. PNF Aguda Es un proceso infeccioso agudo del intersticio, túbulos y sistema pielocalicial. Puede ser uni o bilateral, y acompañarse, o no, de cistitis. Morfología Macroscopía: el riñón se halla aumentado de tamaño, con abscesos blanco-amarillentos en la superficie externa y la de corte. La pelvis se encuentra con superficie granular y focos abscedados. Microscopía: se encuentran polimorfonucleares que forman abscesos, distribuidos tanto en corteza como en médula y alternados con focos conservados ( en parches ). Cuando se asocia la PNF a RVV, los abscesos son más marcados en los polos del riñón. Estos focos supurados destruyen los túbulos y el intersticio renal pero no los glomérulos, que son resistentes y se afectan en estadíos avanzados de la PNF. Complicaciones de la PNF aguda A) Pionefrosis: cuando existe una obstrucción total o casi total al flujo urinario el exudado purulento no puede drenar, por lo que se acumula en el sistema pielocalicial, al que distiende enormemente a manera de bolsa de material purulento. B) Papilitis necrotizante: esta complicación se produce más frecuentemente en diabéticos o en obstrucción al flujo urinario. La lesión afecta a una o a todas las pirámides renales (generalmente bilateral) las cuales sufren fenómenos de isquemia que se manifiestan por un infarto (necrosis de coagulación). Es frecuente encontrar, en la zona necrótica, presencia de colonias bacterianas. Macroscópicamente, las pirámides se presentan blanco-grisáceas, 22

25 con una línea rojiza (hiperemia) que las separa de la zona no necrótica. Clínicamente, se manifiesta por insuficiencia renal aguda. C) Absceso perinefrítico: el proceso supurativo se extiende aquí, a través de la cápsula renal, a los tejidos perirrenales. Curación: ocurre generalmente con secuela. Las zonas abscedadas son sustituidas por fibrosis intersticial y se acompañan de signos de atrofia tubular e infiltrado linfocitario. El riñón se presenta deformado y con sectores retraídos. Curso clínico: comienza en forma repentina con dolor lumbar agudo, fiebre, malestar general y síntomas o no de cistitis. Laboratorio: orina: más de colonias bacterianas/ml, piuria, cilindros leucocitarios, bacterias recubiertas por anticuerpos. Pronóstico: en general, con el tratamiento antibiótico es de curso benigno, pero un 30% de los casos recidiva, principalmente cuando hay factores predisponentes, por lo que deben realizarse estudios de laboratorio periódicos. En el caso de las complicaciones, el pronóstico se oscurece. PNF Crónica Es la infección crónica de la pelvis y el sector túbulointersticial del riñón. Evoluciona hacia la atrofia renal y, si es bilateral, conduce hacia la insuficiencia renal crónica. Los gérmenes y las causas relacionadas, son las descriptas anteriormente, pero existe aquí mayor asociación con: -obstrucción crónica al flujo urinario (al daño causado por la obstrucción, se suman los reiterados episodios de PNF) -reflujo vésico-ureteral (es la causa predisponente más común de PNF crónica) Morfología Macroscopía: riñón pequeño, de superficie irregular, con cicatrices anfractuosas, en forma de Y o X a diferencia de los infartos cuya cicatriz tiene forma de V. Los cálices están deformados y ensanchados por la fibrosis subyacente. Decapsula con mucha dificultad. Los sectores más afectados son los polos renales. Microscopía: la lesión se distribuye en parches. Encontramos: túbulos dilatados y atróficos. Contienen cilindros eosinófilos, homógenos, que recuerdan a la glándula tiroides. Es la tiroidización renal. En el intersticio infiltrado de linfocitos, plasmocitos y abundante tejido fibroso. Los vasos frecuentemente muestran engrosamiento intimal y de la capa media. El tejido fibroso 23

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