La oficina de farmacia y el cáncer Terapias oncológicas. Manipulación de antineoplásicos, recomendaciones al paciente

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1 La oficina de farmacia y el cáncer Terapias oncológicas. Manipulación de antineoplásicos, recomendaciones al paciente que recibe quimioterapia Farmacéuticos: Coassolo Alicia - Imhoff Andrea Schonfeld Jose - Vallaro Ariel Santa Fe - Noviembre 2014

2 Incidencia del cáncer en Argentina Argentina se encuentra dentro del rango de países con incidencia de cáncer media-alta; de acuerdo a las estimaciones realizadas por la IARC para el año 2012 Esta estimación corresponde a más de casos nuevos de cáncer en ambos sexos por año, con porcentajes similares tanto en hombres como en mujeres. Fuente: INC 2014 IARC. Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer

3 El cáncer de mayor incidencia sería el de mama en mujeres - con una tasa de 71 casos por cada mujeres Seguido por los cánceres masculinos de próstata - 44 x hombres - y pulmón - 32,5 x en hombres

4 Grafico 1

5 Grafico 2

6 Biología del crecimiento tumoral Farm. Alicia Coassolo Unidad de Reconstitución de Citostaticos Hospital San Martín - Paraná Artwork by Jeanne Kelly

7 Cáncer Es una enfermedad microevolucionaria que tarda meses o años en manifestarse, donde las células: No responden a las restricciones normales Invaden y colonizan lugares que están destinados a otros tejidos, MTS. La transformación de una célula normal en cancerosa no responde a una única mutación, sino que es un proceso multifactorial que se desarrolla en el tiempo y en el espacio Cancer = Neoplasma = tumor maligno

8 Propiedades de la célula tumoral capacidad contrarrestar mecanismos apoptóticos invasión y metástasis autonomía de crecimiento Célula tumoral angiogénesis insensibilidad a señales inhibitorias división celular ilimitada

9 ONCOGÉNESIS Y PROGRESION DEL CANCER: ejemplo de secuencia lesion preneoplasica-cáncer Cáncer invasivo Alteración inicial metaplasia Hiperplasia/ DIsplasia Cáncer In situ Surgen nuevas mutacion es e invaden Celnormal sufre mutacion genetica Celnormal mantiene su apariencia normal La celsufre otra mutacion Celc/ anomalias crecientes

10 La Pérdida de Control del Crecimiento Normal División de célula normal Daño celular no se puede reparar Suicidio celular o Apoptosis División de célula cancerosa Primera mutación Segunda mutación Tercera mutación Cuarta mutación o adicional(es) Crecimiento incontrolable

11

12 Apariencia Microscópica de las Células Cancerosas Artwork by Jeanne Kelly

13 Qué Causa el Cáncer? Algunos virus o bacterias Radiación Herencia Herencia: los tumores se desarrollan como una progenie clonala a partir de una sola célula progenitora genéticamente dañada

14 El Uso del Tabaco y el Cáncer Algunas Substancias Químicas en el Humo del Tabaco que Causan Cáncer

15 Algunos Virus asociados con el Cáncer Humano

16 Herencia: genes - oncogenes Célula normal Los genes normales regulan el crecimiento de la célula Los oncogenes aceleran el crecimiento y la división celular Célula cancerosa Oncogen mutado/dañado

17 Neoplasia benigna Neoplasia Neoplasia benignamaligna Neoplasia maligna Encapsulado No invasivo Crecimiento lento Bajo grado de mitosis No produce metástasis Carcinoma benigno No encapsulado Invasivo Crecimiento rápido Alto grado de mitosis Produce metástasis Recidiva (después de la extirpación)

18 Clasificación según su origen Los Prefijos del Cáncer Señalan a la Ubicación Prefijo adenocondroeritro- hemangiohepatolipolinfo(á)- melanomielomioosteo- Significado glándula cartílago glóbulos rojos vasos sanguíneos hígado grasa linfocito célula de pigmento médula ósea músculo hueso

19

20 Para que un cáncer se desarrolle debe existir un desequilibrio la apoptosis y la angiogenesis Celnormal los telomerosde acortan regulan la mitosis Reloj cuenta mitosis

21 APOPTOSIS Es un proceso de muerte celular activa programada, controlada genéticamente, que elimina las células no necesarias o dañadas. Es un procedimiento de autodestrucción celular normal que responde a estímulos fisiológicos.

22 La Proteína Supresora de Tumor p53 Activa el Suicidio de las Células Proteína p53 Célula normal Daño excesivo del ADN Suicido de la célula (Apoptosis)

23 Apoptosis: muerte celular programada Normalmente las cél. poseen el Gen p53 (supresor tumoral)que codifica la proteína p53,, quien inhibe la proliferación celular al inducir en ellas la Apoptosis. Su mutación genera oncoproteínas que no detienen la proliferación celular

24 Apoptosis Necrosis Necrosis: ocurre exclusivamente en situaciones patológicas, cuando la lesión de la célula produce un daño intenso en sus membranas

25 ANGIOGENESIS Formación de nuevos vasos sanguíneos; la célula debe recibir nutrientes y oxigeno. Es un proceso fisiológico normal durante la embriogènesis:vascularización del endometrio, aumento de tamaño de las Glándulas mamarias, desarrollo placentario, Cicatrización de heridas,reparación de fracturas óseas, etc.

26 Biología de la angiogenesis 1.Factores de crecimiento: Estimuladores de la angiogenesis Factor de crecimiento del endotelio vascular - Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) Factor de crecimiento plaquetario (TGF) Factor estimulante de colonia de granulocitos Interleuquina Proteinas de unión a la membrana celular: - Integrinas - Cadherinas - Efrinas (VEGF)

27 Cascada angiogenica Degradación Migración Intravasacion Circulación Extravasación - Metástasis

28 Angiogenesis normal --- Angiogenesis carcenigena

29 2.-Factores angiostaticos: Elaborados por el mismo tumor, detienen la metástasis, producen angiostatinas. Esto podría explicar porque se detiene un tumor después de la cirugía, el mismo tumor genera una cascada angiostatica

30 METASTASIS Una célula para producir metástasis debe cumplir ciertos requisitos Ser tumoral: alta capacidad de reproducción Tener capacidad para separarse de su entorno: degradación de matrices. Tener capacidad para introducirse en el vaso sanguíneo o linfático: Migración celular - intravasacion

31 Sobrevivir al ataque de la respuesta inmune Encontrar un territorio para colonizar: colonización metastasica Las metástasis son dependientes de angiogénesis en dos fases del proceso. 1. Primero, un tumor primario tiene que haberse vascularizado antes de que se "liberen" de él células típicamente metastásicas. 2. Segundo, al llegar al órgano diana, las células metastásicas dependen de nuevo de angiogénesis para crecer a un tamaño clínicamente.

32 Metastasis Separacionceltumorales cadherinas glucoproteinas Catenina. Integrinas. Separacionmatriz: laminina y fibronectinas. receptores Degradacionde de la matriz: colagenasas (catepsina) Emigracion: factores autocrinos de motilidad No hay gen metastasico

33 Separacion celtumorales cadherinas glucoproteinas Catenina. Integrinas. Separacionmatriz: laminina y fibronectinas. receptores Degradacionde de la matriz: colagenasas(catepsinacatepsina ) Emigracion: factores autocrinos de motilidad No hay gen metastasico

34 Por que se producen metastasis en determinados lugares? Se cree que algunas células tienen en su superficie ciertas moléculas que son leídas por otras células vecinas o situadas a distancia y que actúan como moléculas de adhesión

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