GUIA DE MANEJO CONSULTA ESPECIALIZADA DE OPTOMETRIA

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1 Página 1 de GUIA DE MANEJO CONSULTA ESPECIALIZADA DE OPTOMETRIA JUNIO 2012

2 Página 2 de GUIA DE MANEJO DE DEFINICION El glaucoma crónico de ángulo abierto se define como una neuropatía de nervio óptico, de carácter progresivo donde la presión intraocular así como otros factores desconocidos contribuyen a su fisiopatogenia. Morfológicamente la lesión del nervio óptico se caracteriza por una atrofia adquirida así como una pérdida de células ganglionares de la retina. Estos hallazgos se asocian con un ángulo camerular abierto al examen gonioscópico. HALLAZGOS CLÍNICOS El glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedad ocular crónica, usualmente progresiva, generalmente bilateral pero frecuentemente asimétrica, que por medio de la evaluación clínica se relaciona con las siguientes características. a. Evidencia de los siguientes signos de daño del Nervio Óptico (morfológicos y funcionales) : - Anomalías estructurales del Nervio óptico y/o Capa de Fibras Nerviosas. 1. Adelgazamiento difuso, estrechamiento focal o escotaduras del anillo neural, especialmente en los polos superior e inferior. 2. Progresión documentada de la excavación del nervio Óptico 3. Anomalías difusas o localizadas de la capa de fibras nerviosas a nivel peripapilar, especialmente en los polos superior e inferior. 4. Hemorragias del anillo neural o de la capa de fibras nerviosas peripapilar 5. Asimetría del anillo neural del NO consistente con pérdida de tejido neural. - Anomalías del campo visual identificadas en una sucesión de exámenes considerados como una representación válida del estado

3 Página 3 de funcional del individuo. 1. Daño del campo visual consistente con lesion de la capa de fibras nerviosas (Escalon nasal, defecto arqueado o depression en puntos paracentrales. 2. Pérdida de campo visual asimétrica entre los hemicampos visuales superior e inferior (en casos leves o moderados) 3. Alteraciones reproducibles 4. Ausencia de otras causas de daño del campo visual b. Inicio en la edad adulta c. Ángulos camerulares abiertos a la evaluación gonioscópica d. Ausencia de otras explicaciones de neuropatía óptica glaucomatosa (Pseudoexfoliación, dispersion pigmentaria, uveitis etc) El glaucoma primario de ángulo abierto representa un espectro de enfermedades en las que la susceptibilidad de daño al nervio óptico varía entre los diferentes pacientes, en donde solo la presión intraocular ha sido identificada como factor condicionante de la aparición y evolución de la enfermedad. Sin embargo esta relación consistente no se ha establecido como una asociación causal debido a que un bajo porcentaje de pacientes con hallazgos clínicos sugestivos de GPAA nunca han sido documentados con presiones intraoculares elevadas. EPIDEMIOLOGIA El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) ha sido identificado como un problema de salud pública en los Estados Unidos, la prevalencia de la enfermedad en adultos mayores de 40 años se ha estimado en aproximadamente 1.86%; por lo que afecta 2.22 millones de personas en este país, con tendencias crecientes. Se proyecta que para el año 2020 este número podría incrementarse a aproximadamente a 3.3 millones. Datos extrapolados de otros estudios (BES) muestran que aproximadamente un 50% de los pacientes con GPAA desconocen que la padecen y por lo tanto no son evaluados ni intervenidos para diagnosticar y controlar la progresión de

4 Página 4 de la enfermedad. a. Factores de Riesgo Los hallazgos de diversas investigaciones epidemiológicas acerca de los factores de riesgo del GPAA, han permitido establecer un marco general para la identificación de las potenciales causas y las posibles intervenciones de la patología. Hasta el momento han sido identificados cinco factores como los más importantes, asociados con el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa, a saber: 1. Elevación en las cifras de Presión Intraocular 2. Edad 3. Historia Familiar de Glaucoma 4. Descendencia Africana o Hispanoamericana 5. Medidas delgadas de espesor corneal central Existen actualmente en estudio otros potenciales factores que pudieran estar asociados con el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa, sin embargo aun la evidencia que los apoya no es muy coherente para asociarlos como factores de riesgo y hacer de ellos un sistema de evaluación habitual en el estudio del paciente con GPAA; entre estos nuevos factores se encuentran: Baja presión de perfusión diastólica Diabetes mellitus Miopía Hipertensión arterial sistémica. Presión Intraocular Diversos estudios poblacionales han determinado que tanto la prevalencia como la incidencia de GPAA se incrementan a medida que los niveles de presión intraocular (PIO) aumentan, por lo que se considera que la PIO juega un papel fundamental en la patogenia de la neuropatía óptica glaucomatosa.

5 Página 5 de Estudios apoyando esta hipótesis han establecido que la relación entre la PIO y el desarrollo de GPAA es útil para el desarrollo de estrategias de intervención, ya que en los mismos de ha demostrado que la reducción del nivel de la PIO disminuye el riesgo de progresión y deterioro de campo visual en los pacientes con GPAA. Recientemente diversos estudios poblacionales han incorporado nuevas variables a esta relación PIO/GPAA en los que se ha identificado, por ejemplo, la fluctuación de la presión intraocular como un factor determinante en la progresión de la neuropatía glaucomatosa. A pesar de la relación establecida entre elevación de la PIO el GPAA, existe gran variabilidad inter-individuos respecto a la susceptibilidad al daño del nervio óptico asociada con la elevación de la presión intraocular. Estudios epidemiológicos poblacionales han establecido que solamente un 10% o menos de los pacientes que son evaluados por elevación en la PIO presentan alteraciones del campo visual sugestivas de daño glaucomatoso y que un porcentaje similar de pacientes con niveles de presión intraocular de 24 mmhg o más desarrollaran glaucoma en 5 años, excepto en casos donde el paciente sea de descendencia Afroamericana en quienes la probabilidad será entre un 40 y un 50% mayor. De la misma forma, valores menores de PIO (21 mmhg o menos) han sido identificados en diferentes grupos poblacionales (entre 3.6% y 60% según población estudiada) con daño y progresión de neuropatía óptica glaucomatosa. Aunque la relación entre PIO y daño glaucomatoso es fundamental para el desarrollo actual de la terapia para GPAA, existen otros factores (ej. perfusión de disco óptico, sustancias tóxicas para la retina y capa de fibras nerviosas etc) que determinan el daño del nervio óptico en el GPAA; sin embargo todos los tratamientos existentes en la actualidad se dirigen a controlar la presión intraocular (medicación cirugía filtrante, ciclodestructiva, trabeculoplastia Láser etc) como único medio para controlar la progresión del daño. Diversos resultados de ensayos clínicos controlados refuerzan esta hipótesis y confirman la evidencia de la relación entre PIO y progresión de daño glaucomatoso, estableciendo que entre mayor sea la reducción de PIO lograda, mayor es la reducción del riesgo de progresión de la neuropatía óptica. Edad La edad es otro importante factor de riesgo para el desarrollo de GPAA, varios estudios clínicos muestran que la prevalencia de glaucoma aumenta dramáticamente con al edad, particularmente en razas hispanoamericanas y afrodescendientes.

6 Página 6 de Historia Familiar Este antecedente se identificó como un factor de riesgo de GPAA en seis estudios clínicos. Los reportes indicaron un incremento de riesgo de 3.7 a 9.4 veces entre los diferentes estudios, teniendo en cuenta el tipo de parentesco con el familiar del paciente con GPAA confirmado. (Mayor para relaciones de primer grado). Raza Aun no es clara la contribución de factores genéticos para el desarrollo de la enfermedad galucomatosa. Varios estudios han mostrado que la raza es un factor importante para el desarrollo de GPAA, sin embargo se desconoce si esta relación está determinada por factores netamente genéticos o si la raza determina preferiblemente otro tipo de factores por ejemplo culturales. Hasta que se logre entender completamente el factor relacionado con la raza que contribuye al desarrollo del GPAA, es necesario establecer la identificación de la raza dentro de la evaluación de los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. La prevalencia de GPAA es mayor para pacientes de origen Africano en occidente, Afrocaribeños e Hispanoamericanos que para otros grupos étnicos, de igual forma la ceguera por glaucoma es al menos seis veces mas prevalente en los grupos Afroamericanos que en los grupos caucásicos que habitan en Norteamérica. Espesor Corneal Central En la actualidad ha sido reportada por numerosos estudios, la significancia clínica del Espesor Corneal Central ECC como factor que afecta la precisión de las estimaciones de la PIO por técnicas de aplanamiento, la estimación de la PIO en una cornea delgada tiene a subestimar el valor real de la misma, así como una cornea gruesa es capaz de explicar mediciones de PIO altas en un paciente sin progresión de daño glaucomatoso. Aunque lo anterior ha sido aceptado como referencia para ajustes de valores de PIO respecto al ECC, aun no han sido desarrolladas tablas de conversión estándar o nomogramas perfectamente validados para realizar el ajuste de la medición de la PIO. En recientes estudios el ECC ha empezado a tornarse en otro factor importante de documentación en el estudio de los pacientes con GPAA, no solo por su importancia para el ajuste de la PIO como se vio anteriormente, sino porque este por si mismo pudiera constituirse en un factor de riesgo para el desarrollo de da GPAA y para progresión del daño del nervio óptico. A

7 Página 7 de pesar que esta relación no esta soportada sobre una evidencia conclusiva es necesario considerar un ECC delgado como un factor de alerta para el desarrollo de la enfermedad. Otros Factores de Riesgo Diferentes agrupaciones de pacientes evaluados en los estudios epidemiológicos anteriormente mencionados han permitido sugerir la presencia de diversos factores de riesgo para el desarrollo de GPAA bajo determinadas condiciones clínicas de base tales como la migraña, la baja presión de perfusión diastólica, la hipertensión arterial sistémica, la enfermedad cardiovascular concomitante, la miopía y la diabetes mellitus. b. Pruebas de Tamizaje Actualmente no existe ningún nivel de evidencia para establecer la recomendación de algún método de tamizaje para la detección de población con GPAA. Ninguno de los métodos existentes, por si mismos, satisfacen los requerimientos necesarios para consolidarse como un sistema de screening. La medición de la PIO no ha sido establecido como un método útil por la elevada variabilidad de sus características operativas respecto a la población evaluada así como el punto de corte utilizado para determinar la normalidad. DIAGNÓSTICO La evaluación diagnóstica inicial para la detección de glaucoma incluye todos los componentes del Examen Oftalmológico del Adulto con especial énfasis en aquellos factores que específicamente se relacionan con el diagnóstico, curso, tratamiento y pronóstico de la enfermedad. La evaluación completa puede requerir más de una visita además de estrategias adicionales de evaluación y documentación (determinación del ECC, medidas de PIO seriada, evaluación y documentación de características morfológicas y funcionales de la capa de fibras nerviosas etc). a. Historia Clínica. La evaluación inicial debe incluir: - Antecedentes familiares, oculares y sistémicos

8 Página 8 de - Evaluación del impacto de la Visión en las actividades de la vida diaria - Revisión de antecedentes médicos pertinentes con el estado previo del nervio óptico, PIO y campo visual. - Antecedente de cirugía ocular - Uso de medicamentos sistémicos o tópicos oculares - Antecedente y severidad de glaucoma en los miembros del núcleo familiar, incluyendo historia de perdida visual por glaucoma - Uso de medicamentos antiglaucomatosos previos (incluyendo efectos adversos y adherencia al tratamiento) b. Examen Físico. Tras completar la evaluación de elementos recomendado en el examen Oftalmológico del adulto, la evaluación debe enfocarse específicamente en los siguientes ocho elementos: a. Pupila: Evaluadas para identificar el reflejo y la presencia de defecto pupilar aferente. b. Segmento anterior: Provee evidencia de hallazgos asociados con estrechez angular, patología corneal, o algún tipo de mecanismo secundario de elevación de PIO tal como pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria, neovascularización o inflamación. c. Presión intraocular: Resultados de estudios clínicos controlados aportan evidencia que indica que la disminución de la PIO inhibe la progresión del daño glaucomatoso en el nervio óptico. La PIO debe ser medida en cada ojo, preferiblemente por un método de aplanamiento, siempre antes de la gonioscopia y de la dilatación pupilar. Debe ser anotada la hora del día de la toma para establecer la variación diurna así como los niveles de fluctuación. d. Espesor corneal central: Las estimaciones del ECC son útiles para la interpretación de la medida de la PIO así como la estratificación del riesgo en el paciente. e. Gonioscopia: El diagnóstico de GPAA requiere una cuidadosa evaluación

9 Página 9 de del segmento anterior, con el fin de excluir cierre angular o la presencia de causas secundarias de elevación de la PIO. f. Evaluación de la cabeza del Nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas: Existe amplia evidencia que indica que los cambios detectados en el análisis morfológico del nervio óptico (NO) y la capa de fibras nerviosas (CFN) preceden a los cambios detectados por perimetría estándar. La evaluación del NO y CFN provee información muy útil acerca del daño glaucomatoso así como de su progresión. En esta evaluación debe propenderse por la identificación de anomalías tales como la presencia de atrofia peripapilar, hemorragias en la CFN que habitualmente preceden a los cambio en los campos visuales y a otras alteraciones morfológicas del NO. La técnica preferida incluye visualización estereoscópica magnificada, preferiblemente a través de una pupila dilatada. (La oftalmoscopia directa es frecuentemente un complemento útil debido a la gran amplificación de detalles a nivel del NO). El panel de expertos recomienda que durante esta primera evaluación se realice una documentación de la morfología del NO y la CFN. El método ideal es la estereofotografía o un sistema de análisis de imagen computarizado, sin embargo en ausencia de estas tecnologías una fotografía no estereoscópica o un dibujo detallado del NO y CFN deben ser realizados. g. Fundoscopia: La evaluación del fundus debe ser realizada con la pupila dilatada, tratando de indagar por patologías a las que puedan atribuirse defectos en el campo visual. h. Campos Visuales: La técnica preferida para la evaluación del campo es la perimetría estática automatizada (Estrategias umbral) TRATAMIENTO El tratamiento del GPAA es un reto para el paciente y para el oftalmólogo debido a que esta es una condición frecuentemente asintomática y de carácter crónico que requiere el uso de múltiples y costosas medicaciones con potenciales efectos adversos y que en algunos casos puede requerir intervenciones quirúrgicas costosas con potencial impacto en la salud visual del paciente. Por esta y otras razones el establecimiento de un régimen terapéutico requiere de permanente evaluación y atención a su efectividad, efectos adversos, adherencia así como otros factores económicos y socioculturales. Todos estos aspectos deben ser analizados siempre que se establece un régimen terapéutico con el fin de identificar la estrategia que ofrezca la máxima efectividad y tolerancia para lograr la respuesta terapéutica

10 Página 10 de necesaria. PIO Objetivo En el manejo del paciente con glaucoma el oftalmólogo siempre debe buscar llevar los niveles de PIO a un rango estable que limite la progresión del daño del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas. El limite superior estimado para este rango se conoce como la PIO OBJETIVO. Hasta el momento no existe un método a priori para determinar el nivel de presión por debajo del cual se prevenga con certeza la progresión del daño del NO y de la CFN, con cualquier paciente en particular. La PIO objetivo es un estimado cuya última meta propende por la protección del daño del NO, desde esta perspectiva, la PIO objetivo no es un valor estático; este puede variar considerablemente de paciente a paciente y por lo tanto se maneja dentro de la posibilidad de cifras de re-ajuste a lo largo del tratamiento. Al iniciar cualquier tratamiento medico o quirúrgico el oftalmólogo debe asumir que la PIO medida (PIO pretratamiento) está contribuyendo con la progresión del daño del NO y CFN y que de continuar así, esta presión puede continuar causando daños adicionales en el futuro, por tanto, la recomendación terapéutica establecida por el panel de expertos determina que la PIO OBJETIVO INICIAL debe ser al menos un 20% MENOR que la presión intraocular pretratamiento y que, dependiendo de los hallazgos clínicos así como de la progresión clínica identificadas, estas cifras pueden ser reajustadas a niveles menores; en general, entre mayor sea la magnitud y/o la velocidad de instauración del daño en el nervio óptico, MENOR debe ser el valor de la PIO OBJETIVO. Durante 7 años de seguimiento del estudio AGIS se logró establecer que para casos de glaucoma avanzado, la menor progresión de daño glaucomatosos se logro en aquellos pacientes en los la PIO OBJETIVO se mantuvo SIEMPRE por debajo de 18 mmhg, por lo que en este tipo de glaucomas la recomendación de PIO OBJETIVO siempre debe considerarse dentro de estos niveles de presión. Para determinar la PIO OIBJETIVO durante la instauraron de un tratamiento existen dos recomendaciones basadas en observaciones clínicas empíricas: - Daño pasado predice daño futuro a menos que la PIO sea controlada - Daño en un ojo determina un riesgo significativamente alto de daño futuro contralateral (A menos que la PIO sea controlada)

11 Página 11 de La correcta selección de la PIO OBJETIVO así como su validez como meta terapéutica debe ser evaluada permanentemente con valoraciones clínicas comparativas del estado del NO y CFN (idealmente cuantitativas). La progresión del daño en casos de éxito terapéutico indica que la PIO OBJETIVO debe ser reajustada a un nivel mas bajo y en casos de falla terapéutica (definida como falla en mantener la PIO a un nivel Inferior o igual al objetivo) se debe reevaluar el esquema terapéutico actual ajustándolo o modificándolo para lograr el cumplimiento de la cifras de PIO establecidas como meta. Severidad del Daño La severidad del daño glaucomatoso puede ser estimado utilizando la siguiente escala: LEVE: anomalías del nervio óptico características de glaucoma y un campo visual normal (Evaluado con perimetría automatizada estándar) MODERADO: anomalías del nervio óptico características de glaucoma y anomalías en el campo visual solamente en un hemicampo y NUNCA dentro de los 5 grados centrales de fijación (Evaluado con perimetría automatizada estándar) SEVERO: anomalías del nervio óptico características de glaucoma y anomalías en el campo visual en los dos hemicampos y daño dentro de los 5 grados centrales de fijación en al menos un hemicampo (Evaluado con perimetría automatizada estándar) Opciones Terapéuticas La PIO OBJETIVO puede ser lograda ya sea por estrategias quirúrgicas o estrategias no quirúrgicas, solas o en combinación, La elección de la terapia inicial depende de numerosas consideraciones que siempre deben ser expuestas al paciente para que el en conjunto con el oftalmólogo logren determinar las opciones terapéuticas mas factibles. En la mayoría de circunstancias el tratamiento medico es la primera opción a seguir, sin embargo, teniendo en cuenta los estudios epidemiológicos mencionados anteriormente, la trabeculoplastia láser también es una estrategia terapéutica inicial valida. -Tratamiento Médico

12 Página 12 de Inicie el tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto con un betabloqueador. Considere el uso de Betaxolol en lugar de Timolol en los pacientes asmáticos con glaucoma primario de ángulo abierto. Agregue un inhibidor de la anhidrasa carbónica al tratamiento con betabloqueador si no logra cumplir las metas de reducción de la PIO. Considere el cambio de tratamiento por un análogo de prostaglandinas si no se logra un adecuado control y cumplimiento de las metas de reducción de la PIO con un betabloqueador + un inhibidor de la anhidrasa carbónica. Betabloqueador Timolol: 1 gota 1 o 2 veces al día en el ojo afectado Betaxolol: 1 gota 1 o 2 veces al día en el ojo afectado Inhibidores de anhidrasa carbónica Dorzolamida: 1 gota 1 o 2 veces al día en el ojo afectado. Análogos de las prostaglandinas Latanoprost: 1 gota al día en el ojo afectado Para determinar la efectividad de la terapia instaurada, es necesario distinguir entre el efecto terapéutico de cierto medicamento sobre la PIO, de las fluctuaciones diurnas de la misma. Para esto sería útil iniciar tratamiento en un ojo y comparar con el cambio relativo de PIO en el ojo contralateral durante las visitas subsiguientes, sin embargo debido a que existe la posibilidad de que los ojos de un mismo individuo puedan no responder de la misma forma a un mismo medicamento debido a la existencia de fluctuaciones asimétricas de PIO o debido a el efecto sistémico de un medicamento (Beta bloqueadores) esta no sería una estrategia válida de comparación. El panel de expertos establece como una alternativa aceptable comparar el efecto del medicamento con múltiples valores de PIO pre tratamiento, estableciendo el comportamiento de variación, repitiendo las medidas a la misma hora del día y bajo las mismas condiciones. Si un medicamento no logra la disminución esperada de PIO, este debe ser utilizado en terapias complementarias o pudiera se reemplazado por un medicamento alterno hasta que se logre un tratamiento medico efectivo. Si a pesar de la utilización de una terapia medica complementaria adecuada los niveles de PIO no son logrados, es importante considerar diferentes enfoques

13 Página 13 de (estrategias quirúrgicas). Siempre que se intervenga médicamente a un paciente, el oftalmólogo debe discutir los riesgos y beneficios de la terapia instaurada, el facultativo debe evaluar potenciales efectos adversos, toxicidad y posibles interacciones con otros medicamentos. El oftalmólogo debe estar preparado para identificar y tratar reacciones adversas que puedan comprometer la vida del paciente, ejerciendo acciones permanentes para prevenir su aparición o mitigar su efecto. El tratamiento adecuado de glaucoma requiere altos niveles de cooperación por parte del paciente, así como altos niveles de adherencia terapéutica; frecuentemente esta última es una gran limitante en el tratamiento, ya que los estudios indican que aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes no se logra una adecuada adherencia al tratamiento y por lo tanto no es posible establecer si es necesario reevaluar el tratamiento por falla terapéutica. Entre los factores mas importantes en la adherencia al tratamiento se encuentran factores económicos, inadecuada instrucción, técnicas inapropiadas de uso del medicamento, inapropiada utilización, falta de educación entre otros. Muchos de estos factores anteriormente mencionados pueden ser corregidos con la educación del paciente por parte del oftalmólogo, así como con una participación comunal y una amplia información de las opciones terapéuticas disponibles. Si el paciente requiere tratamiento quirúrgico, será valorado en un nivel de complejidad mayor con el subespeialista en glaucoma para evaluar la opción quirúrgica más adecuada según el caso individual del paciente. Dentro de estas opciones se encuentran: -Trabeculoplastia Láser - Cirugía Filtrante - Cirugía Ciclodestructiva EVALUACION DE SEGUIMIENTO Todos los pacientes con GPAA deben recibir evaluaciones de seguimiento teniendo en cuenta criterios como el éxito terapéutico, la progresión del daño en el nervio óptico y el tiempo de seguimiento establecido por el oftalmólogo; la influencia de todos estos criterios se resumen en las recomendaciones elaboradas por el panel de expertos, mostrada en la siguiente tabla.

14 Página 14 de RECOMENDACIONES DE SEGUIMIENTO PARA LA EVALUACION DEL ESTADO DEL GPAA. LOGRO DE PIO OBJETIVO PROGRESION DEL DAÑO DURACION DEL CONTROL (MESES) INTERVALO DE SEGUIMIENTO Si No 6 meses Dentro de los 6 meses siguientes Si No > 6 meses Dentro de los 12 meses siguientes Si Si No Aplica Dentro de los 4 meses siguientes No No Aplica No Aplica Dentro de los 4 meses siguientes Las recomendaciones establecen que en cada visita de seguimiento se evalúen los siguientes parámetros: Historia: - Antecedentes oculares completos desde la última visita - Antecedentes médicos completos desde la última visita - Efectos adversos de medicamentos oculares - Frecuencia y tiempo de uso de los últimos medicamentos hipotensores oculares, así como una revisión de los utilizados anteriormente Examen Físico: - Evaluación de la Agudeza visual - Biomicroscopía con lámpara de hendidura - Toma de la PIO documentando hora y condiciones de la medición La evaluación del nervio óptico así como la documentación imagenológica, fotográfica o gráfica, al igual que la evaluación perimétrica debe realizarse según las recomendaciones listadas en la siguiente tabla, establecidas en

15 Página 15 de función de los criterios anteriormente mencionados para las visitas de seguimiento. RECOMENDACIONES DE INTERVALOS DE EVALUACION DEL NERIVIO OPTICO Y CAMPO VISUAL LOGRO DE PIO OBJETIVO PROGRESION DEL DAÑO DURACION DEL CONTROL (MESES) INTERVALO DE EVALUACIÓN Si No 6 meses 3 a 12 meses Si No > 6 meses 3 a 12 meses Si Si No Aplica 1 a 12 meses No Si o No No Aplica 1 a 12 meses Teniendo en cuenta el efecto del espesor corneal central sobre los valores de la PIO medida, los expertos recomiendan repetir la paquimetría SOLAMENTE después de cualquier evento que pueda modificar el espesor de la córnea, tal como sería por ejemplo la exposición a procedimientos de cirugía refractiva. BIBLIOGRAFIA 1. American Academy of Ophthalmology. Comprehensive Adult Medical Eye Evaluation, Preferred Practice Pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, Available at: 2. Dielemans I, Vingerling JR, Wolfs RC, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in a population-based study in The Netherlands. The Rotterdam Study. Ophthalmology 94;101: Gutierrez P, Wilson MR, Johnson C, et al. Influence of glaucomatous visual field loss on health-related quality of life. Arch Ophthalmol 97;115: Lee BL, Gutierrez P, Gordon M, et al. The Glaucoma Symptom Scale. A brief index of glaucoma-specific symptoms. Arch Ophthalmol 98;116: Parrish RK, 2nd, Gedde SJ, Scott IU, et al. Visual function and quality of life among patients with glaucoma. Arch Ophthalmol 97;115: Sherwood MB, Garcia-Siekavizza A, Meltzer MI, et al. Glaucoma's impact on quality of life and its relation to clinical indicators. A pilot study. Ophthalmology 98;105:561-6.

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