ERGOT O ROCIÓ AZUCARADO DEL SORGO

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1 ERGOT O ROCIÓ AZUCARADO DEL SORGO Ing. Agr. (PhD). Jesús Pérez Fernández. Fitopatología INTA Profesor Asociado Fitopatología UNLPam CC Nº 11 (6326) -La Pampa-Argentina Tel: Interno 163 Fax: interno Esta enfermedad producida por un hongo fue reportada por vez primera en India en 1917, donde se hizo endémica y se mantuvo restringida a Asia. En cuanto a su distribución se conoce que hizo su aparición en forma epidémica durante en Brasil, Argentina, Colombia y Centroamérica y finalmente se ha reportado en USA ( 1997). Es una enfermedad de suma importancia en la producción de semilla porque afecta la polinización, fertilización y formación de la semilla. En la provincia de La Pampa, si bien se la detectó en ensayos comparativos hace algunos años, durante esta campaña se produjo un importante ataque en el cultivo de sorgo probablemente por coincidir la floración de algunos híbridos con un periodo húmedo y fresco en la segunda semana de marzo. Problemas similares se registran en la Prov. de Córdoba. ORGANISMO CAUSAL: El ergot o rocío azucarado del sorgo es causado en nuestro país por la forma asexual Sphacelia sorghi, cuya forma sexual Claviceps africana (productora de esclerocios), hasta el momento tiene poca importancia y no se detecta hasta el presente en las muestras observadas en el laboratorio de Fitopatología de INTA. SINTOMATOLOGIA: Cuando las flores se abren, los estigmas brotan y se hacen receptivos, pudiendo ser polinizados y fecundados sus ovarios en pocas horas o infectados por las conidias o esporas del hongo que dura de dos a tres días para colonizar todo el ovario. Si el ovario es fertilizado resiste la infección del hongo, se puede establecer que la susceptibilidad ocurre cuando los estigmas se hacen receptivos y no después que sus ovarios han sido fertilizados. El hongo, ataca solamente los ovarios de flores que no han sido polinizados y fertilizados. Aún cuando sólo escasas flores son infectadas, se produce una mielada cargado de conidias (estado imperfecto: Sphacelia sorghi ) del hongo que caen sobre las otras flores infectando muchas de ellas. El primer síntoma externo visible, son las glumas separadas por las hifas. Pero lo típico ocurre inmediatamente, que es la exudación azucarada cargadas de conidias (Fotos 1 y 2). Existe una enzima que permite convertir los azúcares a

2 carbohidratos y proceder al proceso de acumulación de materia seca en el grano, en este caso esta enzima es suprimida y entonces sale la solución azucarada directamente y al pasar por las hifas del hongo del grano infectado, produce la contaminación con las conidias siendo este el primer factor de propagación de la enfermedad ayudado también por el viento e insectos. Cuando aparece la gota azucarada, el ovario tiene casi una semana que ha sido infectado. El proceso de infección finaliza cuando la masa blanca coloniza todo el ovario. Las gotas al inicio son transparentes y sin color, poniéndose luego opacas u oscuras cayendo estas sobre las flores, hojas y suelo (que al secarse dejan una película de color blanquecino). Finalmente las panojas pueden tomar una coloración blanca, pero la mayoría de las veces se tornan oscuras por la colonización de hongos saprofiticos como Cerebella sp, que se visualiza como una coloración negra (Foto 3), en las panojas de sorgo afectadas. CICLO DE LA ENFERMEDAD: La infección ocurre en el campo por medio de conidias de Sphacelia sorghi. Muchas veces provienen de conidias de semilla infectada, hospedantes alternativos como el sorgo alepo y rastrojo. Luego de la infección millones de conidias son liberadas dentro del exudado azucarado, las cuales se dispersan por agua, viento e insectos pudiendo dar origen a varios ciclos de infección en una misma estación. BIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD: El sorgo sé autofecunda en más de 96 %, por mecanismos como flores que poseen anteras con polen o partes masculinas superpuestas encima de los órganos femeninos, los cuales incluyen estigma, estilo y ovario. El ergot o rocío azucarado inicia su infección por el estigma receptivo de una flor. Las esporas del ciclo asexual conidia emite de 1 a 4 tubos germinales los cuales penetran el estilo y llegan al ovario llenando a éste y sus paredes con hifas del hongo y penetrando los tejidos del óvulo. Al final una masa suave del hongo llena todo el ovario. Esta secreta un líquido claro y transparente inicialmente, que luego se torna de colores más oscuros, pero que va cargada con las conidias del hongo. Este líquido azucarado es dispersado principalmente por el agua, insectos y viento promoviendo la propagación de la enfermedad. La colonización de las diferentes partes del ovario por el hongo es de aproximadamente 6 a 8 días TOXICIDAD: A la fecha, la bibliografía consultada permite concluir que el grano contaminado con el exudado azucarado no ofrece peligro a animales. La presencia de alcaloides sólo ocurre en presencia de la forma sexual (esclerocios) la cual hasta el momento no tiene importancia en nuestro país y no han sido detectados en las panojas de sorgo observadas en la provincia de La Pampa. Más aún, en la bibliografía consultada los alcaloides del Claviceps africana no tienen el potencial de producir intoxicaciones como otros Claviceps en gramíneas (conocidos como Cornezuelos). Si embargo en Australia, donde se

3 produce el estado sexual (esclerocios) existe información sobre daños en la producción de leche y pérdida de ganancia de peso en animales. EPIDEMIOLOGIA: El período crítico para la infección, se inicia en la emergencia de la panoja, aumenta en la floración media y disminuye al final de la floración. Todo factor que retrase la apertura floral y la polinización, incrementa las posibilidades de la infección. Por ello la producción de semilla híbrida de sorgo, el cual está basado en una madre androestéril es decir sin producción de polen, es de una alta susceptibilidad. En la producción comercial y con el uso de semilla híbrida, una noche húmeda retrasará la apertura de anteras y extenderá el rango de susceptibilidad al patógeno. Igualmente noches frías y con materiales susceptibles al mismo, retrasaran la apertura floral y liberación del polen. El rango óptimo para el desarrollo de la enfermedad está entre 18 y 30 C. Temperaturas máximas altas son negativas al desarrollo de la enfermedad, al producir mayor sequedad ambiental. Definitivamente, un factor desencadenante son los hospedantes alternativos, muy dispersos en las zonas de producción del cereal. CONTROL: - En la medida de lo posible eliminación de posibles hospedantes alternativos en campos comerciales y evitar el monocultivo. - Ajustar la fecha de siembra, para que la floración coincida con tiempo seco y caluroso. - En lotes comerciales, si bien la aplicación de un funguicida de la familia de los Triazoles controlaría la enfermedad, no es recomendable en este caso por su alto costo debido a que se necesitaría más de una aplicación para lograr un buen control. - Utilizar en las siembras semilla que no tenga contaminación con el hongo o usar funguicidas curasemillas sobre la base de Thiram que eventualmente matarían los conidias del estado asexual sobre la semilla contaminada y reducirían la germinación de los esclerocios (en el caso potencial de tener semillas contaminadas con ellos).

4 Referencias - Frederickson, D. A., Mclaren N., Odvody G., and ryley M Ergot: a new disease threat to sorghum in the Americas y Australia. Plant Disease Vol. 82: Compendium of sorghum diseases American Phytopathological Society. St. Paul, MN, USA. - Giorda L Ergot del sorgo. INTA EEA Manfredi. Artículos Agronomia. - Formento N Problemas asociados a las panojas de sorgo. Fotos anexadas Fotos 1 y 2. Mielada exudada en las flores de sorgo afectadas por Sphacelia sorghi

5 Foto 3. Coloración negra provocada por el desarrollo del saprofito Cerebella.

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