Dra. Graciela Borelli

Transcripción

1 Dra. Graciela Borelli

2 RESPUESTA NEURAL FRENTE A LA AGRESIÓN Desmielinización Degeneración axonal

3 Respuesta a la Agresión Expresión Electrofisiológica

4 Diagnóstico: CLÍNICO

5 Qué información Proporciona en las alteraciones del S.N.P? Confirma y Topografía la lesión Determinar las características FISIOPATOLÓGICAS Estimar la SEVERIDAD Diagnosticar PATOLOGÍAS ASOCIADAS (PNP + Smes. de Atrapamientos, etc.) Control EVOLUTIVO

6 NEUROCONDUCCIÓ N MOTORA Estimulación CATÓDICA 0.1 seg. supramáxima s 1/seg. Fibras estimuladas mielínicas de mayor diámetro

7 NEUROCONDUCCIÓN MOTORA REGISTRO REGISTRO REFERENCIAL sobre el MÚSCULO POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR COMPUESTO

8 VELOCIDAD de CONDUCCIÓN MOTORA distancia LATENCIA DISTAL 63 m/s tiempo de conducción 3,4 ms 4,0 ms tiempo de conducción 7,4 ms 5 mv 2 ms LATENCIA PROXIMAL 25 cm

9 Estimulación catódica ANTIDRÓMICA (u ORTODRÓMICA) NEUROCONDUCCIÓ N SENSITIVA REGISTRO BIPOLAR sobre el NERVIO 0.1 seg. supramáximo s 1/seg.

10 POTENCIAL SENSITIVO POTENCIAL SENSITIVO PROXIMAL POTENCIAL SENSITIVO DISTAL 5 µv 1,0 ms

11 VELOCIDAD de CONDUCCIÓN SENSITIVA distancia 54 m/s tiempo de conducción 2,5 ms 1,3 ms 1,2 ms TIEMPO de CONDUCCIÓN 7 cm 5 µv 1,0 ms

12 Desmielinización Latencias Prolongadas Bloqueo de Conducción

13 Desmielinización ONDA F

14 Desmielinización Prolongación de latencias Bloqueo de conducción

15 FUENTES DE ERROR FACTORES ANATÓMICOS FACTORES FISIOLÓGICOS ERRORES VELOCIDAD de CONDUCCIÓN LATENCIA INSTRUMENTALES 2 m/s / 1ºC 0,2 ms / 1ºC ERRORES TÉCNICOS

16 ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: EMG

17 POLINEUROPATIA Hallazgos esperados: Miembros Inferiores: Los nervios más largos se afectan primero Alteración precoz de las fibras sensitivas En la evolución compromiso de las fibras motoras Compromiso axonal y secundariamente desmielinizante. Miembros Superiores: más tardío / Diagn. Diferenciales o Asociados

18 POTENCIAL SENSITIVO: puede ser en etapa subclínica Cambios en la configuración Prolongación de latencias Velocidad de conducción Amplitud del potencial

19 POTENCIAL MOTOR

20 PNP desmielinizante vs. axonales Desmielinizantes: Latencias prolongadas Bloqueos de conducción de la velocidad de conducción Electromiograma sin actividad espontánea. Reclutamientos normales o algo disminuídos Axonales: Amplitud de los Potenciales sensitivos y/o motores Discreta disminución de la velocidad de conducción

21 POLIRRADICULONEUROPATÍA : G.B. Predominantemente motora y desmielinizante y MMII E.E. útil para el diagnóstico y el pronóstico PRECOZ: Prolongación / ausencia de las Ondas F y RH reflejan desmielinización proximal a nivel radicular

22 POLIRRADICULONEUROPATÍA : G.B. NEUROCONDUCCIÓN MOTORA: MOTORA o DESINTEGRACIÓN DE LOS o o o o POTENCIALES (> en los proximales) DISMINUCIÓN DE LA AMPLITUD DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN A las 2 sem: en el 50% de los pac. A las 3 sem: en el 85% de los

23 POLIRRADICULONEUROPATÍA : G.B. NEUROCONDUCCIÓN SENSITIVA: Preservación del SURAL Alteración Sensitiva del Mediano y Cubital

24 POLIRRADICULONEUROPATÍA : G.B. SI COMPROMISO AXONAL: Neuroconducción Motora : Amplitud Potenciales E.M.G.: - Fibrilaciones/ OPAS en músculos proximales y distales - Trazado Voluntario:

25 Criterios Electrofisiológicos de Polirradiculoneuropatía aguda Desmielinizante. Por lo menos 3 criterios: 1.Prolongación Latencias 2 o más nervios fuera de sitios de atrapamiento 2.Disminución Velocidad de Conducción < 80% 2 o más nervios 3.Prolongación de ONDA F y RH en 1 o más nervios 4.Bloqueos de conducción en 1 o más nervios

26 Indicadores Pronósticos EL MEJOR INDICADOR PRONÓSTICO ES LA AMPLITUD DEL POTENCIAL MOTOR: < 20% del Límite Inferior de lo normal es el mejor indicador individual de pobre pronóstico o curso prolongado. La profusión de Fibrilaciones no es indicador pronóstico.

27 POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE CRÓNICA HEREDITARIAS: Afectación más distal y homogénea de la Vel. de Conducción (<75% del valor normal) Enlentecimiento uniforme, sin bloqueos conducción Afecta los 4 miembros. Potenciales sensitivos muchas veces ausentes (daño axonal secundario) EMG: con reinervación distal

28 C.I.D.P. : Polineuropatía desmielinizante crónica ADQUIRIDA: Sensitiva y motora, desmielinizante Secundariamente axonal Afecta músculos proximales y distales Evidencias de desmielinización primaria: primaria marcada prolongación latencias distales > 130% prolongación de respuesta lentas > 130% reducción velocidad conducción < 75% hallazgos asimétricos (proceso multifocal): bloqueos de conducción /dispersión temporal = adquirida

29 C.I.D.P. : Polineuropatía (polirradiculoneuropatía) desmielinizante crónica Cambios Axonales Secundarios: Reducción Amplitud Potenciales Sensitivos y Motores (s/t en MMII) EMG: clásico patrón neuropático: fibrilaciones ; reclutamientos reducidos con Potenciales de Unidad Motora de gran amplitud en músculos proximales y distales, incluyendo paravertebrales

30 C.I.D.P. : Polirradiculoneuropatía desmielinizante crónica Por lo menos 3 criterios: 1.V. de Conducción < 75% límite normal * (2 o + nervios) 2.Latencia distal > 130% del límite normal (2 o + Nervios) 3.Evidencia de dispersión temporal -duración y amplitud proximal vs.distal(1 o + nervios) o bloqueo de conducción (adquirida) 4.Latencia de onda F >125% límite superior normalidad (1 o + nervios)

31 MONONEUROPATIA MULTIPLE: vasculitis Neuropatía axonal en la mayoría de los casos, sensitivo-motora, asimétrica, que afecta por lo menos dos nervios en diferentes miembros, fuera de sitios de atrapamiento MMII: afectación predominante del Nervio Ciático Poplíteo Externo seguido del Nervio Tibial Posterior y Sural. MMSS: compromiso de los Nervios Cubital, Mediano y Radial en orden de frecuencia.

32 MONONEUROPATIA MULTIPLE: vasculitis Protocolo de Estudio: extenso. Neuroconducción sensitiva y motora bilateral en los 4 miembros + Electromiograma. Hallazgos: Mayor afectación en MMSS Sustancial diferencia en el compromiso del mismo tipo de nervio (S o M); al mismo nivel y en la misma extremidad. Disminución Amplitud Potenciales S y M Latencias y Velocidades de Conducción Normales EMG: Fibrilaciones / Patrón de Reclutamiento disminuído

33 SINDROMES DE ATRAPAMIENTO Son afectaciones del nervio periférico provocadas por la compresión crónica en sitios anatómicamente estrechos. Se añaden factores externos: microtraumatismos por esfuerzos repetitivos, presiones externas, posturas, hipertrofia partes blandas. Es la causa más frecuente de mononeuropatías

34 SINDROMES DE ATRAPAMIENTO Predominantemente DESMIELINIZANTES Afectación precoz de las fibras sensitivas Amplitud del potencial motor: > con estímulo distal que proximal. Lesiones neuroapráxicas con bloqueos de conducción: buen pronóstico EMG?

35 SINDROME TUNELAR CARPIANO N.C. SENSITIVA del Mediano y Cubital Homolateral. Si es + NC contralateral Latencia al pico > 3.7ms. V.C. palma-puño: <50m.s. Vel.C. índice- palma Amplitud < 30 uv. REGISTRO SENSITIVO

36 S.T.C.: N.C. Motora N.Mediano y Cubital N.C. Motora Latencia distal > 3.9 ms. Diferencia latencia con Cubital > 1.9 ms. REGISTRO MOTOR Abductor corto tenar Dif. Latencia con Mediano Contralateral > 1ms. Amplitud < 5 mv.

37 SINDROME TUNELAR CARPIANO

38 Nervio Cubital : en codo NEUROCONDUCCIÓN SENSITIVA: ramas cutánea AXILA SUPRA-CODO INFRA-CODO REGISTRO MOTOR Abductor del 5º dedo REGISTRO SENSITIVO 5º Dedo dorsal y ventral Motora: + en diferentes trayectos del nervio Si es patológico: N.Cubital contralateral EMG: además músculos de C8-D1 no dependientes del nervio Cubital

39 Neuropatía del Ciático Poplíteo Externo Neuroconducción: SURAL C.P.INTERNO Si es patológico: comparar REGISTRO MOTOR PEDIO con el C.P.EXTERNO contralateral EMG: del CPExterno + músculos L5-S1 no inervados por el CPE (por ej. Semitendinoso, glúteo medio, etc.)

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