RECESION GINGIVAL. IWtfíP CIRUJANO DENTISTA. UNIVERSIDAD POPULAR fflv$$ukl DEL ESTADO DE WBBI&NTEENSAU TESIS PROFESIONAL

Transcripción

1 o 2 «o IWtfíP UNIVERSIDAD POPULAR fflv$$ukl DEL ESTADO DE WBBI&NTEENSAU FACULTAD DE ODONTOLOGÍA e RECESION GINGIVAL TESIS PROFESIONAL QUE PARA OBTENER EL TITULO DE: CIRUJANO DENTISTA P R E S E N T A : MIRIAM FATIMA FLORES SEPULVEDA PUEBLA, PUE. 1997

2 DEDICO ESTA TESIS BIBLIOTECA CENTRAL TESIS ADIÓS Por ponerme en el camino y darme la oportunidad de seguir adelante y concluir otra etapa más de mi vida. A MIS PADRES. Silvia Sepulveda de Flores. Gabriel Flores Juárez. Con agradecimiento por todo el gran esfuerzo que han hecho para darme lo necesario y por apoyarme y estar conmigo en todos los momentos difíciles de mi vida Los quiero mucho

3 A MIS HERMANOS Luzmy, Gabriel, Hugo, Sabino. y a mi sobrina Valeria. Con cariño por su apoyo. A la memoria de: mi hermano Femando. de mis abuelitos: Sabino y Piedad. Hasta donde se encuentre con cariño. A MIS ABUEUTOS Manuel y Petrita con cariño. AMIS TÍAS Alicia y Micaela Por ser un ejemplo a seguir y por todo su apoyo.

4 A MIS AMIGAS Tere Baltazar Ely Landa Bety Linares Gracias por todo. Las quiero. A MI NOVIO Gracias Fernando por estar conmigo cuanto te necesito Te amo. A MIS FAMILIARES Y AMIGOS POR ESTAR CONMIGO. A la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla. Por la formación Académica que medio.

5 A MI ASESOR Y REVISOR DE TESIS. CD. Elsa L. Pérez García.

6 AL HONORABLE JURADO.

7 ÍNDICE CAPITULO 1 1 Introducción 2 Factores bucales Tejidos Periodontales 4 Encía 5 Encía Adherida-Insertada Encía Interdental 6 Surco Marginal 7 Surco Gingival 8 Fibras de la Encía Ligamento Periodontal 9 Fibras Principales del ligamento 10 Cemento Radicular 11 Reabsorción del Cemento 13 Cementoma 14 Hipercementosis Hueso Alveolar 15 Hueso Alveolar y Fuerzas Oclusales 16 CAPITULO n 17 Factores locales que ravorecen la enfermedad parodontal Película adquirida 18 Materia Alba o Saburra Placa Bacteriana 19 Tártaro dental o Sarro 20 Trauma de la Oclusión 22 Oclusión Traumática Diagnóstico Diferencial 24

8 CAPITULO in 26 Factores Generales de la Enfermedad P Consistencia de los alimentos 27 Función Dentaría. Tabaco Higiene Bucal 28 Ausencia de Piezas Dentarias sin Prótesis. Mal Oclusión Hábitos Parafuncionales 29 Movimientos linguales Respiración Bucal Factores endocrinos 30 Alteraciones y deficiencias nutricionales Fármacos 31 Factores Psicológicos (emocionales) 32 Herencia Trastornos Metábólicos CAPITULO IV 34 Recesión Gingival 35 Etiología Epidemiología 36 CAPITULO V 38 Características de la recesión gingival 39 Bolsa Infraosea Bolsa Supraosea

9 CAPITULO VI 40 Tx Clínico por Citas Primera Cita 41 Apreciación general de] Paciente. Historia Sistemica Historia Dental Estudio Radiográfico 42 Modelos Segunda Cita Higiene Oral. Olores Bucales, 43 Examen de la Cavidad Oral Nodulos Linfático. Examen de los dts 44 Enferm.de desgaste de los dts. Hipersensibilidad 45 Movilidad Dentaria. Examen del Periodonto 46 Bolsas Periodontals. Palpación Pérdida Osea Alveolar 47 Radiografías en el Diagnóstico Septum Interdentario Normal Distribución de la Pérdida Osea Determinación del Pronóstico 48 Pronóstico Global. Pronóstico Individual Plan de Tratamiento 49 Tratamiento de Pacientes 50

10 Instrucciones para el paciente Tercera Cita 51 Cuarta Cita Quinta Cita Indicaciones para el control limitado de la placa 52 Cepillos Dentales Manuales y Cerdas 53 Cepillos Eléctricos 54 Dentífricos Técnicas de Cepillado y uso de auxiliares en la higiene bucal 55 Técnica de Stillmar modificada 58 Técnica de Chartes 59 Elementos Auxiliares de la Limpieza Interdental Masaje Gingival 60 Farmacoterapia 62 Fluoruros 65 Otros Agentes CAPITULO Vü 66 Tratamiento QX de la Recesión Gingival 67 Incisiones y Preparaciones del colgajo 68 Curetaje y Alisamiento Radicular Colocación del colgajo y Sutura 69 Injertos 70 Curación 72 Injerto Pediculado 73 CAPITULO Vm 76 Conclusión 77 Bibliografía 78

11 CAPITULO I INTRODUCCIÓN

12 INTRODUCCIÓN El penodonto (Peri-alrededor, Odonto-diente) comprende los siguientes tejidos: ENCÍA ENCÍA MARGINAL ENCÍA ADHERIDA - INSERTADA ENCÍA INTERDENTAL SURCO MARGINAL SURCO GINGIVAL LIGAMENTO PERIODONTAL CEMENTO RADICULAR HUESO ALVEOLAR La principal función del penodonto consiste en unir al diente con el tejido óseo de los maxilares y mantener la integridad de la superficie de la mucosa masticatoria de la cavidad oral. El penodonto fue conocido como: Aparato de inserción ó Tejido de sostén de los dientes. Constituye una unidad de desarrollo biológica y funcional que sufre ciertas modificaciones con la edad y además esta sujeta a alteraciones morfológicas y funcionales y a cambios relacionados con alteraciones del medio bucal. Factores bucales como: PELÍCULA ADQUIRIDA MATERIA ALBA PLACA BACTERIANA 2

13 TÁRTARO DENTAL TRAUMA DE LA OCLUSIÓN OCLUSIÓN TRAUMATICA. Teniendo como consecuencia la enfermedad periodontal propiamente dicha, que se podrá manifestar de distintas formas, entre las cuales mencionaremos a la RECESION GINGIVAL como una de las más importantes incluyendo. Etiología, Epidemiología, Clasificación, así como el tratamiento clínico y quirúrgico de dicha enfermedad que será la discusión de esta tesis. 3

14 TEJIDOS PERIODONTALES 4

15 Como se ha indicado al inicio de esta tesis el periodonto consta de distintos tejidos y componentes de los cuáles hablaremos específicamente de cada uno de ellos. ENCÍA. La encía es la parte de la mucosa bucal que cubre las apófisis alveolares de los maxilares que rodean el cuello de los dientes, es una membrana mucosa firme, resistente y bastante gruesa. Adherida a la membrana peridental y más allá de la línea cervical a diversas partes del esmalte de la corona, lo que depende del estado de erupción de los dientes. ENCÍA MARGINAL. Es el borde de la encía que rodea al diente a modo de collar aproximadamente el 50% de los casos está separada de la encía insertada, adjunta por una depresión lineal estrecha, el color de la encía marginal e insertada es rosa coral, que se produce por el aporte sanguíneo, el espesor y grado de queratinización del epitelio y la presencia de células que contienen pigmentos. El color varía según la persona. ENCÍA ADHERIDA - INSERTADA. La encía insertada ó adherida es continuación de la encía marginal, es firme y elástica y aparece estrechamente unida al periostio del hueso alveolar. 5

16 ^ La superficie vestibular de la encía insertada, se extiende hasta la mucosa alveolar, relativamente laxa y movible de la que se separa por la unión mucogingival. El ancho de la encía insertada, es la distancia entre la unión mucogingival y la proyección en la superficie extema del fondo del surco gingival ó de la bolsa periodontal. No debe confundirse con la anchura de la encía queratinizada, por que está última también incluye la encía marginal, la anchura de la encía insertada en la zona vestibular difiere en las diferentes áreas de la boca. Es generalmente mayor en la región incisiva, y menos en las regiones posteriores, con una anchura menor en el primer premolar. Debido a que la unión mucogingival permanece estacionaria a lo largo de la vida del adulto, los cambios en la anchura de la encía insertada aumenta con la edad y con la sobre erupción de los dientes. En la zona lingual de la mandíbula, la encía insertada termina en la unión con la mucosa alveolar lingual, que continúa con la mucosa del suelo de la boca. La superficie palatina de ía encía insertada del maxilar superior se une imperceptiblemente con la mucosa palatina, igualmentefirmey elástica. ENCÍA INTERDENTAL. La encía interdental ocupa el nicho gingival que es el espacio interproximal, apical al área del contacto dental, puede ser piramidal ó tener forma de col. Consta de dos papilas, una vestibular y otra lingual y el col este último es una depresión parecida a un valle que conecta las papilas y se adaptan a la forma del área de contacto interproximal. Cuando los dientes no están en contacto no suele haber col, incluso cuando los dientes están en contacto, puede fallar el col en 6

17 ^ algunos individuos. Cuando no existe contacto dentario proximal, la encía estáfirmementeunida al hueso interdental y forma una superficie redondeada y lisa sin papilas interdentales. Microscópicamente, la encía marginal consiste en un núcleo central de tejido conectivo cubierto de epitelio escamoso estratificado. La forma de la encía interdental está relacionada con el contorno de las superficies dentales proximales, la localización y la forma de las áreas de contacto y las dimensiones de los nichos gingivales. SURCO MARGINAL. El surco marginal es de un espesor algo mayor de I mm, generalmente la forma de la pared blanda del surco gingiva], puede separarse de la superficie dentaria por medio de una sonda periodontal. SURCO GINGIVAL. Es una depresión poco profunda entre el diente y la encía normal ó el espacio poco profundo alrededor del diente. Cuyos límites son por un lado la superficie dentaría y por el otro el epitelio que tapiza la parte libre de la encía. La profundidad del surco varía de 0.5 a 3 mm. con una profundidad promedio de 1.8 mm cualquier profundidad mayor de 3 mm, puede considerarse en general como una patología. Un surco de esta profundidad se le conoce como una bolsa periodontal, 7

18 ^ cuando el diente es funcional el fondo del surco se halla usualmente sobre la mitad cervical de la corona anatómica, pero con la edad hay una migración gradual del fondo del surco que eventualmente puede pasar sobre la superficie del cemento. En este surco se encuentra contenido el Líquido Crevicular ó Gingival es un líquido que ha pasado a través del epitelio de unión y que contiene una mezcla de células epiteliales descamadas de los epitelios de unión del surco y neutrófilos que también han pasado a través del epitelio de unión. FIBRAS DE LA ENCÍA. Fibras Gingivales. El tejido conectivo de la encía marginal es densamente colágeno y contiene un sistema importante de haces de fibras colágenas, denominadas fibras gingivales, cuya fimción es la de mantener la encía marginal adosada contra el diente para proporcionar la rigidez necesaria que soporte las fuerzas de masticación sin separarse de la superficie dentaria y unir la encía marginal Ubre con el cemento radicular y la encía insertada adyacente. Lasfibrasgingivales se disponen en tres grupos: Gingivodental, Circular y Transeptal. Grupo Gingivodental. Comprende las fibras de las superficies vestibular, lingual e interproximal, que se hallan en el cemento inmediatamente debajo del epitelio en la base del surco gingival. En las superficies vestibular y lingual se proyectan desde el cemento, en forma de abanico hacia la superficie extema de la encía marginal. 8

19 Grupo Circular. Estas fibras corren a través del tejido conectivo de la encía marginal e interdental, rodeando al diente a modo de anillo. Grupo Transeptal. Se sitúan interproximalmente y forman haces horizontales que se extienden entre el cemento de dientes vecinos en Jos cuales se hallan incluidos. Están en el área entre el epitelio de la base del surco gingival y la cresta del hueso interdental y a veces se clasifican comofibrasprincipales del ligamento periodontal. LIGAMENTO PERIODONTAL. Es la estructura de tejido conectivo que rodea la raíz y la conecta con el hueso, continúa con el tejido conectivo de la encía y se comunica con los espacios medulares a través de conductos vasculares en el hueso. El ligamento periodontal consiste en haces anchos de fibras colagenosas incluidos en la sustancia fundamental amorra, su disposición es tal que forman un ligamento suspensorio entre el cemento que cubre la raíz del diente y la pared ósea del alvéolo, y están incluidos en el cemento en un extremo y el hueso alveolar en el otro. La frecuencia de recambio de la colágena del ligamento periodontal es inusitadamente alta, y puede indicar deterioro periodontal ó remodelacíón activa y frecuentemente del ligamento. Cuando se ejerce fuerza sobre los dientes, como al morder, masticar o apretar los dientes, las fibras colagenosas del ligamento permite un movimiento limitado de los dientes y reciben la mayor parte de dicha fuerza si bien lo hacen de manera conjunta con la sustancia amorfa no comprensible que contiene líquido y 9

20 está presente entre las fibras, de modo que toda esta estructura funciona con la base en los mismos principios que un amortiguador hidráulico. El ligamento periodontal está provisto de abundantes fibras nerviosas aferentes que responden a la presión. FIBRAS PRINCIPALES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL Grupo Transeptal. Estas fibras se extienden interproximalmente sobre la cresta alveolar y se insertan en el cemento de los dientes vecinos, las fibras transeptales constituyen un elemento muy peculiar. Se reconstruyen incluso una vez producida la destrucción del hueso alveolar en la enfermedad periodontal. Grupo de la Cresta Alveolar. Estas fibras se extienden oblicuamente desde el cemento, inmediatamente debajo del epitelio de unión, hasta la cresta alveolar. Su función es equilibrar el empuje coronario de las fibras más apicales, ayudando a mantener el diente dentro del alvéolo y a resistir los movimientos laterales del diente. Grupo Horizontal. Estas fibras se extienden perpendicularmente al eje mayor del diente, desde el cemento hasta el hueso alveolar su función es parecida a las del grupo de la cresta alveolar. Grupo Oblicuo. Estas fibras constituyen el grupo más grande del ligamento periodontal y se 10

21 extienden desde el cemento en dirección coronaria y en sentido oblicuo respecto al hueso. Soportan el choque de las fuerzas masticatorias y las transforman en tensión sobre el hueso alveolar. Grupo Apical. Este grupo de fibras se ramifican desde el cemento hacia el hueso en el fondo del alvéolo. No lo hay en las raíces incompletas. Los elementos celulares del ligamento periodontal son los: Fibroblastos, Células Endoteliales, Cementoblastos, Osteoblastos, Osteoclastos, Macrófagos de los tejidos y cordones de células epiteliales denominadas Restos Epiteliales de Malassez ó Células Epiteliales en reposo. CEMENTO RADICULAR. El cemento radicular forma la estructura extema de la raíz de un diente inmediatamente, después de un incremento de dentina por activación de una vaina epitelial, es un proceso que empuja a la vaina apartándola de la dentina en formación, inmediatamente aparece una capa de cementoblastos, que son las células especializadas que se asocian con la formación del cemento y se forma un incremento de la matriz orgánica de cemento. El incremento del cemento se calcifica directamente después de su formación, durante la formación de la matriz orgánica los cementoblastos se incluyen a veces en la matriz y reciben el nombre de cemento celular. En otras ocasiones las células no se incluyen en el cemento y reciben el nombre de cemento acelular. 11

22 El cemento puede continuar su formación durante toda su vida, pero generalmente, después de que se ha formado y calcificado las primeras capas sólo se forman capas adicionales sobre todo en la región apical y en la región de la bifurcación. El cemento contiene de 30 a 35% de sustancia orgánica, el cemento joven contiene más materia orgánica. La calcificación aumenta con la edad y es más frecuente que se calcifiquen. Las fibras incluidas en las zonas más profundas del cemento. Hay dos tipos principales de cemento radicular: Acelular (primario) y Celular (secundario), ambos se componen de una matriz interfibrilar, calcificada yfibrillascolágenas. Tanto el cemento celular como el acelular se disponen en laminas separadas por lineas de crecimiento paralelas al eje mayor del diente, representan períodos de reposo en la formación de cemento y están más mineralizadas que el cemento adyacente. Las fibras de Sharpey ocupan la mayor parte de la estructura del cemento acelular, que desempeña también, pero otras lo hacen en diversas direcciones, su tamaño, cantidad y distribución aumenta con la función, las fibras de Sharpey se encuentran completamente calcificadas por cristales paralelos a las fibrillas, tal como lo están en la dentina y el hueso. El cemento celular está menos calcificado que el acelular. Las fibras de Sharpey ocupan una menor parte del cemento celular y están separadas por otras fibras que son paralelas a la superficie radicular ó se distribuyen al azar. 12

23 La distribución del cemento acelular y celular varía, la mitad coronaria de la raíz, se encuentra generalmente cubierta del tipo acelular y el cemento celular es más común en la mitad apical. Con la edad la mayor acumulación de cemento es de tipo celular en la mitad apical de la raíz y en las zonas de las furcaciones. REABSORCIÓN DEL CEMENTO. Tanto el cemento de dientes erupcionados como el de no erupcionados se hallan sujetos a reabsorción, los cambios que esta produce son ó de proporciones microscópicas ó suficientemente extensas para presentar una alteración detectable, radiográficamente en el contorno radicular. La reabsorción cementaría puede originarse por causas locales ó térmicas y puede no tener etiología evidente. Entre las causas locales están el traumatismo por oclusión, movimientos ortodónticos, presión de dientes en erupción mal alineados, quistes o tumores, dientes sin antagonista funcional, dientes incluidos reimplantados, la sensibilidad peculiar en la zona cervical a la reabsorción se atribuyó a la falta de pre-cemento no calcificado ó de epitelio reducido del esmalte. Entre las causas sistemicas que se supone predispone a la reabsorción cementaría o que la inducen, también se hallan las infecciones debilitantes, como la tuberculosis y la neumonía, deficiencias de calcio, vitamina D, vitamina A. hipotiroidismo y la enfennedad de Paget. Desde el punto de vista microscópico, la reabsorción cementaria se manifiesta en concavidades con forma de bahía en la superficie radicular. La reabsorción cementaria no es necesariamente continua y puede alterarse con períodos de reparación y aposición de cemento nuevo. 13

24 CEMENTOMA. Los cementomas son masas de cemento que generalmente, se sitúan apicalmente al diente al que se une ó no, se les considera como neoplasias odontogénicas ó mal formaciones del desarrollo. Se producen con mayorfrecuenciaen las mujeres que en los hombres, en el maxilar inferior que en el superior, y pueden ser únicos ó múltiples, generalmente son benignos y suelen descubrirse durante un examen radiográfico rutinario. En algunos casos producen la deformación del contomo mandibular, la estructura microscópica del cementoma varía en relación a la proporción del tejido conectivo y cemento. La superficie del cementoma está formada por una capa de cementoide neoformada, de calcificación incompleta cubierta por cementoblastos y rodeada por una capa de tejido conectivo. HIPERCEMENTOSIS. Este término denota engrasamiento notable del cemento. Puede localizarse en un diente ó afectar a toda la dentadura a causa de la importante variación fisiológica del grosor del cemento en diversos dientes de una misma persona y entre dientes de personas distintas. 14

25 HUESO ALVEOLAR. El hueso alveolar es la parte del maxilar y de la mandíbula que rodea íntimamente la raiz de cada diente y su función principal es la de servir de sostén ó estabilizar al diente, el hueso alveolar se desarrolla con los dientes y por lo tanto en la falta congenita de estos no se desarrolla y se reduce considerablemente la dimensión vertical del cuerpo del maxilar y de la mandíbula. El hueso alveolar consiste en trabéculas esponjosas y tablas vestibular y lingual de hueso compacto. El tabique interdental consta de hueso esponjoso y de sostén encerrado dentro de ciertos límites compactos. El contomo óseo se adapta a la prominencia de las raíces y a las depresiones verticales intermedias que convergen hacia el margen. La anatomía del hueso alveolar varía de un paciente a otro y tiene importantes implicaciones clínicas, la altura y el espesor de las tablas óseas vestibular y lingual se ven afectadas por la alineación de los dientes y la inclinación de las raíces respecto al hueso y las fuerzas oclusales. En dientes con vestíbulo-versión el margen del hueso vestibular se localiza más apicalmente que en dientes de alineación correcta. En el margen óseo, se afina hasta terminar en forma de cuchillo y presenta un acentuado arqueamiento en dirección al ápice. En dientes en linguo-versión la tabla ósea vestibular es más gruesa que la normal. El margen es romo y redondeado y más horizontal que arqueado, el efecto de la angulacíón de la raíz con respecto al hueso sobre la altura del hueso alveolar, es más apreciable en las raíces palatinas de molares superiores. 15

26 El margen óseo se localiza más hacia apical, lo cual establece ángulos relativamente agudos con el hueso palatino. Hay veces que la parte cervical de la tabla alveolar se ensancha de forma considerable en la superficie vestibular, como una defensa ante las fuerzas oclusales. HUESO ALVEOLAR Y FUERZAS OCLUSALES. Hay dos aspectos en la relación entre las fuerzas oclusales y el hueso alveolar, el hueso existe con el objeto de sostener los dientes durante su función y en común con el resto del sistema esquelético, depende de la estimulación que reciba de la función para la conservación de su estructura. Hay por ello un equilibrio constante y delicado entre las fuerzas oclusales y la estructura del hueso alveolar. El hueso alveolar sufre un remodelado fisiológico como respuesta a las fuerzas oclusales. Los osteoclastos y osteoblastos redistribuyen la sustancia ósea para hacer frente a las nuevas exigencias funcionales con mayor eficacia. El hueso es eliminado de donde ya no se precisa y es añadido donde surgen nuevas necesidades. Cuando se ejerce una fuerza oclusal sobre un diente a través del bolo alimenticio ó por el contacto con su antagonista, suceden varias cosas en una sola dirección, intensidad y duración de las fuerzas. El diente se desplaza hacia el ligamento periodontal resilente, el cual crea un área de tensión y comprensión, la pared vestibular del alvéolo y la lingual se estiran ligeramente en dirección a la fuerza. Cuando se libera la fuerza diente-ligamento y hueso vuelven a su posición original. 16

27 CAPITULO II FACTORES LOCALES QUE FAVORECEN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL 17

28 PELÍCULA ADQUIRIDA. La película adquirida consiste de glucoproteínas, derivadas de la saliva. Estas son absorbidas con rapidez en cualquier superficie dental limpia de la boca, por eso poseen fuerte afinidad por el esmalte y se absorben muy rápidamente a la superficie del diente y forman una muyfinacapa, usualmente de Imm de espesor. En preparaciones de microscopía electrónica, esta película aparece usualmente como una capa obscura y amorfa, pero a veces presentan una estructura laminar mal organizada. Siempre se presenta la formación de una película adquirida que se adhiere a la superficie dentaria sea esmalte, dentina ó cemento. En efecto a las pocas horas de haber realizado el pulido de las superficies dentarias, se aprecia formación de esta película adquirida. La placa bacteriana va creciendo por multiplicación de bacterias In Situ. Y por acumulación de bacterias y productos del huésped, unas horas después de iniciada la formación de la placa bacteriana ya es posible apreciar cantidades más o menos importantes de microorganismos en el margen gingival de la superficie que había sido completamente limpiada y se obtiene un máximo de acumulación más o menos a los 30 días, la película es de origen salival e inmediatamente después se adhieren a la película colonias de bacterias en contacto directo con el margen gingiva]. MATERIA ALBA O SABURRA. La materia alba es básicamente una capa bacteriana adquirida. Es un depósito amarillo ó blanco grisáceo blando y pegajoso, algo menos adhesivo que la placa dental. La materia alba se ve claramente sin la utilización de 18

29 sustancias relevantes y se deposita sobre las superficies dentales, restauraciones, cálculos y encías. Tiende a acumularse en el tercio gingival de los dientes y sobre dientes en mal posición, se puede formar en pocas horas sobre dientes previamente limpios y en períodos en que no se ha ingerido alimentos. Es posible quitar la materia alba mediante un chorro de agua, pero se precisa de la limpieza mecánica para asegurar su completa remoción. Se conoce a la materia alba como una concentración de microorganismos, células epiteliales descamadas, leucocitos y una mezcla de proteínas y lípidos salivales en pocas partículas de alimento ó ninguna. Carece de una estructura interna regular como la que se observa en la placa, el efecto irritativo de la materia alba, sobre la encía surge probablemente de las bacterias y sus productos. PLACA BACTERIANA. La placa bacteriana puede ser la etiología de una recesión gingival, la placa bacteriana se puede clasificar en supragingival, depositada sobre las coronas clínicas de los dientes y la placa subgingival ó en la bolsa periodontal. Aspecto Clínico y Distribución de la Placa. La placa supragingival cuando ya ha alcanzado cierto espesor aparece entonces como una capa blancuzca, amarillenta sobre todo a lo largo de los márgenes gingivales de los dientes. Puede ser difícil de identificar la placa cuando se halla presente en cantidades pequeñas en este caso se puede confirmar su presencia por el raspado de superficies dentarias al margen gingival con el extremo de una sonda ó por medio de una solución revelante que pudiera ser; Un colorante convencional que pigmente la placa ó un colorante 19

30 fluorescente que pueda ser visto por la iluminación de la luz ultravioleta. Se puede formar placa en cualquier parte ó punto de las estructuras sólidas de la boca si el lugar está protegido de la limpieza mecánica normal por la lengua, carrillos y los labios, entonces los depósitos de la placa se encuentran en forma irregular presentes en las fisuras de las caras oclusales en las superficies dentales lisas. En obturación ó coronas artificiales, sobre todo en restauraciones mal adaptadas, prótesis removibles. La placa no solo está formada por bacterias sino también de una matriz orgánica compuesta por glucoproteínas salivales y polisacaridos extracelulares derivados de las bacterias. Estos polisacaridos son producidos por varias especies de los estreptococos bucales. Neisseria, Rothia y algunos actinomicetos, otro material en la matriz de la placa, incluye enzimas bacterianas extracelulares y productos difusibles de desecho del metabolismo bacteriano. TÁRTARO DENTAL O SARRO. Se puede definir como depósitos calcificados en los dientes y otras estructuras sólidas de la cavidad bucal. El tártaro es una masa adherente calcificada ó en proceso de calcificación que se forma sobre la superficie de los dientes naturales y de las prótesis dentales. Generalmente el tártaro consisten en placa bacteriana mineralizada. Si se clasifica según su relación con el margen gingival de la manera siguiente: Tártaro Supragingival (visible) Se refiere al tártaro coronal, a la cresta del margen gingival, es normalmente de color blanco amarillento de consistencia dura arcillosa y fácilmente separable de la superficie dentaria, la residiva tras su eliminación puede ser rápida 20

31 especialmente en el área lingual de los incisivos inferiores. El color puede verse afectado por factores tales como el tabaco y los pigmentos alimentarios. Puede localizarse en un diente» en un grupo de dientes ó estar generalizados en toda la boca. El tártaro supragingival se produce más frecuentemente y con mayor cantidad en las superficies bucales de los molares superiores. Tártaro Subgingival. Se refiere al tártaro que está debajo de la cresta de la encía marginal generalmente en bolsas periodontales e invisible en el examen oral habitual, la determinación de la localización y la extensión del tártaro subgingival requiere de un examen cuidadoso con un explorador, normalmente es denso y duro, de color marrón oscuro ó negro verdoso de consistencia pizarrosa y firmemente adherida a la superficie dentaria. El tártaro supragingival y subgingival aparecen habitualmente juntos pero pueden estar presentes uno sin el otro. El tártaro supragingival consta de componentes inorgánicos como orgánicos. Sus componentes inorgánicos son el fosfato de calcio, carbonato de calcio y vestigios de fosfato de magnesio. Y entre los orgánicos hay una mezcla de complejos proteinopolisacáridos, células epiteliales descamadas, leucocitos y diversas clases de microorganismos. Los componentes del tártaro subgingival es similar a la del supragingival con algunas diferencias. Tiene el mismo contenido de hidróxido apatita y magnesio 21 GüiOl

32 y menos bnixita y fosfato de calcio. TRAUMA DE LA OCLUSIÓN. El trauma de la oclusión es cuando las fuerzas oclusales exceden la capacidad de adaptaciónfisiológicade los tejidos y estos se dañan. Clikman expuso lo siguiente adversamente a los tejidos periodónticos al resistir las fuerzas oclusales. I.- La presencia de inflamación en el ligamento periodontal va encaminada a la degeneración de sus fibras principales y obstaculiza la capacidad del ligamento periodontal para resistir las fuerzas oclusales. 2.- La edad y los desordenes sistemáticos que inhiben la capacidad anabólica o inducen a la degeneración disminuye la capacidad normal del periodonto para soportar las fuerzas funcionales, es más ellos acentúan los efectos perjudiciales de las fuerzas excesivas. 3.- La destrucción del hueso alveolar y de las fibras periodónticas en una periodontopatía aumenta la carga de los tejidos de soporte remanente, de tal manera que las fuerzas oclusales, que eran aceptables para el periodonto intacto, resulten excesivas. A pesar de todos los cambios estructurales que se presentan en un periodonto sano, debemos tener muy claro que las lesiones traumáticas no inician ningún tipo de enfermedad por si solas, para eso se requiere de la presencia de irritantes locales como: tártaro, restos de alimentos, bacterias y sus productos y la placa dentó bacteriana. 22

33 En ausencia de inflamación, el trauma de la oclusión produce cambios destructivos en los tejidos periodontales que varía desde compresión y tensión aumentada del ligamento periodontal. OCLUSIÓN TRAUMATICA. La oclusión traumática es confrecuenciaasíntomática a menos que exista un padecimiento traumático agudo. En ocasiones el paciente se queja de síntomas vagos o mal definidos de incomodidad en regiones de los maxilares sin ninguna relación aparente con los dientes. Aunque estos síntomas pueden tener origen en el trauma por oclusión existen muchas otras fuentes de dolores difiísos similares que deben ser tomados en cuenta en el diagnóstico diferencial. 23

34 Á DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. TRAUMA DE LA OCLUSIÓN. En casos de trauma de oclusión grave de una duración bastante corta, los dientes pueden ser muy sensibles a la mordida y a la percusión. En el trauma oclusal crónico no existe o es escaso el dolor, si los síntomas existen toman la forma de una vaga incomodidad regional más que un área dolorosa perfectamente localizada. Hay aumento de la movilidad dental, también puede manifestarse en los músculos y en las inserciones musculares en casos de bruxismo. En pacientes con bolsas periodontales profundas especialmente del tipo infra óseo o que afectan bi ó trifurcaciones, en el trauma por oclusión se puede precipitar la formación de abscesos en dichas bolsas puede haber dolor a la presión. Tener sensibilidad en los dientes especialmente con el frío. Radiográficamente se manifiesta más frecuentemente en dirección vestíbulo lingual, y las alteraciones sobre la superficie del hueso alveolar sobre el lado lingual o vestibular de un diente no son fácilmente reconocibles en las radiografías. Si el trauma de la oclusión se localiza sobre la cara distal ó mesial de un diente los datos radiográficos son fáciles de observar. OCLUSIÓN TRAUMATICA. Se asocia generalmente con la colocación reciente de restauraciones dentales. La oclusión traumática se relaciona a una lesión del maxilar de los dientes, el aumento de movilidad que acompaña a la oclusión traumática por lo general puede ser reconocida por el simple intento de balancear o mover al diente. 24

35 El diente en oclusión traumática tendrá a la percusión un sonido mate, en contraste con el sonido relativamente agudo que se escucha en un diente con periodonto normal.también podemos encontrar pérdidas de contactos interproximales y la migración de dientes. La oclusión traumática no produce inflamación gingival, ni inicia la formación de bolsas periodontales en ausencia de irritantes locales de la superficie. Se puede asociar cuando la impacción de alimentos sin relaciones aparentes de contacto anormal indica un trastorno en las relaciones funcionales entre los dientes. El paciente con oclusión traumática experimentará a la larga una sensación de comezón en el periodonto, la cual le obligará a rechinar o apretar los dientes. 25

36 CAPITULO III FACTORES GENERALES DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL 26

37 CONSISTENCIA DE LOS ALIMENTOS. El tipo de dieta también influye en la velocidad de formación de la placa, una dieta constituida por alimentos blandos y pegajosos determina una mayor cantidad de placa bacteriana, ya que el alimento blando se pega al diente y crea un ambiente favorable para la acumulación y retención de la placa. La exposición frecuente a azúcares sencillos ó dulces resulta muy dañina. Los azucares refinados, como la sacarosa, aportan sustratos para el crecimiento bacteriano y la síntesis de polisacáridos extracelulares que estimulan la formación de la placa y la adherencia al diente. TINCIÓN DENTAL. Se debe al depósito pigmentado sobre la superficie del diente y suele ser consecuencia de la pigmentación de la película adquirida por bacterias, alimentos ó productos químicos. La tinción asociada al empleo de clorhexidina para el lavado bucal por ejemplo. Las tinciones dentales, al crear una superficie rugosa, puede ser la causa de una irritación del tejido que contribuye a la acumulación y retención de la placa. TABACO. La tinción, el calor y el humo causados por puros, pipas y cigarrillos determinan alteraciones nocivas para las encías. El tabaco de mascar también provoca destrucción del tejido gingival, recientes pruebas experimentales prueban una mayor prevalencia y gravedad de la 27

38 patología periodontal en las personas que fuman o mascan tabaco. HIGIENE BUCAL INADECUADA. La higiene bucal inadecuada es responsable en gran medida de la acumulación de los depósitos locales que producen destrucción hísrica. Las técnicas de higiene bucal, si se utilizan incorrectamente, tienen un efecto destructivo. Los traumatismos provocados por un cepillo energético en dirección horizontal o de cualquier manera incorrecta y dañina, produce irritación y destrucción del tejido gingival. El uso inadecuado de la seda dental y los estimuladores interdentales también provoca la destrucción de los tejidos de la encía interdental, con laceración y modificación del contomo gingival ideal. AUSENCIA DE PIEZAS DENTARIAS SIN PRÓTESIS. Las secuelas de la ausencia de piezas pueden resultar perjudiciales para el parodonto. Los dientes que faltan determinan desplazamientos mesiales, inclinaciones y extinciones de los restantes. Estas anomalías de la posición y la relación funcional favorecen la formación de la placa, el impacto de alimentos, la retención de depósitos blandos y la falta de armonía oclusal. MAL OCLUSIÓN. Puede actuar como factor etiológico, ya que provoca tuerzas oclusales de 28

39 inclinación y da lugar a hábitos parafuncionales. Otras irregularidades anatómicas, como las inserciones musculares y del frenillo en planos inclinados, pueden crear un ambiente más propicio para la retención de la placa. HÁBITOS PARAFUNCIONALES. Algunos hábitos como el bruxismo (rechinar de los dientes) ó la práctica de apretarfirmementelos dientes o de morder objetos como pipas ó lápices dan lugar a una fuerza excesiva sobre el tejido periodontal. Si la intensidad y duración de estos hábitos son lo suficientemente profundas como para crear fuerzas que exceden la capacidad de adaptación del penodonto, se desarrollan traumatismos oclusales. MOVIMIENTOS LINGUALES. Otro hábito nocivo consiste en mover la lengua de manera forzada, apoyándola en los dientes posteriores o anteriores. Estos movimientos linguales pueden actuar como factor predisponente para la enfermedad periodontal, ya que interfieren en los mecanismosfisiológicosde auto limpieza. Además provocan mal posiciones dentales. RESPIRACIÓN BUCAL. Causada por el cierre oclusal o por una obstrucción nasal puede exagerar una reacción inflamatoria causada por la placa o nivel del tejido gingival. Los mecanismos concretos de la lesión celular se desconocen, pero existen indicios de 29

40 que es consecuencia del efecto deshidratante provocado por la sequedad de la raíz. FACTORES ENDOCRINOS (hormonales) La pubertad, el embarazo y la menopausia son tres situaciones en las que el organismo sufre cambios hormonales que dan lugar a un desequilibrio endocrino. La investigación clínica e histológica indica que tales cambios hormonales se reflejan en alteraciones gingivales iniciados por los factores locales. El mecanismo exacto de la afectación gingival se desconoce. ALTERACIONES Y DEFICIENCIAS NUTRICIÓN A LES. Todas las células del organismo dependen de los nutrientes escenciales para su función e integridad. Si los tejidos corporales se ven desabastecidos de estos nutrientes se producen diversos efectos negativos, las deficiencias nutricionales son consecuencia de la ausencia en la dieta de uno o varios componentes escenciales, el efecto de la deficiencia nutricional sobre el tejido periodontal continúa siendo objeto de experimentación. La enfermedad inflamatoria periodontal no es consecuencia de una deficiencia nutricional primaria, pero los desequilibrios de nutrientes amplifican el efecto nocivo de los factores locales irritantes y modifican la progresión de la enfermedad. El tejido conjuntivo y epitelial del parodonto depende como mínimo de 50 nutrientes escencial para su crecimiento, funcionamiento y mantenimiento. Las deficiencias o efectos tóxicos provocados por uno o varios de estos nutrientes alteran la integridad tisular y comprometen la resistencia necesaria para combatir los efectos de los factores locales. 30

41 Los síntomas clínicos de las deficiencias graves de proteínas, calorías, vitaminas del complejo B, hierro, zinc, y vitaminas A y C, comprenden lesiones específicas y alteraciones del color y de la topografía de la mucosa y de la lengua. Por otra parte los nutrientes son escenciales para mantener las defensas celulares de los anticuerpos y leucocitos. A pesar de que no existen ninguna prueba firme de que los factores nutricionales inicien la enfermedad periodontal o las bolsas los desequilibrios de la nutrición, incluso a niveles marginales, influyen en la respuesta del parodonto a los factores locales, infección y reparación hística. Esto es especialmente cierto en los tejidos con un índice de recambio celular elevado como los del surco gingival y la apófisis alveolar. FÁRMACOS. La Fenitóina es un fármaco antiepilépíico utilizado para el tratamiento de esta enfermedad. Aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan una hipertrofia considerable del tejido gingival. gingival. La Ciclosporina, la Nifedipina y el Diltiazen también producen hiperplasia El empleo de la medicación anticonceptiva aumenta el flujo del líquido gingival y acentúa la respuesta inflamatoria a los irritantes locales. 31

42 FACTORES PSICOLÓGICOS (emocionales) La estabilidad psicológica del individuo es otro factor importante, pero complejo. Todos los individuos presentan en algún momento ansiedad, esstrés, tensión, fatiga y preocupaciones. Estos estados afectan negativamente el parodonto, alterando el metabolismo hístico y reduciendo las resistencias frente a los efectos irritantes locales (como sucede en la gingivitis ulcerativa necrotizante aguda, e incluso estimulan hábitos como el rechinar o apretar los dientes, que dan lugar a traumatismos oclusales. HERENCIA La importancia de la herencia en la enfermedad inflamatoria periodontal no está clara. Algunos casos de periodontitis avanzada, como la periodontitis juvenil, muestran una acumulación familiar, sin embargo la incidencia extraordinariamente elevada de gingivitis y periodontitis, entre la población adulta y la gran complejidad de los factores etiojógicos que intervienen es bastante diñcu de limitar la significación precisa de cualquier factor. Los factores hereditarios parecen facilitar una enfermedad conocida como hipertrofia gingival familiar o hereditaria, en la que se produce un sobrecrecimiento de la encía TRASTORNOS METABOLICOS. La diabetes miuirus es una enfermedad crónica caracterizada por la deficiencia de insulina. Este proceso se acompaña de un exceso de azúcar en la sangre y en la orina como consecuencia de una deficiencia del metabolismo de los 32

43 carbohidratos. La diabetes mal controlada se manifiesta por una degradación de las proteínas y una disminución de la resistencia a las infecciones lo que da lugar a una mayor susceptibilidad a la infección a un menor índice de curación de las heridas, a deficiencias vasculares y una mayor gravedad de las reacciones inflamatorias. El tejido bucal se torna más susceptible al efecto irritante local, debido a la disminución de las resistencias. 33

44 CAPITULO IV 34

45 Como consecuencia a tos factores locales en la enfermedad Periodontal, tenemos a la: RECESION GINGIVAL Entendemos por recesión gingival al proceso de retracción gradual de la encía a nivel de los cuellos dentarios, que dejan progresivamente al descubierto parte de la raíz. En casos bien seleccionados es factible tratarla quirúrgicamente, efectuar colgajos lateralmente desplazados y aprovechar así un tejido conectivo maduro apenas o nada inflamado, para cubrir superficies radiculares que habían quedado expuestas, obviamente estas deben de ser previamente liberadas con minuciosidad de todo depósito duro y blando, además de pulidas y alisado a la perfección el cemento radicular. ETIOLOGÍA. Esta aumenta con la edad, la incidencia varia de 8% en niños a un 100% después de los 50 años. Esto condujo a los investigadores a suponer que la alteración puede ser un procesofisiológicoque se relaciona con la vejez. Nunca se han presentado evidencias convincentes para la migración fisiológica de la adherencia gingival. Es más probable que la migración apical resulte de los efectos acumulativos a la encía de problemas patológicos menores y traumatismo menor repetido, solos 35

46 o combinados. Dentro de la etiología gingival de la recesión podemos mencionar a los siguientes factores: Técnica de cepillado defectuosa, mal posición dentaria, fricción de los tejidos blandos, inflamación gingival, y a la inserción alta de frenillo. También se señala el traumatismo oclusal. EPIDEMIOLOGÍA La recesión gingival es importante a nivel clínico por varios aspectos las superficies radiculares expuestas son susceptibles a la caries, el desgaste del cemento expuesto deja una superficie dentaria subyacente que es en extremo sensible, en particular al tocarla. También puede ocurrir hiperemia pulpar y síntomas relacionados. La recesión interproximal produce espacios en los que se acumulan placa, alimentos y bacterias. CLASIFICACIÓN Para poder comprender lo que es una recesión es necesario diferenciar la posición real y la aparente de la encía. Posición Real- es el nivel de la adherencia epitelial sobre el diente. Posición Aparente.- es el nivel de la cresta del margen gingival. La posición real de la encía es la que determina el grado de recesión. Hay dos clases de recesión: Visible- que se observa clínicamente Oculta.- que se haya cubierta por encía y solo puede ser medida mediante la introducción de una sonda hasta el nivel de la adherencia epitelial. 36

47 La recesión puede localizarse en un diente, o en un grupo de dientes o generalizarse en toda la boca. En la siguiente gráfica se explica como se encuentra el infiltrado celular, inflamatorio de lesiones periodontales como la recesión gingival. Donde podemos observar que la recesión gingival ocupa en el período juvenil un 60% y en el período adulto ocupa un 80% P. JUVMIÍI P. Adulta Composición del Infiltrado Celular 37

48 CAPÍTULO V 38

49 CARACTERÍSTICAS DE LA RECESIÓN GINGIVAL. Dentro de las características importantes se encuentran las bolsas periodontals, ya que la recesión de las bolsas forman recesión gingival y denudación de la superficie radicular, no siempre la gravedad de la recesión se relaciona con la profundidad de la bolsa. El grado de recesión depende de la colocación de la base de la bolsa. La profundidad es la distancia entre la base de la bolsa y el borde de la encía. BOLSA INFRAÓSEA La base es apical al hueso alveolar y la pared de la bolsa descansa entre el diente y el hueso. BOLSA SUPRAÓSEA Tiene su base coronal a la cresta del hueso, los cambios inflamatorios son los mismos y todos ellos conducen a la destrucción de los tejidos periodontals de soporte. 39

50 CAPÍTULO VI TRATAMIENTO CLÍNICO POR CITAS 40

51 PRIMERA CITA APRECIACIÓN GENERAL DEL PACIENTE En el primer encuentro el especialista debe intentar una valoración general del paciente. Ello incluye una estimulación del estatus emocional y mental del paciente temperamento y actitud y edad fisiológica del mismo. HISTORIA CLÍNICA Esta historia ayudará al especialista en: 1) El diagnóstico de las manifestaciones orales de la enfermedad sistémica. 2) La detección de lesiones sistémicas que pueden efectuar la respuesta tisular periodontal frente a los factores locales. 3) La detección de lesiones sistémicas que requieren precauciones especiales y modificaciones en las técnicas de tratamiento. HISTORIA DENTAL En la Historia dental se debe hacer referencia a lo siguiente: 1- Visitas al dentista, frecuencia, fecha de la última visita y naturaleza del tratamiento. 2 - Cepillado, frecuencia, antes o después de las comidas, método tipo de cepillo y dentrífico. Otros métodos de cuidado de la boca (colutorios, masaje con los dedos, estimulación Interdentaria, irrigación con agua e higiene dental). 3.- Tratamientos ortodónticos, duración y tiempo aproximado de terminado. 4- Dolor en los "dientes" o "en las encías" como es provocado, su naturaleza y duración y cómo es aliviado. 41

52 5.- "Encías sangrantes" cuando se apreció por primera vez, si ocurre espontáneamente, al cepillarse o al comer, duración del sangrado y como se detiene. 6.- Mal sabor de boca y áreas de impactación de comidas. 1 - Movilidad dentaria. 8.- Antecedentes de problemas en (as encías. 9.- Hábitos, rechinar de dientes, apretamiento de los dientes durante el día o la noche, dolor en los músculos o dientes por la mañana. Otros hábitos como fumar o masticar tabaco, morderse las uñas o morder objetos. ESTUDIO RADIOGRÁFICO INTRAORAL. El estudio radiográfico debe constar como mínimo 14 películas intraorales y radiografías de aleta de mordida posterior. MODELOS. Los modelos son extremadamente útiles como completos de examen oral. Indican la posición del margen gingival y la inclinación de los dientes, relaciones de contacto proximales y áreas de impactación de alimentos, etc. SEGUNDA CITA EXAMEN ORAL. HIGIENE ORAL. La limpieza de la cavidad oral se valora en relación a la extensión de los restos alimentarios acumulados, placa, materia alba y tinciones de la superficie dentaria. 42

53 OLORES BUCALES. La halitosis, también denominada "fetorexore" es un olor ofensivo y desagradable que emana de la cavidad oral. Los olores de la boca pueden tener significado diagnóstico y su origen puede ser 1) local o 2) extraoral. Fuentes locales pueden ser la retención de partículas alimentarias odoríferas en o en los dientes, lengua saburral, estados de deshidratación, caries, dentaduras artificiales, aliento del fumador y cicatrización de heridas quirúrgicas o de extracción. La enfermedad periodontal crónica con formación de bolsa puede también causar un olor bucal desagradable debido al acumulo de depósitos y a la mayor velocidad de putrefacción de la saliva. Fuente Extraoral entre estas se pueden incluir las fuentes asociadas con estructuras adyacentes, como rinitis, sinusitis, enfermedades de los pulmones o los bronquios, así como tuberculosis pulmonar. EXAMEN DE LA CAVIDAD ORAL. Esta debe ser cuidadosa debe incluir labios, piso de boca, lengua paladar, mucosas y región orofaríngea así como la cantidad y claridad de saliva. Aunque estos hallazgos puede que no estén relacionados con el problema periodontal, el dentista de práctica general debe detectar cualquier patología presente en la boca. NODULOS LINFÁTICOS. Debido a que tanto las enfermedades orales periodontales como periapicales, pueden producir cambios en los nodulos linfáticos, el especialista 43

54 debe examinar y evaluar rutinariamente los nodulos linfáticos se pueden agrandar y/o endurecer como resultado de un episodio infeccioso, metástasis, malignas o cambios fibróticos residuales. Los nodulos inflamatorios se convierten en grandes, palpables, dolorosos y ligeramente móviles. La piel suprayacente puede estar enrrojecida y caliente. EXAMEN DE LOS DIENTES. Los dientes son examinados en busca de caries, trastornos del desarrollo, anormalidades de la formación dentaria, desgaste, hipersensibilidad y relaciones de contacto proximal. ENFERMEDAD DE DESGASTE DE LOS DIENTES. El desgaste se define como cualquier pérdida gradual de sustancia dentaria, caracterizado por la formación de superficies lisas, pulidas sin considerar los mecanismos posibles de esta pérdida. Las formas de desgaste son erosión, abrasión y atriccíón. LA EROSIÓN (defecto cuneiforme) es una depresión fuertemente definida en forma de cuña en el área cervical de la superficie dentaria. La etiología de la erosión es desconocida. Se han sugerido como causas de descalcificación por bebidas acidas o zumos de cítricos y el efecto combinado de la secreción salival acida. LA ABRASIÓN se refiere a la pérdida de sustancia dentaria inducida por un desgaste mecánico que no sea el de 1 masticación. La abrasión produce 44

55 identaciones en forma de cuchara o en forma de cuña, con una superficie lisa y brillante. El cepillado con un dentrífico abrasivo y la acción de los ganchos retenedores son causas comunes de abrasión. LA ATRICC1ÓN es el desgaste oclusal debido a contactos funcionales con los dientes opuestos. HIPERSENSIBILIDAD Las superficies radiculares expuestas por la recesión gingival pueden ser hipersensibles a los cambios térmicos o a la estimulación táctil. Los pacientes dirigen a menudo al especialista a estas áreas sensibles. Estas pueden localizarse por medio de una exploración suave con sonda o con aire frío. MOVILIDAD DENTARIA La movilidad dentaria en la enfermedad periodontal como resultado de la pérdida de los tejidos de soporte así como en la inflamación, en el trauma de la oclusión y en otras lesiones. La movilidad es más habitual en la dirección faciolingual, menos frecuente mesiodistalmente y la movilidad vertical sólo ocurre en casos extremos. Movilidad fisiológica. Movilidad Patológica grado 1 ligeramente mayor que la fisiológica grado 2 moderadamente mayor que la fisiológica grado 3 movilidad severa faciolingualmente y/o 45