Diabetes Mellitus. *Definición de Diabetes Melitus: Es un conjunto de enfermedades que en común tienen problemas con la insulina.

Transcripción

1 Diabetes Mellitus. -En Chile hay personas con diagnóstico de D.M. -La D.M. produce trastornos crónicos degenerativos. *Definición de Diabetes Melitus: Es un conjunto de enfermedades que en común tienen problemas con la insulina. Insulina: -Hormona relacionada con el exceso de energía y la necesitamos para poder incorporar glucosa a la célula. *Función de la Insulina: -Aumenta la permeabilidad de la mb. plasmática para la glucosa, a.a, K, Mg, fosfato. -Produce fosforilación de enzimas intracelulares, regulando la síntesis de proteínas. -Además puede estimular la secreción de factores de crecimiento. *Producción de insulina: Son producidas por las células Beta, ubicadas en los islotes del Páncreas. *Roles de la Insulina: 1.-Metabólicas anabólica (síntesis). -H. de C. hipoglicemiante. -Lípidos se encarga de mantener reservas de lípidos, cuando se está utilizando glucosa como energía. Cuando hay fallas, el organismo degrada los lípidos para obtener energía -Proteínas. 2.-Crecimiento de los tejidos. *Estimulación y Activación: Presencia de Glucosa en la sangre + hormonas (algunas de origen intestinal) glucosa es captada por receptores de células Beta receptor se activa y envía señales para:

2 el traslado de los gránulos de proinsulina del golgi a la mb. síntesis de pre-proinsulina (molécula precursora de la insulina). *Acción de la insulina: -Al unirse a receptores para músculo cardiaco y esquelético, células adiposas y células hepáticas se trasmite la señal al interior determina activación de prot. kinasa para: Síntesis de proteínas. Inhibir o activar enzimas. Utilización de glucosa traslocando receptores del citoplasma a la membrana para que ellos capten glucosa de la sangre (hipoglicemiante). *Control de la secreción de insulina: -S.N.A. -Hormonas Gastrointestinales. -A.A. especialmente la leucina. -Presencia de glucosa en la sangre. Diabetes Mellitus: *Definición: Trastorno crónico en el metabolismo de los Carbohidratos, proteínas y lípidos, que se traduce en un síndrome clínico de Hiperglicemia Crónica. *Causa: Déficit en la concentración de insulina, producto de una incapacidad de producir una cantidad de insulina que satisfaga los requerimientos metabólicos de ella. *Clasificación dela Diabetes Mellitus: 1.-Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes insulina dependiente. 2.-Diabetes Mellitus tipo 2 Diabetes del adulto. 3.-Otros tipos específicos de D.M. trastornos en el metabolismo de glucosa poco comunes (insulina dependiente de inicio en el adulto o MOPI por ejemplo). 4.-Diabetes gestacional insuficiencia insulínica durante el embarazo. 5.-Intolerancia a la glucosa.

3 1.-Diabetes Mellitus tipo 1. *Etiología: -90% Enfermedad autoinmune, es decir, es mediada inmunológicamente. -10% Idiopática (desconocida). -Destrucción progresiva de células Beta, causando fallas en la síntesis y secreción de insulina. -Tendencia a la cetoacidosis. -Trastornos metabólicos. -10% de la población la tiene. *Patogenia: -Suceptibilidad Genética hay marcadores en el complejo de histocompatibilidad (HLA), que se encuentran aumentados. -Agresión Ambiental desencadena la autoinmunidad, como por ejemplo: el virus de la Rubeola, cotomegalovirus, parotiditis, causando una agresión estacional o un cambio en las células Beta. -Autoinmune infiltrado de linfocitos T, aumentando los citotóxicos y disminuyendo los supresores.

4 Predisposición Genética. Genes relacionados con HLA y otros factores genéticos. Agresión Ambiental -Respuesta inmunitaria contra las células beta normales. Y/O -Reacción inmunitaria contra células beta alteradas. Infección viral -Similitud con molécula y/o -Lesión en células beta. Agresión Inmunitaria. Destrucción progresiva de células Beta Autoinmunidad Diabetes Tipo 1

5 *Características Clínicas: -Afecta a personas jóvenes (12-15 años). -Baja o nula concentración de insulina plasmática. -Poliurea (aumento de veces que se orina, para eliminar el exceso de glucosa), polidipsia (sed intensa producto de la poliurea) y polifagia (disminución de peso). -Tendencia a cetoacidosis. -Antecedentes de Diabetes en 20% de los familiares. 2.-Diabetes Mellitus tipo 2. *Etiología: -Desconocida y heterogenia. -Resistencia a la insulina. -Déficit insulina secretor. -Hay fallas a nivel del receptor con unión a insulina o en traducción luego de la unión de la insulina al receptor. -Deterioro delas células Beta. *Antecedentes a la D.M tipo 2: -Aumento de la concentración de insulina en la sangre (hiperglicemia) ya que las células beta secretan más insulina para compensar las fallas (las células que captan glucosa no la pueden incorporar, entonces las células Beta creen que hay déficit de insulina y por eso producen más) deterioro de células Beta incapacidad de producir insulina. *Características Clínicas: -Existe deterioro en la liberación de insulina en respuesta a las comidas. -Defectos en receptores de células Blanco (células de la musculatura estriada, contráctil, células adiposas y hepatocitos). -Fuerte componente genético, (50%), desconocido. -Se inicia en adultos, causando obesidad, no dependen de la insulina para sobrevivir y son metabólicamente estables.

6 Cuándo sospechar que pueden ser diabéticos? -Antecedentes familiares. -Adultos obesos. -Presencia de Poli-DUF (dipsia, úrea, fágia). -Pérdida de peso. Diagnóstico de D.M. *Pacientes Sintomáticos: -Polidipsia. -Poliurea. -Polifagia. -Pérdida de peso. *Pacientes Asintomáticos: -Sospechar clínica y realizar exámenes. *Exámenes: -Pacientes Sintomáticos Glicemias aleatorias > 200 mg/dl. Debe realizarse más de una confirmación. -Pacientes Asintomáticos Glicemias en ayuno > 126 mg/dl. Glicemias > 200 mg/dl. a 2 horas de PTGO (prueba de tolerancia a la glucosa oral). -Test PTGO -Primero comer 6 días comida regular. -12 hrs. ayuno. -75 grs. de glucosa de 1 sola vez. -Registro de glucosa a las 30, 60, 90 y 120 horas después. -Resultados: -Normal sube al inicio y luego baja rápido 120 horas, la glicemia es normal ( mg/dl.). -Diabético sube al inicop, se mantiene alta y a las 2 horas después no baja de los 200 md/dl.

7 *Exámenes pre-diabetes: -Intolerancia a la glucosa Glicemia > 140 y < 200 mg/dl. a 2 horas de PTGO. -Anormalidad de Glicemia valores en ayuno > 110 y < 126 mg/dl. Complicaciones agudas graves de la D.M. *Hiperglicemia: -Coma diabético aumento de cuerpos cetónicos, por degradación de lípidos, que aumenta la gluconeogénesis. El aumento de cuerpos cetónicos produce una acidosis provocando el arrastre de agua desde el medio intracelular al extracelular. -Coma hiperosmolar deshidratación intracelular. -Coma insulínico o hipoglicemia administración excesiva de insulina. Si va ha hacer ejercicios, requiere bajar las concentraciones de insulina en la sangre. En este caso las células más afectadas son las del cerebro, ya que ellas requieren de receptores para ingresar glucosa. -Muerte. -Coma diabético ocurre una hiperglicemia, ya que la glucosa no es captada por las células aumentando su concentración en la sangre. *Respuesta del Hígado: -Gluconeogénesis. -Consumo de Proteínas Tratar de bajar la glicemia en la sangre. *Respuestas de las células adiposas: -Degrada ácidos grasos y triglicéridos ocurre liberación de cuerpos cetónicos los que al llegar al hígado producen acetona. *Respuesta en músculo: -Consumo de glucógeno. -Se utilizan células musculares como fuente de energía.

8 *Respuesta en riñón: -Glucosuria poliurea deshidratación. Complicaciones Crónicas. *Hiperglicemia Crónica: Trastornos celulares exceso de azucar intracelular, produciéndose: 1.-Aumento de actividad de aldosa-reductasa sintetiza sorbitol a partir de la glucosa. Si aumentan las concentraciones de sorbitol se produce un daño a nivel celular. Esto produce: 2.-Aumento de diacilglicerol y Beta-2 proteína quinasa C. Estos 2 cambio producen cambios en el potencial de membrana 3.-Glicosilación no enzimática de proteínas cuando la glucosa está en altas concentraciones, ella se une (no por acción enzimática) al grupo amino terminal de proteínas; por ejemplo la caseína + azúcar + calor aumenta grosor del colágeno IV de la mb. basal. *Deterioro progresivo causado por la hiperglicemia crónica en: -Microangiopatía trastornos patológicos en vasos de microcirculación, principalmente en riñón y retina. Se produce un engrosamiento en la membrana basal del vaso (EMB) producto de esto se pierde la elasticidad pérdida de capacidad de filtración por parte del vaso. -Macroangiopatía ateromatosis en vasos de mayor calibre, mayor sucepetibilidad a hacer placas ateromatosas, debido a la lipidemia constante (aumento de lípidos en la sangre). -Retinopatía. -Neuropatía diabética. -Glicolisación de proteínas donde se une de manera reversible la de glucosa al grupo amino de las proteínas formación de AGE (advance

9 glicolisación end product) pueden unirsele a ellos, moléculas grandes que NO pueden desglicolisarse. -Nefropatía generación de memb. basales más engrosadas, debido al aumento de glicógeno -Enteropatía diabética. -Impotencia. -Pie diabético. -Placas de ateroma isquemia. -Hipertensión arterial por esclerosis. Enfermedad de las Coronarias. Es la principal causa de muerte de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. *Causa: Formación de placas de ateromas isquemia infarto. -Hiperlipidemia crónica. -Riesgo de infarto agudo al miocardio, por lo que se recomienda E.C.G. 1 vez al año. -Se debe sospechar de enfermos con disnea (dificultad para tragar) e hieprglicemia crónica sin signos y síntomas de Enf. De las Coronarias. Neuropatía Diabética. -Dolor e hiperestesia en extremidades inferiores, si progresa, produce: -Déficit sensitivo en extremidades inferiores se hacen daño sin darse cuenta, si progresa aún más, produce:

10 -Déficit motor donde los reflejos vagales se ven alterados. -Neuropatía Autonómica Hipotensión postural (desploman por cambios de postura). Vejiga neurogénica (no se retiene pipi). Incontinencia urinaria y fecal. *Patogénia en daño nervioso: -La hiperglicemia intracelular favorece la acumulación de sorbitol, alterando las bombas iónicas con daño sobre las células de Schwann. -Síntesis defectuosa de mielina no hay mantención ni reparación. -Isquemia por ateromatosis o esclerosis. Enteropatía. -Compromiso de la motilidad intestinal por neuropatía autonómica. -Alteración en vaciamiento gástrico. -Diarrea en estados avanzados. Nefropatía Diabética. -Alteración en células mesangiales. -Formación de IRC (insufiencia renal crónica) y AGE por glicolisación de proteínas de la pared de los vasos. -EMB. -Aterosclorosis y pielonefritis. Pie Diabético. *Causa: -Neuropatía crónica especialmente la sensitiva que altera la capacidad de usar la alerta dolorosa como protección. -Insuficiencia vascular por que los pequeños vasos no cumplen su función, arteriosclorosis zonas sin irrigación.

11 -Infecciones recurrentes de la flora patógena habitual no se diferencien bien gangrena. *Tratamientos: -Adecuados para úlceras. -Cuidados y prevenciones. Infecciones. *Causa: -Deterioro inmunológico por fallas en la función de los PMN disminución de la quimiotaxis y fagositosis. -Deterioro de receptores inmunológicos porque los AGE los están usando. -Infecciones Urinarias. -Celulitis. -Abcesos cutáneos. -Vulvovaginitis. Infecciones BMF (buco-máxilo-facial). *Ejemplos: -Enfermedad periodontal. -TNF PMNN. -Candidiasis crónica. -Quelitis angular (forma de candidiasis en la comisura). -Compuestos de Gangrena pulpar. -Mucor micosis.