ICTERICIA CONCEPTO. Coloración amarilla de piel y mucosas por incremento en sangre del pigmento biliar (bilirrubina), con paso de éste a los tejidos

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1 ICTERICIA CONCEPTO Coloración amarilla de piel y mucosas por incremento en sangre del pigmento biliar (bilirrubina), con paso de éste a los tejidos

2 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA HEMOGLOBINA, etc 1.- Hemolisis BILIRRUBINA NO CONJUGADA (INDIRECTA) (Liposoluble) + Proteínas plasmáticas Captación por la célula hepática (hepatocito) Conjugación (ác. glucurónico) 2.- Alteración hepatocelular BILIRRUBINA CONJUGADA (DIRECTA) o parenquimatosa (Hidrosoluble) 3.- Alteración eliminación hepato-biliar (colestasis) Bilis Orina Intestino Pigmentación heces

3 ICTERICIA HEMOLÍTICA Bilirrubina n0 conjugada o indirecta No pasa a la orina (no hay coluria), al no ser hidrosoluble HEPATOCELULAR O PARENQUIMATOSA Bilirrubina conjugada o directa Coluria (bilirrubina en orina) Hipocolia (disminución de pigmento en heces) (heces pálidas) Aumento de transaminasas (por lesión de célula hepática) COLESTÁTICA (OBSTRUCTIVA si alteración en vía biliar) Bilirrubina conjugada o directa Coluria Hipocolia o acolia Aumento de sales biliares en sangre: PRURITO, con disminución en intestino: malabsorción y esteatorrea. Hipercolesterolemia Aumento de fosfatasa alcalina en el suero.

4 Insuficiencia hepática

5 Insuficiencia hepática Funciones del hígado Almacén en forma de glucógeno a partir de la glucosa y de otros monosacáridos absorbidos (glucogénesis), así como procedente también de otras fuentes, como aminoácidos o lactato, etc (gluconeogénesis). Mediante la glucogenolisis mantiene los niveles de glucemia. Metabolismo nitrogenado: Síntesis proteica Albúmina Factores de la coagulación Metabolismo del amonio (procedente del intestino, sobretodo por la acción de las bacterias sobre las sustancias nitrogenadas de la dieta): Síntesis de urea. Formación y secreción de bilis: Eliminación de la bilirrubina a través de la bilis y síntesis de las sales biliares.

6 Insuficiencia o fallo hepático CONCEPTO: disminución de las funciones del hígado (tiene gran reserva funcional) CLASIFICACIÓN Aguda (o fulminante): Se instaura en pocos días o semanas (el hígado con función previamente normal se deteriora rápidamente). Causas: Virus Tóxicos (alcohol, fármacos, setas, etc) Etc Crónica: El hígado va perdiendo su función poco a poco a lo largo de años de evolución de una enfermedad hepática crónica progresiva, en general CIRROSIS.

7 Insuficiencia hepática CIRROSIS HEPÁTICA Pérdida de la arquitectura normal del hígado, que se transforma en irregular, con formación de nódulos y tabiques fibrosos, todo lo cual comprime la circulación sanguínea intrahepática, lo que ocasiona hipertensión portal, y en general deterioro lentamente progresivo de la función hepática (insuficiencia hepática). A ella llegan todas las enfermedades hepáticas que cursan de forma crónica y progresiva. Causas: Alcohol Virus (sobretodo el virus C) Esteatosis (hígado graso) no alcohólica en algunos pacientes con obesidad, diabetes y/o hiperlipemia. Otras

8 Insuficiencia hepática Hipoglucemia (por deplección de glucógeno hepático). Sólo en la insuficiencia hepática aguda. Disminución de albúmina en suero: edemas por disminución de la presión oncótica del plasma. Disminución de los factores de la coagulación: tendencia a hemorragias. Retención de amonio, que pasa al sistema nervioso: alteración de la función nerviosa (encefalopatía hepática). Retención de bilirrubina: ictericia hepatocelular. Fallo o insuficiencia renal asociada (síndrome hepatorrenal)

9 Hipertensión portal

10 CONCEPTO: Hipertensión portal Aumento de presión en el territorio de la vena porta y sus tributarias (venas mesentéricas y esplénica). La causa más frecuente es la CIRROSIS HEPÁTICA. CONSECUENCIAS: Desarrollo de colaterales portosistémicas (vía de escape de la sangre portal para descomprimir la elevación de la presión portal): varices esofágicas (riesgo de rotura y hemorragia). Congestión esplénica: secuestro de plaquetas (trombopenia). Retención hidrosalina (ascitis y edemas) Encefalopatía hepática (amonio): Presencia de las colaterales que derivan el amonio al SNC, sin pasar por el hígado. Insuficiencia hepática para metabolizar el amonio que pueda llegar al hígado.

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12 HIPERTENSIÓN PORTAL Retención hidrosalina Ocasiona ascitis y edemas Mecanismos: Aumento de presión hidrostática capilar en el peritoneo visceral. Hipoalbuminemia: disminución de la presión oncótica del plasma. Alteración de la función renal: retención de Na y agua.

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14 HIPERTENSIÓN PORTAL Encefalopatía Concepto: Alteraciones neuropsiquiátricas, por llegada fundamentalmente nitrogenadas (amonio) al sistema nervioso central (SNC). Mecanismos: Por disminución de la función hepática (detoxificación defectuosa del amonio) Por la presencia de colaterales desde la porta a la circulación sistémica: el amonio de procedencia intestinal pasa directamente a la circulación sin pasar por el hígado y llega al SNC

15 Litiasis biliar

16 Litiasis biliar CONCEPTO: Formación de cálculos o barro en las vías biliares (fundamentalmente en vesícula, por la concentración que experimenta la bilis), por precipitación de los componentes de la bilis. Desde la vesícula, los cálculos pueden emigrar hacia el duodeno, ocasionando muchas veces un cólico biliar (dolor en epigastrio-hipocondrio derecho y vómitos)

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19 Litiasis biliar TIPOS De colesterol: Por aumento de la concentración de colesterol en la bilis Obesidad Ciertas dietas hipercalóricas Constitucional Por disminución de la concentración de sales biliares Pigmentarios o de bilirrubina (con calcio): Radioopacos. Por infecciones biliares Hemolisis Mixtos: Capas de colesterol alternando con capas de pigmento.

20 Litiasis biliar CONSECUENCIAS Probablemente ninguna si no emigran los cálculos. Emigración: cólico biliar (dolor y vómitos) Obstrucción del conducto cístico: colecistitis (infección de la vesícula), que puede llevar a la perforación. Obstrucción del colédoco: Ictericia obstructiva e infección de las vías biliares (colangitis). Pancreatitis aguda: por paso del cálculo (con o sin impactación) por la confluencia colédoco pancreática.

21 Enfermedades hepáticas más frecuentes

22 Hepatitis Concepto: Inflamación y necrosis del parénquima hepático. Clasificación: Agudas: duración < 3 meses. Víricas (virus A, B y C principalmente) Tóxicas (medicamentos, etc) Alcohólica (esteatohepatitis) (puede ser muy grave y requerir nutrición parenteral hipercalórica) Crónicas: duración > 6 meses. Víricas (virus B y C) Tóxicas (medicamentos)

23 Enfermedades hepáticas metabólicas Esteatosis (hígado graso) o esteatohepatitis no alcohólica: Obesidad Diabetes Hiperlipemia otras Hemocromatosis hereditaria: acúmulo de Fe en hígado y otros órganos. Enfermedad de Wilson: acúmulo de cobre en hígado y otros órganos (sobretodo en sistema nervioso central)

24 Cirrosis hepática Causas: Vírica (virus B y C) Alcohólica (a partir de esteatohepatitis) Metabólicas A partir de esteatohepatitis no alcohólica Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Otras

25 Cirrosis hepática Clasificación Compensada: No hay datos de insuficiencia hepática No hay signos graves y evidentes de hipertensión portal (no ascitis, no encefalopatía) NO REQUIERE DIETA ESPECIAL Descompensada Datos de insuficiencia hepática y/o Signos de hipertensión portal: Retención hidrosalina (ascitis): RESTRICCIÓN DE SAL. Encefalopatía hepática: RESTRICCIÓN RELATIVA DE PROTEINAS.

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