Hepatitis aguda alcohólica

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1 Capítulo 44 Hepatitis aguda alcohólica Fernando Casals Seoane, Ricardo Moreno Otero Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de la Princesa/Instituto de Investigación Sanitaria Princesa (IP). Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD). Madrid. INTRODUCCIÓN La enfermedad hepática por alcohol continúa siendo una de las principales causas de mortalidad primariamente relacionada con el hígado en todo el mundo. El espectro clínico de la enfermedad es muy amplio, desde pacientes asintomáticos, hasta la hepatopatía crónica terminal con ictericia, coagulopatía y encefalopatía hepática. La hepatitis aguda alcohólica (HAA) representa una de las complicaciones más graves de la enfermedad hepática por alcohol y aparece generalmente tras un período de ingestión prolongada y excesiva del tóxico. Clínicamente se caracteriza por astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre y dolor abdominal. La exploración descubre una hepatomegalia en el 75% de los casos. La ictericia es un hallazgo que refleja el deterioro de la función hepática y su magnitud se halla claramente relacionada con el pronóstico. Existen varios índices pronósticos para valorar la gravedad de estos enfermos, si bien el más utilizado es el índice de Maddrey, que utiliza el tiempo de protrombina y la bilirrubina para estimar el deterioro de la función hepática del paciente. En aquellos casos en los que el valor del índice supera los 32 puntos, la mortalidad a corto plazo (1 mes) oscila entre el 35-45%. En el momento actual existen muy pocas terapias específicas que hayan demostrado ser eficaces en aumentar la supervivencia de estos enfermos. De hecho, las principales guías de práctica clínica únicamente recomiendan como alternativa terapéutica la utilización de corticoides en el paciente de mayor gravedad (Maddrey>32). El presente capítulo describe las medidas terapéuticas que deben indicarse para mejorar el pronóstico de estos enfermos, con especial énfasis en los aspectos nutricionales, la prevención de complicaciones (incluyendo los efectos de la propia deprivación alcohólica) y un conjunto de medidas específicas que, en las formas más graves, han demostrado mejorar la supervivencia. 405

2 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología diagnóstico algoritmo 1 1. Debe sospecharse una HAA en todo paciente con historia de alcoholismo que consulta por un cuadro clínico compatible. Manifestaciones típicas incluyen la presencia de ictericia, febrícula, anorexia y dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio derecho. La exploración física descubre una hepatomegalia en el 75% de los casos. También es frecuente encontrar ascitis (30%). El hallazgo de signos de hepatopatía crónica en el examen físico orienta hacia la presencia de una cirrosis subyacente. Los casos más graves pueden acompañarse de encefalopatía hepática, sangrado gastrointestinal, o ambos. 2. La presencia de las alteraciones de laboratorio típicas sirve para apoyar la sospecha clínica. En más del 70% de los pacientes se descubre una elevación moderada de las transaminasas con predominio de la GOT (cociente GOT/GPT > 1 y muy frecuentemente > 2). Es raro, sin embargo, encontrar valores de GOT mayores de 300 U/l. La presencia de concentraciones por encima de este umbral nos obliga a descartar otras causas de daño necroinflamatorio hepático, tales como virus, isquemia o toxicidad por fármacos, especialmente paracetamol, cuyo umbral de toxicidad es significativamente menor en el colectivo alcohólico (tabla 1). La inducción enzimática provocada por el alcohol justifica la elevación casi constante de la GGT en estos enfermos. Por último, la leucocitosis con neutrofilia es una alteración frecuente e importante de estos pacientes, y algunos estudios sugieren que existe una correlación entre el recuento de células blancas y el grado de lesión hepática. 3. Siempre se ha de valorar la presencia de hiperbilirrubinemia y/o de coagulopatía ya que ambos son parámetros que ponen de relieve un deterioro de la función hepática con importantes connotaciones pronósticas. 4. En la HAA es muy frecuente la presencia de infecciones concomitantes. Por este motivo se recomienda realizar a todos los pacientes, en el momento del ingreso, una Rx de tórax, un análisis de orina y un recuento leucocitario de líquido ascítico, para descartar las infecciones más frecuentes del paciente hepático. 5. Ninguna técnica de imagen confirma el diagnóstico de HAA. La ecografía nos permite valorar la presencia de hepatomegalia, ascitis, hígado graso o cirrosis subyacente y descartar la presencia de tumores hepáticos o patología obstructiva de la vía biliar, que en ocasiones produce cuadros similares a la HAA. 6. El diagnóstico de HAA se realiza habitualmente sin necesidad de biopsia hepática. Puede ser útil, en casos seleccionados sin un diagnóstico claro o cuando se precisa una evaluación exhaustiva del pronóstico (figura). En tales casos, es preferible la vía transyugular (coagulopatía). 406

3 44 - Hepatitis aguda alcohólica 1 Sospecha clínica de hepatitis aguda alcohólica SÍ 2 Alteraciones analíticas sugerentes de hepatitis aguda alcohólica? Elevación moderada GOT < 300 GOT > GPT Leucocitosis NO 3 4 Valoración función hepática Descartar infecciones concomitantes Rx Tórax Sistemático de orina Paracentesis diagnóstica Valorar diagnóstico alternativo Tabla 1 5 Ecografía abdominal 6 Biopsia hepática 407

4 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología TRATAMIENTO algoritmo 2 1. La desnutrición es muy frecuente en el colectivo alcohólico. La mayoría de pacientes con HAA precisarán de reposición de fluídos, vitaminas del grupo B (tiamina y piridoxina) y vitamina K. Debe evitarse la sobrehidratación de estos enfermos, especialmente en pacientes con estigmas de cirrosis, donde puede aumentar la presencia de ascitis, hiponatremia o precipitar un sangrado por varices esofágicas. Las recomendaciones nutricionales del American College of Gastroenteroly 1 en el paciente con enfermedad hepática por alcohol quedan recogidas en la tabla La abstinencia absoluta de alcohol es fundamental en el tratamiento de estos enfermos. La profilaxis del síndrome de deprivación alcohólica y el tratamiento del delirium tremens requieren de medidas específicas (tabla 3). 3. El tratamiento de las complicaciones incluye la antibioterapia apropiada para las infecciones concomitantes, medidas antiencefalopatía y corrección de la insuficiencia renal. Los enfermos más graves pueden presentar hemorragia digestiva que requiera tratamiento específico. Al tratarse de un enfermo crítico, se recomienda la prevención de lesiones agudas de la mucosa gástrica con IBPs. 4. La valoración de la gravedad es fundamental para tomar la decisión de instaurar o no tratamiento específico. Para ello utilizamos el índice de Maddrey, que precisa únicamente del tiempo de protrombina y de los valores de bilirrubina para su cálculo, según la siguiente fórmula: Índice de Maddrey: 4,6 x [tiempo de protrombina tiempo de protrombina control (segundos)]+[bilirrubina sérica (mg/dl)]. 5. Las recomendaciones actuales de la AGA abogan por el empleo de corticoides únicamente en pacientes con Maddrey>32. En estos casos se recomienda utilizar prednisona a dosis de 40 mg/día durante 4 semanas (o metilprednisolona, 32 mg/día) seguida de una pauta descendente. Los corticoides son el único fármaco que ha demostrado aumentar la supervivencia en estos enfermos. Cuando los corticoides están contraindicados, se recomienda la utilización de pentoxifilina (400 mg/8 horas durante 28 días), que ha demostrado disminuir la incidencia de síndrome hepatorrenal. El resto de terapias alternativas (MARS, n- acetilcisteína, s-adenosilmetionina, etcétera...) no han demostrado un beneficio tangible en el tratamiento de la HAA. El trasplante hepático no se suele considerar en estos enfermos, dado que en su mayoría existe el antecedente de abuso reciente de alcohol. Existen estudios piloto para evaluar su indicación y utilidad en casos seleccionados. 408

5 44 - Hepatitis aguda alcohólica Tratamiento de la HAA Medidas de soporte 3 Tratamiento de complicaciones 4 Valoración de la gravedad 1 Tabla 2 Nutrición: reposición de fluídos, calorías y vitaminas Infecciones concomitantes Hemorragia digestiva NO Maddrey > 32 1 SÍ 2 Tratamiento hepática 5 deprivación alcohólica Tabla 3 Encefalopatía Insuficiencia renal Tratamiento soporte + complicaciones Metilprednisolona 40 mg/24 horas 2 Tabla 4 1 Otros indicadores pronósticos menos utilizados. Índice de Glasgow: modelo predictivo de mortalidad que incluye múltiples variables: edad, (bilirrubina sérica al día 1, 6 y 9), nitrógeno uréico, tiempo de protrombina y recuento de leucocitos. Índice de Lille: se ha propuesto como modelo predictivo de mortalidad en HAA grave tratada con corticoides. Incluye 6 variables: edad, insuficiencia renal (Cr>1,3 o aclaramiento de Cr>40), albúmina, tiempo de protrombina, bilirrubina y evolución de la bilirrubina al día 7. MELD: ha demostrado su utilidad para predecir mortalidad también en HAA o > 11 p. 35% mortalidad a los 30 días; 45% si encefalopatía presente (datos similares a los obtenidos con el índice discriminante de Maddrey) o > 21 p: 75% de sensibilidad y especificidad para predecir mortalidad a los 90 días. 2 Contraindicados en presencia de infección activa, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis o insuficiencia renal grave. En estos casos se recomienda la utilización de pentoxifilina a dosis de 400 mg cada 8 horas. 409

6 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Figura. Biopsia hepática de un paciente con HAA. Existen una serie de criterios patológicos obligatorios para el diagnóstico de HAA: a) necrosis hepática; b) cuerpos de Mallory; c) infiltrado neutrofílico; d) distribución perivenular de la inflamación. A estos criterios casi patognomónicos se pueden añadir otros complementarios como la presencia de necrosis en puentes, proliferación ductal, fibrosis perivenular, etcétera. Errores comunes en la práctica clínica 1. La presencia de un cuadro clínico compatible con hepatitis en un paciente con antecedentes de alcoholismo no es suficiente para establecer el diagnóstico de hepatitis aguda alcohólica. Debe prestarse atención a cualquier signo clínico o analítico que pueda orientar hacia otras posibles etiologías (tabla 1). 2. En ausencia de hemorragia activa, debe evitarse la transfusión de plasma fresco congelado para tratar la coagulopatía frecuentemente asociada a la HAA, ya que con ello se aumenta el riesgo de sangrado por varices en el paciente por hipertensión portal (debido a la expansión de volumen). 3. El empleo de terapias distintas a los corticoides y la pentoxifilina no parece justificado en el momento actual, dado que ninguna de ellas ha demostrado aumentar la supervivencia. 410

7 44 - Hepatitis aguda alcohólica Tabla 1. Pruebas de laboratorio útiles en el diagnóstico diferencial de la hepatitis alcohólica aguda Hemograma y VSG Proteinograma Perfil bioquímico y hepático Inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA) Coagulación Ceruloplasmina HBsAg y anti-vhc Alfa-1-antitripsina Ac. antinucleares (ANA) Alfa-1-fetoproteína Ac. antimitocondriales (AMA) Metabolismo del hierro Ac. antimúsculo liso (ASMA) Ac. antimicrosomales (Anti-LKM) Tabla 2. Recomendaciones propuestas por el American College of Gastroenterology para el manejo nutricional de la enfermedad hepática por alcohol (Grado de recomendación 1B) 1. Aporte calórico: al menos 30 Kcal/kg de peso corporal 50-55% en forma de carbohidratos (preferiblemente carbohidratos complejos) 30-35% en forma de grasas, con alto contenido en grasas insaturadas y con ácidos grasos esenciales Aporte de proteínas: 1,0-1,5/kg de peso corporal 2. La vía de alimentación preferida es enteral, por vía oral o por sonda nasoenteral si el enfermo no tolera la vía oral. De 2ª opción: nutrición parenteral periférica y como última opción por vía central 3. Ajustar el aporte de líquidos y electrolitos en función del estado hemodinámico y de la función renal. Considerar que una sobreexpansión excesiva puede favorecer la aparición de ascitis y/o la rotura de varices esofágicas 4. Administrar multivitamínicos y minerales 5. La administración de suplementos enriquecidos en aminoácidos (aa) de cadena ramificada no suele ser necesaria, dado que la mayoría toleran los suplementos de aminoácidos estándar 6. Reservar la administración de aa de cadena ramificada para aquellos que no toleran la necesaria cantidad de aminoácidos estándar sin precipitar encefalopatía hepática O Shea R, et al. Alcoholic liver disease: Hepatology 2010,51;

8 Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología Tabla 3. Fármacos recomendados para la profilaxis y tratamiento del síndrome de deprivación de alcohol y del delirium tremens Profilaxis Clometiazol (Distraneurine ). Cápsulas de 192 mg. 1º día: 6-8 cápsulas; 2º día: 4-6 cápsulas; 3-6º día: disminuir gradualmente la dosis. No se aconseja prolongar el tratamiento más de días Clordiazepóxido (Librium ): mg v.o., cada 6 horas, el primer día seguido de mg v.o., cada 6 horas, durante dos días más. Pueden utilizarse dosis adicionales de mg en función del curso evolutivo Tiapride (Tiaprizal ) (especialmente en enfermos que no toleran la vía oral). 1 ampolla de 100 mg i.v. cada 8 horas Delirium tremens Aparición de alucinaciones, desorientación, taquicardia, hipertensión, fiebre, agitación y sudoración y en el contexto de una supresión brusca del hábito alcohólico (mortalidad del 5%) Diazepam: 5-10 mg i.v. cada 5-10 min hasta el control de los síntomas, o Lorazepam: 2-4 mg i.v. cada min, hasta lograr un estado de sedación consciente Los enfermos con síntomas graves pueden requerir vigilancia intensiva, ventilación mecánica y tratamiento con fenobarbital o propofol (Grado de recomendación 2C) Adaptadas de Hoffman S.R, Weinhouse GL. Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes. Uptodate Online 17;3,2010 BibLiografía 1. O`Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ et al. Alcoholic liver disease. AASLD Practice guidelines O`Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ. Alcoholic liver disease. Am J Gastroenterol 2010;105: Caballería J, Michelena J, Altamirano J. Hepatitis alcohólica grave. GH continuada. Mayojunio Vol 10;Nº 3:

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