Infecciones de piel y partes blandas

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1 Infecciones de piel y partes blandas Dr. Rafael Iglesias Servicio de Urgencias Generales Donostia Unibertsitate Ospitalea - Hospital Universitario Donostia 1

2 Infecciones superficiales Impétigo Erisipela Ectima Celulitis Forúnculo Absceso Miositis 2

3 Infecciones profundas Fascitis necrosante tipo I (polimicrobiana) Fascitis necrosante tipo II (monomicrobiana) (estreptococo grupo A) Mionecrosis (clostridium?) 3

4 IPPB complicadas Por localización y extensión: profundas, difusas, perineales, cervicofaciales Criterios clínicos: Estado tóxico, hipotensión, shock, necrosis 4

5 IPPB complicadas Comorbilidad: Inmunosupresión, arteriopatía, hepatopatía tóxica, insuficiencia renal, ADVP Microbiológicos: SAMR, polimicrobianas, anaerobios, clostridium Secundarias a lesiones previas: Mordeduras, pie diabético, postquirúrgicas, úlceras por presión, quemaduras 5

6 Estratificar riesgo Infección necrotizante o no Comorbilidad (Escala de Charlson) Estabilidad hemodinámica Factores de riesgo de multirresistencia 6

7 Signos clínicos de sospecha de necrosis Dolor severo no explicable por la extensión Bullas Áreas de equímosis o necrosis cutánea Crepitación Presencia de gas (RX) Edema a tensión sobrepasando zona eritematosa Anestesia cutánea Progresión rápida de la lesión Sepsis grave o shock 7

8 Signos de laboratorio de sospecha de necrosis Escala de LRINEC <6 bajo riesgo 6-7 riesgo intermedio >8 riesgo alto 8

9 9

10 Escala abreviada de Charlson.Comorbilidad ACV 1 punto Diabetes 1 punto EPOC 1 punto Insuf cardiaca/cadiopatía isquémica 1 punto Demencia 1 punto Enf arterial periférica 1 punto Insuf renal crónica (diálisis) 2 puntos Cáncer 2 puntos 10

11 Riesgo SAMR Infección previa por SAMR Hospitalización prolongada Tto antimicrobiano en los 3 meses previos Procedencia de centro sociosanitario en zona de prevalencia de SAMR>20% Úlceras de larga evolución o gran tamaño Insuf renal crónica en diálisis Cirugía reciente 11

12 Factores de riesgo enterobacterias BLEE >65 años Diabetes mellitus Hospitalización reciente Tto antb en los 2 meses previos Infecciones previas por BLEE ITUs de repetición 12

13 Pruebas complementarias Si afectación del estado general: Hemograma, bioquímica, Coagulación, PCR, Gasometría venosa Si sospecha de necrosis: Pruebas de imagen? TAC RMN VALORACIÓN POR CIRUGIA 13

14 ERISIPELA Afectación superficial de la dermis Etiologia: Streptococo pyogenes grupo A Puerta de entrada Diagnóstico clínico Dco diferencial: fascitis necrosante, TVP, linfangitis, estafilococia maligna de la cara, eczema agudo, herpes zoster oftálmico, edema alérgico, dermatitis de contacto, celulitis 14

15 15

16 CELULITIS Infección profunda de TCS y capa profunda de la dermis Etiologia: Streptococo pyogenes y estafilococo aureus Necrosis: S.pyogenes Fascitis necrosante: Flora mixta(anaerobios, S pyogenes, enterobacterias, S.aureus) 16

17 17

18 18

19 PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS Hemocultivos + < 5% Cultivos muestra piel: Sensibilidad variable 5-41%. BIOPSIA NO HISOPOS 19

20 TRATAMIENTO AMOXICILINA-CLAVULANICO CEFTRIAXONA CLINDAMICINA (alérgicos) LEVOFLOXACINO MOXIFLOXACINO Casos no complicados: 5 días Celulitis complicadas: días Osteomielitis: 6 semanas 20

21 TRATAMIENTO Sospecha SAMR: Linezolid/Daptomicina Alta comorbilidad:amox-clavulánico 2g/8h ev Levo 500/12h Alta comorbilidad y sospecha SAMR: Ceftriaxona 2g/24 + Daptomicina /Linezolid/Vancomicina Corticoides sistémicos? 21

22 INFECCIONES COMPLICADAS. FASCITIS, MIONECROSIS Signos de alarma Signos analíticos: Aumento CK, hipocalcemia, trombocitopenia Evaluaciones periódicas Biopsia Tto quirúrgico + tto antb + soporte vital 22

23 INFECCIONES COMPLICADAS. FASCITIS, MIONECROSIS TAZOCEL /MEROPENEM + DAPTOMICINA+/- CLINDAMICINA TAZOCEL/MEROPENEM+ LINEZOLID TAZOCEL/MEROPENEM + VANCOMICINA + CLINDAMICINA 23

24 IMPETIGO -Etiologia: Streptococo pyogenes. Stafilococo aureus -Clínica: Vesículas periorificiales, aglomeradas que se rompen y dejan costras Estreptococo más vesículas Estafilococo más ampollas 24

25 25

26 TTO IMPETIGO -Higiene. Evitar maceración, humedad y rascado -Retirar costras tras reblandecerlas -Antiséptico local: Clorexidina -Antb tópico: MUPIROCINA, Bacitracina, Ac fusídico -Antb sistémico: Amoxicilina-clavulánico/ Cefalosporina 1ª generación/ Macrólido/Clindamicina en alérgicos 26

27 FOLICULITIS Infección del ostium folicular piloso causada por S. aureus Fact predisponentes: depilación, humedad, oclusión, obesidad, dermatosis subyacente, inmunosupresión, diabetes Tto: medidas higiénicas, clorexidina, antb tópico Si se precisa antb sistémico: amox.clavu, cefalosporina de 1º generación, macrólidos 27

28 28

29 29

30 FORÚNCULO Infección aguda y profunda del folículo piloso que conduce a necrosis del aparato pilosebáceo y compromete TCS próximo. Etiologia: S.aureus Nódulo eritematoso doloroso con pústula y centrado por un pelo Cura espontanea en 15 días Limpieza, clorexidina, antb tópico Si fluctua drenaje 30

31 31

32 ANTRAX Mas frecuente en ancianos, diabéticos o con enf subyacente Etiologia: S aureus TTO: drenaje eliminando material necrosado Si antb sistémico: amox-clav/cefa 1º generación 32

33 33

34 HIDRADENITIS SUPURADA Infección de glándulas sudoríparas apocrinas Etiología: S aureus Secundariamente: Gram negativos (proteus, Klebsiella, coli) y se disemina Produce abscesos con posterior cicatrización y fibrosis Tto: Higiene, clorexidina, antb tópico Si fluctua drenaje Si antb sistémico: Amox-clav/cefa 1ª generación 34

35 35

36 MANEJO ABSCESOS DE PIEL Y PARTES BLANDAS Incisión y drenaje Sólo antb sistémico si gran celulitis circundante, signos sistémicos en inmunodeprimidos o con otros factores de riesgo (diabetes). Tto 7 días 36

37 INFECCIONES PIE DIABÉTICO Favorecidas por alts de pequeños y grandes vasos, traumatismos, mala higiene Leves y superficiales: S aureus y Streptococo spp Graves:flora polimicrobiana( S aureus, estreptococo spp, enterococospp, bacilos gram negativos, anaerobios) 37

38 38

39 INFECCIONES PIE DIABÉTICO Se clasifican en diferentes grados según: -Profundidad de la lesión -Presencia de celulitis -Compromiso óseo -Signos generales de infección 39

40 40

41 INFECCIONES PIE DIABÉTICO Tto antb sistémico sólo si claros signos de infección -Presencia de gas orienta a anaerobios o enterobacterias -Osteitis/osteomielitis: S aureus, estreptococo spp y anaerobios 41

42 42

43 INFECCIONES PIE DIABÉTICO Superficiales/leves: v.o. amox-clav/ cefa 1ª G/ levofloxacino/moxifloxacino/ clindamicina 2 semanas Moderadas: Ertapenem + Daptomicina/linezolid Graves: Meropenem/Imipenem/Tazocel + Daptomicina/Linezolid 43

44 44

45 INFECCIONES ASOCIADAS A MORDEDURAS Valorar presencia de fracturas, lesiones de tendones o articulares Etiología: Streptococo spp (alfahemolítico) Pasteurella multocida, S aureus, Anaerobios (peptococos, bacteroides, fusobacterium) Tto: limpieza quirúrgica, inmunización ATT, Inmunoprofilaxis rabia? Antibiótico? 45

46 46

47 47

48 ÚLCERAS DE DECÚBITO Determinar si hay complicación Cultivo: Biopsia/punción aspirativa. Hisopo? Gérmenes más frecuentes: Stafilococo spp, Streptococo spp, E coli, Proteus spp, Pseudomona aeruginosa, Enterococo spp, Anaerobios (bacteroides, clostridium, peptoestreptococo ) 48

49 49

50 ÚLCERAS DE DECÚBITO Tto antibiótico si úlcera complicada (celulitis, osteomielitis, sepsis) Colonización no sinónimo de infección Tto antb: Aerobios y anaerobios Cefalosporina de 3ª generación + clinda/metronidazol Imipenem 50

51 51

52 52

53 INGRESO DE PACIENTES CON IPPB Sano sin comorbilidad: Tto ambulatorio con revisión 48-72h Progresión de la infección (Gérmenes resistentes o afectación más profunda): Tto de mayor espectro o ev 53

54 INGRESO DE PACIENTES CON IPPB Afectación estado general/datos complementarios de gravedad sin comorbilidad: Ingreso 24-48h con tto ev y valorar HaD Con comorbilidad: Ingreso hospitalario 54

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