UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES FACULTAD DE MEDICINA. Departamento de Microbiología, Parasitología e Inmunología PRIMERA CATEDRA

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1 UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES FACULTAD DE MEDICINA Departamento de Microbiología, Parasitología e Inmunología PRIMERA CATEDRA Microbiología I - General SEMINARIO 4 Patogenicidad bacteriana III

2 Objetivo Reconocer los principales mecanismos de evasión al sistema inmune, en patógenos extracelulares e intracelulares.

3 Importante Las clasificaciones de los mecanismos de evasión se utilizan en este seminario sólo con fines didácticos. El alumno podrá encontrar diferentes clasificaciones en diferentes fuentes bibliográficas.

4 La evasión a la respuesta inmune puede ocurrir Por Inhibición o Bloqueo Por Neutralización Se impide la generación de la respuesta inmune. Se neutralizan los efectores de la respuesta inmune. El bloqueo de la respuesta inmune innata lleva a la inhibición de la respuesta adaptativa.

5 BACTERIAS EXTRACELULARES Principales mecanismos de erradicación: Son las que pueden replicarse fuera de las células eucariotas sistema complemento INFLAMACIÓN opsonización FAGOCITOSIS inflamación lisis bacteriana

6 Bacteria opsonizada PRESENTACION ANTIGENICA OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS C3bBb Bacteria Activación del sistema del C por la vía alterna DESTINO DE LAS BACTERIAS EXTRACELULARES Esto es lo que ocurre con las bacterias no patógenas

7 PATÓGENOS EXTRACELULARES Han desarrollado mecanismos de evasión, ya sea de bloqueo, de neutralización, o ambos. Pueden replicarse fuera de las células (Algunos ejemplos de importancia médica) Cocos gram positivos piogénicos o productores de pus (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) Cocos gram negativos (Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae) Bacilos gram negativos (enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus spp.) Bacilos gram positivos (Bacillus anthracis, Clostridium spp.)

8 PATÓGENOS EXTRACELULARES Inhibición de la fagocitosis Distintas estrategias de las bacterias para prevenir la acción del sistema del complemento (especialmente la opsonización)

9 PATÓGENOS EXTRACELULARES Uno de los factores principales es la: Previene la actividad del complemento CÁPSULA cápsula complemento fagocitos

10 CÁPSULAS: distintas acciones para evitar la opsonización por C3bBb Previenen la activación del complemento Evitan el contacto de C3b fijado a la bacteria con receptores celulares. Promueven la degradación de C3b Ej.: cápsulas ricas en ácido siálico, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli.

11 PATÓGENOS EXTRACELULARES IgA Evasión a la activación del complemento Enmascaramiento con IgA ; ej.: Neisseria meningitidis

12 PATÓGENOS EXTRACELULARES Evasión a la lisis celular LPS C5-C9 Polisacárido Lípido A Membrana externa Resistencia al suero de las bacterias gramnegativas Actúa luego de la activación del complemento Algunas proteínas de membrana externa tienen la misma función, Ej.: Omps de Neisseria spp.

13 Estrategias de las bacterias contra el complemento Efecto final Impide la lisis bacteriana por el sistema del complemento Promueve la supervivencia de la bacteria Impide la opsonización y por ende la fagocitosis y ulterior procesamiento y presentación de antígenos Impide la respuesta inmune adaptativa

14 Bacteria opsonizada PRESENTACION ANTIGENICA OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS Anticuerpos Bacteria Hubo una interacción previa entre la bacteria y el huésped

15 Estrategias de las bacterias para evadir la acción de los anticuerpos e impedir la opsonización Ejemplos: Proteína A (Staphylococcus aureus) y Proteína G (Streptococcus pyogenes) IgG Ambas proteínas se unen a las inmunoglobulinas por la fracción Fc impidiendo que los anticuerpos reconozcan a la bacteria y la opsonicen

16 Estrategias de las bacterias para prevenir la acción de anticuerpos opsonizantes Degradación enzimática del Fc sin degradación del F(ab) 2. Ejemplo: proteasa alcalina de Pseudomonas aeruginosa. Fc F(ab) 2 F(ab) 2

17 Otras estrategias de las bacterias para prevenir la acción de anticuerpos Degradación de moléculas efectoras inmunes Ej.: Elastasa de Pseudomonas aeruginosa. Ej.: IgA proteasa dehaemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.

18 PATÓGENOS EXTRACELULARES Evasión a la inflamación Interferencia con la respuesta Mediada por TLRs TLRs y sus agonistas (a) Modificación del agonista (b) Interferencia con señalización (c) Estimulación de otro receptor

19 Interferencia con la respuesta mediada por TLRs (a) Modificación del agonista Ej. Brucella spp. Lípido A Ej.: Salmonella Typhi Antígeno capsular Vi Enmascara el LPS Enterobacterias LPS Brucella spp. cadenas de ácidos grasos más largas Salmonella Typhi No son reconocidos por el TLR4

20 Interferencia con la respuesta mediada por TLRs (b) Interferencia con la señalización Ej.: La proteína LcrV de Yersinia spp. produce una respuesta antiinflamatoria mediada por IL-10 Ej.: La proteína AvrA de Salmonella spp. interfiere con la activación de NFkB inhibiendo la respuesta inflamatoria.

21 Interferencia con la respuesta mediada por TLRs (c) Estimulación de un 2 do receptor (en paralelo)

22 PATÓGENOS EXTRACELULARES Otros mecanismos de evasión a la fagocitosis Bacteria Sistema de secreción Destrucción de los fagocitos Ej.: Leucocidinas de Staphylococcus aureus y de Streptococcus pyogenes actina Bacterias Disrupción filamentos de actina Membrana citoplasmática Fagocito Inhibición de la fagocitosis Importante en patógenos que ingresan directamente a circulación, a través de picaduras de insectos, como Yersinia pestis fagocito citotoxina Lisis

23 PATÓGENOS EXTRACELULARES Algunos pueden sobrevivir dentro del fagocito Pseudópodos Bacterias fagocitadas Efecto del caballo de Troya Vacuola con bacterias Formación de fagolisosoma Destrucción de las bacterias Eliminación de desechos INHIBICIÓN DE LA FORMACIÓN DEL FAGOLISOSOMA

24 PATÓGENOS INTRACELULARES Tienen capacidad para ingresar y multiplicarse en el interior de las células (por lo general fagocitos) Algunos ejemplos de importancia médica Facultativas Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis Mycobacterium leprae Salmonella enterica serovar Typhi Brucella spp. Listeria monocytogenes Otras Obligadas Chlamydia trachomatis Chlamydophila pneumoniae Otras

25 PATÓGENOS INTRACELULARES Mecanismos de invasión Tipo cremallera Cambio progresivo de los filamentos de actina

26 PATÓGENOS INTRACELULARES Mecanismos de invasión Tipo gatillo Cambio brusco de los filamentos de actina

27 Cómo sobreviven las bacterias dentro de las células? Tránsito endocítico

28 PATÓGENOS INTRACELULARES Sobrevida dentro de la célula Inhibición de la formación del fagosoma Se altera el transporte de vacuolas Salmonella puede vivir al ph del fagosoma tardío

29 PATÓGENOS INTRACELULARES Sobrevida dentro de la célula Escape de la vacuola al citoplasma Listeria monocytogenes

30 PATÓGENOS INTRACELULARES Sobrevida dentro de la célula Modificación del fagosoma

31 PATÓGENOS INTRACELULARES (obligados) (Sobre) vida dentro de la célula

32 Bibliografía recomendada Microbiología Médica de Murray y col Capítulo 18. Bacteriología Médica de Sordelliy col Capítulo 6. Introducción a la Inmunología Humana de Faimboin y col. Capítulo 16 Consultas:ccerquetti@yahoo.com.ar

33 UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES FACULTAD DE MEDICINA Departamento de Microbiología, Parasitología e Inmunología PRIMERA CATEDRA Microbiología I - General MUCHAS GRACIAS!!!

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