INTERPRETACIÓN DE LA BIOQUÍMICA SANGUINEA

Transcripción

1 INTERPRETACIÓN DE LA BIOQUÍMICA SANGUINEA Paloma Chaves Sanz Laboratorio APG Rodriguez San Pedro Madrid Exploración de la función renal Tasa de filtración glomerular (Glomerular Filtration Rate GFR) Volumen de plasma filtrado por unidad de tiempo Directamente proporcional al número de glomérulos funcionantes UREA Síntesis en el hígado a partir del amonio Amonio: catabolismo de los aminoácidos Aminoácidos: catabolismo de las proteínas exógenas (dieta) o endógenas Se excreta por vía renal principalmente (filtración glomerular) En animales sanos: urea producida = urea excretada Cuando GFR urea plasmática

2 Aumento de la urea Causas extrarenales Dietas ricas en proteínas Hemorragias gastrointestinales Aumento del catabolismo: Inanición Infección Fiebre Quemaduras Causas renales Flujo renal: deshidratación Capacidad cardiaca Lesión renal: excreción de urea Disminución de la urea Dietas pobres en proteínas Insuficiencia hepática grave Shunt portosistémico por disminución de la liberación de amonio en el hígado Cristales uratos amónicos en orina

3 CREATININA Producto de degradación espontánea no enzimática de creatina y fosfocreatina en el músculo La creatinina es proporcional a la masa muscular No aumenta con la dieta Los animales musculados tienen mayor concentración que los jóvenes y amusculados Excretada por riñones, filtrada en glomérulos, no reabsorbida por túbulos renales Aumento de la creatinina Indica disminución de la excreción renal Causas extrarenales: Ejercicio severo Causas renales: Hipoperfusión renal Lesión renal Obstrucción/ ruptura vías urinarias La creatinina es buen indicador de la GFR Aumento de la urea y creatinina Implica 75% de nefronas afectadas. Disminución del 75% de la masa renal. Multiplica por 4 el nivel de creatinina. La [urea y creatinina] nos determina la causa Reversibilidad o irreversibilidad Tipo de azotemia Insuficiencia renal aguda o crónica

4 Gravedad específica o densidad urinaria Es el peso de una solución comparada con igual volumen de agua destilada Isostenuría: Hipostenuría:< 1007 Hipertenuría :> 1007 Pre-renal Renal Post-renal Azotemia prerenal Causas: Disminución del flujo renal Hipovolemia (deshidratación, hipoadrenocorticismo) Hipotensión (anestesia, fracaso cardiaco congestivo) Formación de trombos aórticos o renales Características Orina hipertenúrica: Perros > Gatos: > Creatinina en suero muy alta Creatinina orina/creatinina suero > 20:1 Urea suero/creatinina suero > 43 Solución: Fluidoterapia Azotemia postrenal Causa: Obstrucción/rotura Características:

5 Densidad variable Urea muy alta Concentración de urea y creatinina abdominal mayor que en suero Azotemia renal Aguda Causa: Pérdida de nefronas asociado a fallo renal Características: Orinas isostenúricas: Urea suero/creatinina suero < 43 No se soluciona con fluidoterapia Ocurre en horas, días Sedimento urinario activo Hematocrito normal Riñones aumentados tamaño Hiperkalemia Crónica Ocurre en semanas, meses, años Sedimento urinario inactivo Potasio normal o bajo Hematocrito bajo (anemia NNN) Riñones pequeños e irregulares Disminución de peso Poliuria/polidipsia Exploración del sistema hepatobiliar Indicaciones: Presencia- ausencia de enf. Hepatobiliar Distintos tipos de ictericia

6 Conocer las alteraciones funcionales del hígado Pronóstico y eficacia del tratamiento Limitaciones Baja sensibilidad de muchas pruebas por elevada capacidad de regeneración y reserva funcional del hígado En la mayoría de los casos no se determina el tipo de afección hepática Hay pruebas que se alteran por patologías extra hepáticas Las pruebas indican que existe: Lesión en los hepatocitos Estasis en el flujo biliar (colestasis) Disminución de la capacidad del hígado para sintetizar compuestos Disminución capacidad del hígado par captar compuestos de la circulación sanguínea, conjugados en hepatocito y segregados con la bilis Alteraciones en la circulación portal Enzimas Hepáticas La determinación de la actividad de ciertas enzimas en suero/plasma se incluye en los perfiles bioquímicos que se realizan para detectar la presencia/ausencia de enfermedad hepática Aumento de la actividad enzimática Producido por: Lesión del hepatocito con salida al líquido extracelular de las enzimas contenidas en él (AST,ALT,SDH GDH) Aumento de la producción en el hígado por estímulos: colestasis, fármacos (FA,GGT) Aumento de la concentración de enzimas hepáticas Hepatocitos

7 Es proporcional al nº de hepatocitos afectados No se relaciona con el estado funcional de hígado No se relaciona con reversibilidad o irreversibilidad del proceso En enf. Hepatobiliar el actividad sérica enzimática indica lesión del hepatocito o existencia de colestasis Alanina aminotransferasa (ALT/GPT) Hepatocitos Enzima hepatoespecifica en perro y gato Localizada citoplasma de los hepatocitos Concentración veces > en hepatocito que liq. Extracelular Aumento de actividad en suero/plasma Alteración de la permeabilidad de los hepatocitos Necrosis de hepatocito Aumento proporcional al nº de hepatocitos afectados El mayor aumento aparece en necrosis Aspartato aminotransferasa (AST/GOT) No es enzima hepatoespecifica Hay concentraciones en: Hígado, músculo, cerebro y riñón Se localiza en mitocondrias y citoplasma de hepatocitos Aumento de actividad en suero/plasma En enf. Hepatobiliar indica lesión hepatocito Lesiones musculares extensas Diferenciación: Creatín quinasa (CPK) En lesiones musculares aparece aumentada. Es enzima músculo especifica. En enf hepatobiliar es normal

8 Fosfatasa Alcalina Enzima asociada a la membrana celular de órganos del perro y gato: hígado, hueso, intestino, riñón, placenta En perro y gato procede de hueso e hígado principalmente Perro: en hígado dos isoenzimas: Fosfatasa alcalina hepática F. Alcalina inducida por córticos En animales jóvenes es mayor por F. alcalina ósea procedente de osteoclastos Osteoclastos Aumento de la actividad en suero/plasma Enf. Oseas: discreto (x 2-3 valor referencia) Enf. Hepatobiliares: Inducción de la síntesis por colestasis intrahepática o extrahepática Otras causas: corticosteroides hiperadrenocorticismo anticonvulsionantes Gamma Glutamil Transferasa (GGT) Distribución orgánica amplia La GGT de la sangre procede del hígado El calostro contiene altas concentraciones de GGT Aumento de la actividad en suero/ plasma Enf. Hepatobiliares: Igual que la FA por inducción de síntesis hepática por colestasis intrahepática o extrahepática

9 En perro no es tan sensible como FA pero es más específica En gato los aumentos de GGT son > que de FA Otras causas: córtico terapia en perro anticonvulsionantes Pruebas funcionales Albúmina Glucosa Urea Pruebas de coagulación Bilirrubina en sangre Bilirrubina en orina Amoniaco Ácidos biliares Albúmina Se sintetiza en el hígado Hipoalbuminemia: En enfermedad hepática grave Pérdida del 80% masa de parénquima hepático funcionante Subaguda o crónica (vida media de albúmina en pequeños animales es 8-10 días Glucosa Reserva de glucosa en el hígado Con solo el 30% del parénquima funcionante se mantiene el nivel de glucosa en sangre normal En hepatopatias graves hay hipoglucemia (pérdida de más del 70% del parénquima funcionante) Poco sensible y específica Urea La disminución de la concentración de urea es por disminución de la síntesis hepática Poco sensible y específica Pruebas de coagulación Síntesis de factores excepto el Factor VIII Síntesis inhibidores de la coagulación Depuración de factores de la coagulación activados, enzimas fibrinolíticas y PDFs

10 Las alteraciones de la coagulación en enf hepatobiliares son subclínicas generalmente y se producen por: Obstrucción completa de las vías extrahepáticas. Con insuficiencia de vit K Insuficiencia hepática grave por de la síntesis de factores de coagulación Coagulación intravascular diseminada (CID) Alteraciones de la coagulación Alargamientos de los tiempos de coagulación que valoran las dos vías Disminución concentración del fibrinógeno Trombocitopenia y PDFs cuando existe CID Las pruebas de coagulación están indicadas en biopsias hepáticas Bilirrubina en sangre El aumento de la concentración puede estar producido por: de la destrucción de hematíes (ictericia hemolítica) Obstrucción de las vías biliares extrahepáticas (ictericia obstructiva) Hepatopatias (Ictericia hepática) La determinación de bilirrubina indirecta (libre) o directa (conjugada) no permite diferenciar los tres tipos de ictericia La hiperbilirrubinemia en enf. hepatobiliar indica:

11 Amoniaco Presencia de colestasis El grado de elevación no tiene valor pronóstico Poco sensible en enf hepatobiliar pero específico en ausencia de anemia Síntesis en el intestino (colon) por acción de las bacterias intestinales sobre la proteína de la dieta. Se absorbe en intestino, entra en la sangre de la vena porta y el hígado lo metaboliza y lo transforma en urea La determinación es para: Valorar si todo el flujo de sangre de la vena porta entra en hígado y se transforma en urea el amoniaco que procede del intestino (Diagnóstico de Shunts porto sistémicos). Diagnóstico encefalopatía hepática Aumento de amoniaco: En Shunts (causa más frecuente) Fases terminales de enf. hepática Ácidos biliares Síntesis en hígado a partir del colesterol Se secretan al intestino con la bilis El 95% de AB secretados se absorben en ileon entrando en hígado por sangre portal Los AB serán vertidos en el intestino por la bilis En periodo post pandrial hay de la concentración Después de ingestión alimento los AB son una prueba de sobrecarga endógena En ayunas o postpandriales valoran: Flujo sanguíneo portal Masa de parénquima hepático funcional Estado circulación biliar Los AB postpandriales son más sensibles que los AB en ayunas para Enf. Hepática Aumentan en: Enf. Hepatocelular que produce de capacidad del hígado para depurar los AB de la circulación portal Colestasis Shunts

12 ALTERACIONES DE LAS PROTEÍNAS SÉRICAS/PLASMÁTICAS PT en suero no tienen fibrinógeno PT en plasma tienen fibrinógeno Las proteínas por electroforesis se separan en: Albúmina α1 Globulina α2 Globulina β Globulina γ Globulina Síntesis en el hígado excepto la γ globulina y hormonas de naturaleza proteica Catabolismo en el hígado principalmente, también en riñón y ap. gastrointestinal γglobulinas síntesis en cel. Plasmáticas y linfocitos B: IgG, IgD, IgE, IgM, IgA Alteraciones de las proteínas. Hiperproteinemias Hiperalbuminemia con globulinas normales o aumentadas: Deshidratación si el hematocrito y las PT están altas y hay síntomas de deshidratación. Cuando hay lipemia u otra interferencia (hemólisis) Puede ser un falso aumento de la albúmina. Hipoalbuminemia/ Albúmina normal con globulinas aumentadas Híper α globulinemia: Inflamación aguda Híper β globulinemia: Respuesta antigénica severa Neoplasia Híper γ globulinemia: infección crónica enfermedad autoinmune

13 Gammapatia policlonal Enfermedad infecciosa Enf. Vírica Enf. Parasitaria Neoplasia Inflamación Gammapatia monoclonal: Enfermedad parasitaria Neoplasia Hipoproteinemias Globulinas disminuidas/ Albúmina normal: Animales jóvenes Inmunodeficiencia Deficiencia de calostro Hipoalbuminemias Globulinas normales: Defectos de síntesis: Enf. Hepática grave Malnutrición crónica Malabsorción Maldigestión Perdida de albúmina: Renal (nefropatía con pérdida PT) Digestiva (enteropatia) Globulinas disminuidas: Hemorragias Fluidoterapia Enteropatias con perdida PT Quemaduras extensas PANCREAS EXOCRINO

14 Inflamación y/o necrosis: Pancreatitis aguda y crónica Trastornos no inflamatorios: Insuficiencia pancreática exocrina y neoplasias 1.- Mala asimilación por mala digestión (Insuficiencia) 2.- Mala asimilación por mala absorción (Enf. Intestinal) Diagnóstico laboratorial Amilasa Lipasa Amilasa: Cataliza hidrólisis de almidones Mayor actividad en Intestino delgado, hígado, páncreas, glándulas salivares y músculos Filtración glomerular Reabsorción/ inactivación en epitelio tubular renal Lipasa: Cataliza hidrólisis de los triglicéridos Mayor actividad páncreas y mucosa gástrica Inactivación en riñón Elevación de amilasa y lipasa Daño acinar pancreático: necrosis (pancreatitis) y neoplasia Disminución de la eliminación renal Trastornos prerenales: deshidratación, shock Trastornos renales: fallo renal agudo o crónico Trastornos postrenales: obstrucción del tracto urinario Mecanismo desconocido con de lipasa y no de amilasa Tratamiento dexametasona / Neoplasia hepática Pancreatitis Aumento de leucocitos con desviación izquierda Aumento ALT Y ALP (páncreas próximo hígado y obstrucción conducto biliar) Ictericia por lo anterior Hipocalcemia Pancreatitis aguda Aumento 4 veces valor normal de Amilasa y lipasa También aumenta en Enf. Renal, hepática y neoplásica Valores normales de amilasa no descartan pancreatitis Valor normal de lipasa descarta pancreatitis (más sensible) Amilasa h y se normaliza 8-14 d Lipasa 24 h y tiene un máximo a los 2-5 días (a un nivel más alto de actividad que la amilasa) Amilasa sin lipasa no tiene valor diagnóstico de pancreatitis

15 TLI (trypsinogen -like immunoreactivity) Sintetizado en el páncreas exocrino Filtración renal Aumento: Pancreatitis (poco sensible) Valores > 35 µg/dl Fallo renal (creatinina >4 mg/dl) Disminución: Insuficiencia pancreática exocrina IPE <2,5µg/l TLI eficacia diagnóstica en perros con diarrea crónica En maldigestión por IPE valores < 2,5 µg/ dl En malabsorción por Enf. Inflamatoria intestinal valores normales (5-35 µg/dl) Valores entre 2,5 a 5µg/dl: repetir Lipasa específica sérica canina Determina la lipasa originaria específicamente del páncreas: Lipasa canina inmunorreactiva cpli Técnicas de inmunoensayo: no mide actividad enzimática sino la concentración de lipasa especifica canina por reacciones Ag-Ac Indicaciones: Sospecha de pancreatitis Pancreatitis subclínicas Diabetes no controlada Amilasa y lipasa alteradas Bioquímica hepática alterada Síntomas gastrointestinales Riesgo de pancreatitis: Obesidad Comidas grasas Hipertrigliceridemia Traumas abdominales Medicaciones: bromuro K, asparginasa, Azatioprina PANCREAS ENDOCRINO En los islotes de Langerhans se secretan: Insulina Glucagon Somatostatina Polipéptido pancreático La hormona insulina: Diabetes mellitus Hiperinsulinismo

16 Diabetes mellitus Hiperglucemia persistente en ayunas Glucosuria, cetonuria Hiperinsulinismo Hipoglucemia: < 60 mg/dl Insulina Cociente insulina/glucosa= Insulina séricax100: glucosa sérica - 30 <30 Normal >30 Hiperinsulinismo Hiperglucemias Diabetes mellitus Postpandrial Sueros glucosados Hipoglucemias Ayuno prolongado: No aporte H.C. pero hay otros métodos: Glucogenolisis: glucógeno hepático glucosa Gluconeogénesis: formación glucosa aa

17 Ejercicio intenso: perros caza Hipoadrenocorticismo: enf. Addison la actividad de la corteza adrenal la producción de glucocorticoides Laboratorio; test +ACTH Cortisol Exceso de insulina: Insulinoma (tumor Células β) Exceso insulina en diabéticos ELECTROLITOS: Na, K, Cl Valoran la gravedad de los trastornos No nos dan un diagnóstico específico Confirman un diagnóstico Sodio sérico El Na del LEC (líquido extracelular) total = Na del suero x volumen LEC Mantiene la osmolalidad del LEC Importante para la retención renal de agua (hidratación) Potasio sérico Se mantiene entre límites estrechos para tener una buena función neuromuscular y cardiaca El K sérico es indicador del K corporal total pues la mayor concentración esta en el LIC Los reticulocitos tienen mayor K que los eritrocitos El K sérico es ligeramente > al K plasmático Relación Na/K en hipoaldosterismo (Enf. Addison) Na/K < 24 Aparece también en: Enfermedad renal Gastroenteritis tratada con fluidos pobres en Na Diarrea por Trichuris vulpis

18 Drenaje repetido en quilotórax Peritonitis/pleuritis de gran volumen Hiponatremía Deshidratación: Diarrea Addison Diabetes mellitus (diuresis osmótica) Hidratación normal: Pérdida liq. Ricos en Na y tratamiento con fluidos pobres en Na (diarrea pérdida sangre) Polidipsia psicógena Rotura vejiga Ejercicio continuado Hiperhidratación: Edema, ascitis, hidrotórax Drenaje repetido de quilotórax Tratamiento de fluidos pobres en Na en insuficiencia renal Hipernatremia Deshidratación: Adipsia por falta de agua Diabetes insípida, acceso restringido de agua Jadeo Hidratación normal: Dieta rica en sal e ingestión restringida agua Intoxicación por sal Hiperhidratación: Edema Ascitis Tratamiento fallo renal con fluidos hipernatrémicos

19 Hiperpotasemia Cambios en el equilibrio interno: Diabetes mellitus Esfuerzo muscular intenso (ligero K) Necrosis tisular masiva Diarrea (rara en perro) Cambios en el equilibrio Externo Insuficiencia renal anúrica u oligúrica Drenaje quilotórax Fluidoterapia hiperpotasémica Hipoaldosterinismo Efusión pleural o peritoneal marcada Tratamiento Sulfametoxazol con trimetroprin Hipopotasemia Cambios en el equilibrio interno: Alcalemia Insulina Corrección rápida de acidosis metabólica Cambios en equilibrio externo: Dieta pobre en K Pérdida líquidos gastrointestinales Aumento de la perdida renal: Hiperaldosteronismo Acidosis/alcalosis metabólica Enf. Renal poliúrica

20 Calcio Calcio sérico se presenta en tres formas: Calcio ionizado: 50% del Calcio total Calcio ligado a las Proteínas principalmente a la albúmina: 40% del Ca total Complejos de Calcio (citrato, fosfato): 10% del calcio total Calcio ionizado Activo en la formación de hueso Aumenta en la hipercalcemia Disminuye en la hipopcalcelmia En alcalosis disminuye la concentración de calcio En acidosis aumenta la concentración de calcio Calcio fijado a proteína [Ca Total sérico] en hipoalbuminemia [Ca ionizado] no se altera En perros con hipoalbuminemia, corrección del calcio sérico Ca corregido mg/dl= Ca mg/dl (0,4x PT gr/dl)+3,3 Ca corregido mg/dl= 3,5 albúmina gr/dl+ Ca mg/dl Calcio de la ingesta La reducción de la ingesta de Ca se adapta aumentando la PTH normocalcemia El aumento de la ingesta de Ca se equilibra eliminándola en heces y orina

21 Fósforo El fósforo sérico depende de la ingesta alimentaria Regulado por la PTH Hipercalcemias Acidosis Enfermedad granulomatosa Hemoconcentración Hiperproteinemia Hipoadrenocorticismo Hiperparatiroidismo Neoplasia: Tumores sacos anales, linfoma, mieloma de células plasmáticas Lesiones osteolíticas Insuficiencia renal Toxicosis: Rodenticidas con colecalciferol Hipervitaminosis D Plantas con glucósido de la vit Hipocalcemias Pancreatitis aguda Alcalosis Neoplasia de las células C del tiroides Eclampsia EDTA Tetania hipomagnesémica Hipotiroidismo Hipoproteinemia (hipoalbuminemia) Malabsorción Enema fosfato, fluidos con fosfato Insuficiencia renal Tóxicos: Etilenglicol

22 Hiperfosfatemia Hemólisis Hipervitaminosis D Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo secundario nutricional Lesiones óseas osteolíticas Enema fosfato, fluidos con fosfato Insuficiencia renal Síndrome de lisis tumoral Animales jóvenes Hipofosfatemia Neoplasia de células C del tiroides Hemólisis Hiperinsulinismo, terapia con insulina Hiperparatiroidismo Fiebre de la leche Neoplasia LIPIDOS PLASMÁTICOS Hiperlipidemias: Aumento lípidos plasmáticos (triglicéridos, Colesterol, fosfolípidos) Causas: Hiperlipidemia primaria (rara) Hiperlipidemia secundaria: Necrosis pancreática aguda Colestasis Diabetes mellitus Dietas ricas en grasas saturadas/ colesterol Enf. Hepática (lipidosis) Hiperadrenocorticismo (córticos exógenos) Hipotiroidismo Síndrome nefrótico Postpandrial

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