-Definición de Reparación: -Factores a considerar: -La reparación puede ser: Reparación tisular.

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1 Reparación tisular. *Indispensable para la homeostasis. *Fin último de la inflamación -Definición de Reparación: Es el proceso de sustitución de células muertas por células nuevas, sanas, derivadas del parénquima o del estroma del sitio lesionado El cómo reparar depende del tipo de célula que lo hace -Factores a considerar: 1.-Organo afectado. 2.-Tipo celular constituyente según grado de diferenciación. 3.-Magnitud de la lesión. 4.-Estado nutricional del individuo y todas las características del individuo ejemplo: Diabetes Mellitus. 5.-Edad. 6.-Calidad de la respuesta inflamatoria por ejemplo: los fármacos influyen en la respuesta. -La reparación puede ser: 1.- Regeneración Tisular volver al ciclo celular. 2.- Cicatrización reemplazo por tejido fibroso.

2 1.-Regeneración Tisular: Es volver a crear un tejido en base a hiperplasia e hipertrofia de sus células parenquimatosas. -Tipos de reparación: A.- Fisiológica no va acompañado de daño tisular, acompaña en forma normal. Por ejemplo: piel----células se descaman. B.- Compensatoria o Vicariante ocurre en órganos pares cuando 1 falla o es extirpado, el otro se hiperplasia o hipertrofia para suplirlo. C.- Patológica producida frente a daño. Ejemplo: frente a daño tisular. -Regeneración Celular: A.- Células Lábiles están en permanente ciclo celular, responsables de regeneración fisiológica. B.- Células Estables están en parénquima glandular o mesénquima. Reciben señales que les hacen salir del estado de quietud volviendo al ciclo celualr. C.- Células Permanentes No pueden regenerar, ya que no vuelven al ciclo debido a su alto grado de diferenciación. -Definición: 2.-CICATRIZACION. Proceso reparativo en el cual el aporte principal es el del estroma de tejido conectivo, sustituyéndose el parénquima por tejido fibroso permanente, no especializado.

3 Puede haber regeneración y cicatrización en un mismo órgano -Tipos de cicatrización: A.- Primaria o por primera intención producida cuando los bordes de las heridas son perfectamente afrontables (espacio entre los bordes es mínimo). Reparación rápida y daño mínimo. B.- Secundaria o por segunda intención pérdida importante de tejido con aumento de Tejido de Granulación. Ejemplo: cicatrización alveolar (por exodonxia). A.- PRIMARIA: 1.-Escasa pérdida de tejidos. 2.-Escasa traumatización. 3.-Inflamación e infección mínimas. 4.-Formación de poco tejido de Granulación. 5.-Hematoma escaso. 6.-Poco tejido cicatrizal. 7.-Brecha entre los bordes pequeña. 8.-Reparación tisular rápida. B.- SECUNDARIA: 1.-Pérdida considerable de tejidos. 2.-Intensa inflamación, necrosis o infección. 3.-Gran cantidad de exudado. 4.-Gran cantidad de fibrinógeno. 5.-Abundante tejido de granulación. 6.-Abundante tejido cicatrizal, gran contracción produciendo deformación estética y alteración funcional.

4 -Secuencia de los Eventos fisiopatológicos: 1.-Lesión tisular se produce una hemorragia local e inflamación. 2.-Formación de exudado inflamatorio el exudado tiene células que fagocitan células extrañas, células necrosadas y elementos pro-inflamatorios. 3.-Fagocitosis de restos necroticos. 4.-Neoformacion vascular en la zona por la presencia de los factores de crecimiento endotelial (EGF) y ficroblástico (FGF) en la zona afectada. 5.-Infiltración celular (fibroblastos). 6.-Deposito de fibras y matriz extracelular prot. fibrilares de la MEC, fibronectina, tenacina y "vicronectina". 7.-Involución y contracción. Tejido de Granulación: Tejido conectivo de neoformacion a partir del exudado inflamatorio,muy vascularizado,base para la MIGRACION celular(fibroblastos),contiene células inflamatorias mononucleares y M.E.C. Laxa. -Se observa de color rosado, laxo y blando, muy rico en fibrina.

5 Hemorragia-coagulación -malla de fibrina. -La malla de fibroblasto y endoteliocitos. -Las células son atraídas por: A.-Quimiotaxis Estimulada por factores de crecimiento (con efecto motógeno y mitógeno) sobre macrófagos, fibroblástos, endoteliocitos. B.-Secreción de M.E.C. de proteoglicanos y colágeno tipo III. C.-Remodelación En piel---colágeno tipo I. Los constituyen adoptan la misma forma previa a la lesión. -Factores de Crecimiento: 1.-EGF Factor de Crecimiento Epitelial. Es motogeno, mitogeno epitelial y fibroblastico. 2.-PDGF Factor de Crecimiento derivado de plaquetas. Es motogeno y mitogeno de fibroblastos. Estimula la quimiotaxis y activación de macrófagos. Estimula a los fibroblástos para que secreten la matriz extracelular. 3.-FGF Factor de Crecimiento Fibroblástico. Es mitogeno para fibroblastos y angiogenesis (neoformación de vasos por migración y proliferación de células endoteliales). 4.-VEGF Factor de Crecimiento Endotelial Vascular. Promueve la angiogénesis. 5.-TGF alfa(egf) Factor de crecimiento Transformante alfa. Su función es similar al EGF.

6 6.-TGF beta Factor de Crecimiento Transformante beta. Estimula a las plaquetas a que liberen PDGF, por esto se dice que es un mitogeno indirecto. 7.-TGF beta 3 Factor de Crecimiento Transformante beta 3. Produce una modulación de cicatrización, a través de Feed Back Negativo, evitando así la contracción de la herida. 8.-NGF Factor de Crecimiento Neural. Producido por las células de Schawnn, estimula la reparación axónica. ANGIOGENESIS: -Depende del EGF. -Ocurren los siguientes hechos: A.-Degradación de la membrana basal del vaso primitivo permite la salida de células endoteliales. B.-Migración celular. C.-Proliferación de células endoteliales a tejido conjuntivo, produciendose brotes celulares ---- red vascular de tejido de granulación (vasos inmaduros). D.-Maduración de células endoteliales.

7 HERIDA PRIMARIA EN PIEL: -No se regeneran anexos cutaneos, como por ejemplo gl. sudoríparas. -Etapas en una Herida Primaria: horas se secretan neutrofilos, los que envían señales para la reparación hrs. formación de brotes epiteliales; su migración depende de la actividad de integrinas y de fil. del cito esqueleto. 3.-Tejido de granulación la fibronectina y la tenacina facilitan la migración de las células endoteliales en la superficie. 4.-Quinto día máxima vascularizacion. 5.-Formación de puentes de colágeno se sustituye a la fibrina gracias a la acción de fibroblastos. 6.-2da semana mayor deposito de colágeno, menor vascularizacion, edema e infiltrado, se produce la unión de células endoteliales mes Epidermis intacta. REPARACION OSEA. Ejemplo: Alvéolo post-extracción. -Requisitos: 1.-Vascularación. 2.-Inervación adecuadas.

8 -Proteínas no colágenas: 1.-Osteocalcina aumenta su concentración cuando hay actividad osteoblástica (síntesis de matriz ósea). 2.-Osteonectina Tiene rol en el núcleo de calcificación. 3.-B.M.P Proteína Morfogenénica Ósea Estimula la diferenciación de células mesenquimatosas indefirenciadas, para dar osteoblastos cuando se requiere matriz ósea. -Constituyen el 10% de la matriz ósea. -CITOQUINAS: 1.-O.A.F. Factor Activador de Osteoclastos. Liberado por linfocitos. Participa en la última etapa de la reparación, activando osteoclástos para la remodelación ósea. 2.-Factor Activador de Osteoblastos. 3.-Prostaglandinas PGE2 - PGE1. -Consolidación ósea: 1.-Fractura rompen vasos, produciendose un hematóma y sobre él se pone tejido de Granulación. 2.-Granulacion tejido blando temporal, cuando se organiza da origen aumenta sus fibras colágenas y disminuyen los vasos, dando origen al callo. 3.-Callo tejido duro temporal, firme, no calcificado, produce inmovilización natural del extremo fracturado.

9 4.-Remodelación síntesis de matriz ósea--- tej.osteoíde (desorganizado e inmaduro). La osteonectina produce aposición de minerales que va a llevar a la calcificación. 5.-Modelacion responsable de osteoclasto. 6.-Proceso aceleratorio regional reparación con accelerador. -Tejido no recupera en 100% su función y su forma. -Puede ocurrir en: Reparación del Tejido nervioso 1.-Sistema nervioso central neoformación capilar y proliferación astrocítica y microglial (GLIOSIS ---- homóloga a fibrosis del tejido conj., es decir, ocurre cicatrización). 2.-Sistema nervioso Periférico regeneración axónica gracias a la presencia de laminina y al NGF liberado por células de Schwann. Ésta regeneración puede ocurrir sólo si los sitios de enfrentamiento están cercanos. Cuando están separados, se produce un NEUROMA DE AMPUTACIÓN (tej. conjuntivo desorganizado entre cabos axónicos); debido a esto se ve alterada la función (no tiene conducción).

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