Dra. Karen Valenzuela Landaeta

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1 Dra. Karen Valenzuela Landaeta

2 Tratamiento farmacológico COMPLEMENTARIO QUE NO SUPLEMENTA EL TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.

3 Objetivos del tratamiento Alcanzar un control metabólico normal. Prevenir y tratar complicaciones micro y macrovasculares. Mantener al paciente asintomático. Alcanzar y mantener el peso aceptable. Mejorar factores de riesgo cardiovascular. Tratar patologías asociadas. Lograr una óptima calidad de vida.

4 LOGRAR VALORES DE GLICEMIA NORMALES EN FORMA PERMANENTE

5 El control metabólico estricto es la única forma que se tiene de mejorar la calidad de vida, eliminar sintomatología y disminuir el riesgo de complicaciones agudas y de desarrollo de complicaciones crónicas de la DM, y su progresión y agravamiento en el tiempo en el tiempo

6 37% Complicaciones microvasculares (nefropatía, ceguera)* HbA 1c 1% * p< ** p= % 21% 14% 12% Amputación o afección severa de vasos periféricos * Muertes relacionadas con DM* Ictus** IAM* Stratton IM et al. BMJ 2000; 321:

7 Considerar Características del fármacos: mecanismo de acción efectividad potencia RAM Contraindicaciones $ Características del Paciente: IMC Niveles de glicemia Patrones de glicemia Comorbilidades Tolerancia Capacidad adquisitiva Nivel de educación en DM

8 DEFECTOS METABÓLICOS EN LA DM TIPO 2 SECRECION DEFICIENTE DE INSULINA PANCREAS HIGADO HIPERGLICEMIA TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA AUMENTADA CAPTACION DE GLUCOSA DISMINUIDA Adaptado de DeFronzo. Diabetes 1988 Dra. G. Sanzana RESISTENCIA A LA INSULINA

9 Recomendaciones de inicio Se recomienda iniciar tratamiento con antidiabéticos orales en toda persona con diabetes tipo 2 que no haya logrado alcanzar las metas de control glicémico después de un período de tres a seis meses con cambios terapéuticos en el estilo de vida En los casos en que las condiciones clínicas del individuo permiten anticipar que esto no va a ocurrir, se debe considerar el inicio del tratamiento farmacológico desde el momento del diagnóstico de la DM Guías ALAD 2006 de diagnóstico control y tratamiento de la DM 2.

10 Recomendaciones de inicio Diabetes Care 32:

11 Clases de HGO Insulinosensibilizadores Biguanidas Tiazolidinedionas o glitazonas Secretagogos Sulfonilureas Meglitinidas Inhibidores de la α- glucosidasa Incretinas Inhibidores del DPP-IV GLPI símiles

12 MINSAL. Guía GES DM2 2010

13 Sulfonilureas 1ª Generación Tolbutamida Clorpropamida 2ª Generación Glibenclamida Gliclazida Glipizida Glimepirida

14 Sulfonilureas Secretagogo pancreático que requiere de célula Beta funcionante, se une a receptores de membrana específicos lo que lleva a la estimulación de secreción endógena de insulina preformada

15 Sulfonilureas Hipoglicemiante de ayunas y postprandial. Dependiente de función secretora de célula β. Reducción de Hb A1c en 1.5% aprox Su mayor efecto adverso es la hipoglicemia. Clorpropamida y glibenclamida producen mas hipoglicemia en comparación con las otras En ancianos es más recomendable utilizar gliclazida o glipizida Ganancia de peso aprox 2kg con inicio de terapia Diabetes Care 32:

16 Primera generación Tolbutamida Sulfonilurea menos potente Es de utilidad en diabéticos de edad avanzada y/o inicio de la terapia oral. Degradación hepática generando un metabolito inactivo que se excreta por riñón en 24 hrs Clorpropamida No muy usada actualmente Vida media entre hrs. Efecto hipoglicemiante potente Mayor riesgo de hipoglicemia

17 Segunda generación Glibenclamida Metabolización vía hepática con excreción renal Elevada incidencia de hipoglicemias Vida media de 10 hrs. Comprimidos de 5mg. Dosis máxima 20mg/dia Glimepirida Duración de acción 24hrs. por lo cual se administra una vez al día Excreción hepática y renal Presentación: 2 y 4 mg. Dosis: 1 a 6 mg/día una vez al día

18 Segunda generación Glicazida Efectos antiplaquetarios, fibrinolíticos y antioxidantes Presentación: 80 mg y de acción prolongada de 30 mg. Metabolito mas débil Utilidad en ancianos Glipizida Induce una secreción rápida de insulina, útil control de la hiperglicemia post prandial Menor frecuencia de hipoglicemia. Absorción rápida. Metabolización hepática. Excreción renal. Administración min antes del desayuno y/o cena. Tabletas: 5 mg. Liberación inmediata y retardada Peak de acción: 1 a 3 horas Vida media: 2 a 4 horas

19 Sulfonilureas MINSAL. Guía GES DM2 2010

20 Sulfonilureas Contraindicaciones Insuficiencia hepática Insuficiencia renal (creatinina>1,5 mg/dl) Alergia e hipersensibilidad Embarazo y lactancia RAM HIPOGLICEMIA Intolerancia gastrointestinal: nauseas, vómitos Reacciones cutáneas (rash, dermatitis) Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica, trombocitopenia, agranulocitosis Trastornos hepáticos (ictericia colestásica)

21 Meglitinidas (Repaglinidas-Prandin, Nateglinidas-Starlix) Secretagogos insulinotropicos de acción rápida y corta Utilizan mismo receptor que sulfonilureas Andrew J. Krentz. Drugs 2005; 65 (3):

22 Metilglinidas Su mejor indicación es el uso asociado a metformina Su principal uso es en terapias asociadas a biguanidas o glitazonas y en diabéticos de la tercera edad con hiperglicemias post prandiales. No deben utilizarse asociadas a sulfonilureas. Menor efecto hipoglicemiante Rapido efecto hipoglicemiante postprandial Hipoglicemias menos severas. Administración 15 a 5 min preprandial, 2-4 veces al día.

23 Metilglinidas En eficacia los resultados a largo plazo son inciertos. Existen efectos teóricos sobre ECV. Disminuye 1-1,5% la HbA1c Dosis de inicio 0,5 mg. hasta dosis de 4 mg. Deben ser tomados minutos antes de las comidas. Puede ser usado en sujetos con moderado daño renal. Andrew J. Krentz. Drugs 2008; 68 :

24 Metilglinidas

25 Manchita Rubí, Febrero (3)Foto 52 RECREO! YO INVITO!

26 Biguanidas Drogas insulino sensibilizantes Frenan la producción hepática de glucosa (glicogenolisis y neoglucogénesis) disminuyendo principalmente la glicemia de ayuno. Aumenta la sensibilidad del músculo por la insulina mejora la captación de glucosa Metformina la única de uso clínico

27 Metformina Disminuye la HbA1c en aprox. 1,5% Generalmente no producen hipoglicemia No se produce aumento de peso, incluso se ha visto una modesta baja de peso con su uso Disminución de riesgo cardiovascular independiente de su efecto hipoglicemiante <triglicéridos,<ldl,>hdl, disminuye lipemia post prandial,<pai-1

28 Efectos de la metformina en individuos obesos con riesgo de Diabetes Tipo 2 Condición de riesgo Hipertensión Dislipemias Obesidad Central Homeostasia glucosa Presión arterial LDL Peso Resistencia insulina TG Índice cinturacadera Insulina Niveles glucosa Resistencia a la insulina Progresión DM tipo 2 Complicaciones macrovasculares

29 Metformina Acción máxima a los 10 días Ajuste cada días

30 Metformina Efectos adversos Molestias GI nauseas, vómitos, anorexia y diarrea. Frecuencia 10-15%. Sabor metálico. Diarrea Ante exámenes con medio de contraste suspender 24 hrs. Antes y reiniciar 24-48hrs después si se comprueba buena función renal Contraindicaciones insuficiencia pulmonar y/o cardíaca avanzada. Insuficiencia renal (creatinina >1,5 mg/dl o VFG<60 ml/l Insuficiencia hepática Procesos isquémicos agudos. Desnutrición Afecciones gastrointestinales concomitantes. Alcoholismo

31 Glitazonas Se unen a los receptores PPARs interfiriendo en la trascripción de más de 100 genes. Modulan genes que participan en el metabolismo de hidratos de carbono y lípidos Producen: mayor captación de glucosa muscular, menor producción hepática de glucosa, frena lipólisis, <acidos grasos libres, por tanto mejora la sensibilidad insulínica en los distintos órganos donde actua. Pharmaceutical Reviews 2008

32 Glitazonas Troglitazona, Roziglitazona, Pioglitazona La primera tiazolidindiona, la Troglitazona, fue retirada del mercado poco después de su comercialización en el año 2000 debido a casos graves de hepatotoxicidad. Indicado DM2 obeso, resistencia insulínica, intolerantes a la metformina Disminuyen glicemia en ayuno y postprandial

33 Disminución de HbA1c 0.5 a 1.5% Efectos desde la semana 6-8 (terapia génica) Sus efectos adversos son: Hepatotoxicidad: controlar desde un inicio con pruebas hepáticas y estas no deben superar 2,5 veces el valor normal basal. Edema y aumento de peso,contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca (EPA),anemia por hemodilución.

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38 Retirada del Mercado en el año 2010

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41 Retirada del mercado en Francia y Alemania este año

42 Inhibidores de alfa-glucosidasa (Ascarbosa) Definición: inhibidor de la absorción de hidratos de carbono Función: permite los niveles de glicemia pos prandial y como consecuencia los niveles de insulina y Tg. Andrew J. Krentz. Drugs 2008; 68 :

43 Acarbosa Evidencia: reduce la glicemia pos prandial de mg/dl. Disminuye 0.5-1% la HbA1c. Indicación: pacientes obesos con hiperglicemia posprandial. Terapias asociadas. Comenzar con dosis de 50 mg/dia. Precomidas Efectos adversos: intolerancia GI. Dosis dependiente Contraindicado en: Embarazo, IR, Ihep, EEI

44 Incretinas Peptidos endógenos secretadas por las células intestinales en respuesta a la ingestión de alimentos, siendo las más representativas la GLP-1 (glucagon like peptide-1) y el GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide). Ejercen su acción sobre las células ß-pancreáticas en respuesta a nutrientes en el tracto digestivo, estimulando la liberación de insulina. GLP-1 (pero no el GIP) reduce la secreción de glucagón por parte de las células a-pancreáticas. Vida media muy corta (alrededor de 2 minutos para el GLP-1 intacto y hasta 5 minutos para el GIP) al ser degradadas en minutos por la acción del enzima DPP-4 presente en diversos tejidos, como riñón, hígado, pulmón e intestino delgado. El efecto de las incretinas depende de las concentraciones de glucosa. Inactivas con glicemias <55mg/dl

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46 Análogos GLP-1: Exenatide En Chile, sólo exenatide Es de uso inyectable, c/12 hrs, acción hipoglicemiante moderada reduciendo en promedio 1,0 % la HbA1c. Uso generalmente asociado a metformina, sulfonilureas o glitazonas. Disminuye el apetito, enlentece el vaciamiento gástrico. baja de peso de 2,0 3,0 kg en seis meses. Está contraindicado en DM1 y en embarazo. Los principales efectos adversos son digestivos: náuseas 30%, vómitos 15%, diarrea 6 a 8 %. La hipoglicemia es de baja frecuencia, generalmente leve. Se han descrito casos de pancreatitis con el exenatide

47 Regulación efectos de las incretinas

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49 Inhibidores DPP-4 Los inhibidores de la DPP-4 permiten que las formas activas del GLP-1 prolonguen su estímulo sobre la célula beta. En Chile: sitagliptina, vildagliptina y recientemente saxagliptina. Estas drogas hipoglicemiantes orales pueden usarse en monoterapia, pero principalmente asociadas a insulinosecretores o insulino-sensibilizadores. La gliptinas en monoterapia, reducen en promedio 0,8 % la HbA1c. Disminuye la glicemia de ayunas y post-prandial. No modifica el peso corporal. Efectos adversos: general bien toleradas, ocasionalmente producen trastornos digestivos leves. Se han descrito algunos casos de pancreatitis y vasculitis cutánea con el uso de sitagliptina. En el caso de la vildagliptina se deben realizar p. Hep. previas a su uso y cada 3 meses en el primer año por haberse informado de casos de elevación de transaminasas

50 Pharmaceutical Reviews 2008

51 Selección del fármaco más adecuado... Política sugerida para la selección de un antidiabético oral Estado glucometabólico Hiperglucemia postprandial Hiperglucemia en ayunas Fármaco Inhibidores alfa-glucosidasas, sulfonilureas de acción corta, meglitinidas, insulina regular o análogos de insulina Biguanidas, sulfonilureas de acción prolongada, glitazonas, insulina de acción prolongada o análogos Resistencia a la insulina Secreción insuficiente de insulina Biguanidas, glitazonas, inhibidores alfaglucosidasas Sulfonilureas, meglitinidas, insulina Fuente: ESC and EASD Guidelines, 2007

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