Avances en el estudio de la membrana peritoneal. Relación con la prescripción de DP. M. Auxiliadora Bajo

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1 Avances en el estudio de la membrana peritoneal. Relación con la prescripción de DP M. Auxiliadora Bajo

2 Estudio de la membrana peritoneal Evaluación funcional Estudio morfológico Planificar el tratamiento Prescripción individualizada Biomarcadores Profundizar en el conocimiento Desarrollar nuevas estrategias terapéuticas

3 Barreras Funcionales

4 Evaluación del transporte peritoneal La pared capilar es la principal barrera en el transporte de solutos. Los estudios de transporte reflejan principalmente la integridad vascular El mesotelio que se creía que no era una barrera osmótica significativa, pero posee Aquaporinas 1 y 3 y puede desempeñar un papel importante en el transporte transcelular de agua El intersticio

5 Evaluación del transporte de solutos Test de Equilibrio Peritoneal (PET) Coeficiente de Transferencia de Masa por Área (MTAC) Standard peritoneal permeability analysis (SPA) Gran variabilidad entre transporte de agua y solutos

6 Solute transport (dialysate:plasma creatinine ratio at 4 h) and ultrafiltration capacity (glucose 2.27%) in 576 consecutive patients commencing PD SJ Davies. Kidney International (2006) 70, S76 S83.

7 Evaluación del transporte de agua Ultrafiltración Representación de cambios en el perfil de UF según tipo de transporte y uso de glucosa o Icodextrina Simulación por ordenador de la UF peritoneal con glucosa 3,86%

8 Fallo de ultrafiltración (FUF) Causa importante de abandono DP Motivos relacionados Aumento del área efectiva de la superficie peritoneal Aumento de la tasa de absorción linfática Descripción de acuaporinas en la pared peritoneal capilar La disminución del transporte de agua través de los poros ultra pequeños puede contribuir

9 Capacidad de Ultrafiltración Medidas UF diaria promedio en las condiciones habituales de tratamiento UF bajo la máxima estimulación osmótica 3.86% Dextrosa/4 h permanencia UF < 400cc/240 min: FALLO DE UF UF bajo la máxima estimulación oncótica con Icodextrina

10 Capacidad de Ultrafiltración Cribado de Sodio (Sieving of Sodium) El agua que pasa mediante aquaporinas no arrastra Na y da lugar a una dilución del Na intraperitoneal El descenso en la concentración de Na después de una permanencia de 60 se corresponde con el transporte de agua a través de los poros ultrapequeños Medida indirecta del transporte de agua libre Glu 1.36% Icodex Glu 3.86%

11 Determinación del transporte de agua libre

12 Métodos

13 Qué aporta el drenaje a los 60 min al estudio de función peritoneal con glucosa 3.86/4.25%? Medición del agua libre (FWT) Medición de la UF a través de los poros pequeños (SPUF) Medición de la UF tras 240 min de permanencia Cálculo del cribado del sodio Medición del transporte peritoneal de solutos de forma estandarizada Limitación. No absorción linfática

14 Correlación FWT y SPUF Pacientes sin fallo de UF Pacientes con fallo de UF r = 0.257, p = r = 0.709, p = FWT (ml) = UF a 60 min SPUF a los 60 min

15 UF y tipos de soluciones UF coloidosmótica (Icodextrina) UF osmótica cristaloide (Glucosa)

16 Fallo UF correlación morfológica? Biopsia peritoneal

17 Morfología peritoneal Perdida de la integridad mesotelial Fibrosis submesotelial Vasculopatía Proliferación vascular

18 Pérdida capa mesotelial Engrosamiento submesotelial Vasculopatía Aumento fibroblastos

19 TRANSICION EPITELIO - MESENQUIMAL Fibroblastos submesoteliales (α-sma+) Transición epitelio-mesenquimal Keratina+ miofibroblastos en submesotelio

20

21 Fenotipo y VEGF en suero

22 Cavidad peritoneal Peritoneal cavity Peritonitis Hemoperitoneum PD Fluids: Glucose (AGEs, GDPs) Lactate, Acid ph Epithelial toepitelio-mesenquimal mesenchymal transition Transición... RAGE Snail Snail E-Cadherin E-Cadherina Cytokeratins Citoqueratina released to FibrosisMC submesotelial PD Effluent TFGβ Fallo UF UF Failure citoqueratina Submesothelial Thickness and Composition change α-actina ECM Synthesis αsma-positve Myofibroblast Neo-Angiogenesis VEGF VEGF Permeabilidad Peritoneal Membrane

23 VASCULOPATIA HIALINIZANTE 2 Deficientemente caracterizada La hialinización de la pared vascular en el peritoneo es un fenómeno dependiente de factores de la DP y del paciente, resultante de la interacción Factores promotores (trasiego proteico peritoneal, exposición glucosa y PDGs) Ausencia de elementos protectores (bajos niveles intrínsecos o adquiridos de ADAMTS 13)

24 Hipótesis El acúmulo proteico a nivel subendotelial, debido al transporte transendoletial de proteínas inducido por la DP, unido al déficit de proteasas (ADAMTS 13), puede contribuir a la hialinización y posterior fibrosis de la pared vascular. La transición endoteliomesenquimal (TEndM) puede ser un elemento clave en el desarrollo de esta vasculopatía 1 1 Célula endotelial Célula MLV FSP1 no se expresa en células endoteliales de vasos control. FSP1 y ADAMTS13 se expresan en CMLV y en CE en vasculopatía hialinizante

25 La prevalencia y la severidad de la vasculopatía aumenta con el tiempo en DP

26 Estudio caso-control macheado por tiempo DP Nº Pacientes BIOCOMPATIBLES (n=23) CONTROL (n=23) Physioneal Balance Bicavera GambrosolTrio Dianeal Stay-Safe

27 Biocompatibles Convencionales Soluciones biocompatibles - Mejor preservación de la capa mesotelial - Menor engrosamiento submesotelial - Menos vasculopatía hialinizante Las peritonitis neutralizan parcialmente estos efectos beneficiosos

28 Biomarcadores La DIÁLISIS PERITONEAL ofrece la posibilidad de detectar la presencia de estos marcadores en el efluente peritoneal

29 Fisiopatología y alteraciones morfológicas

30 Fisiopatología y alteraciones morfológicas

31

32 Cancer Antigen 125 (CA125) Síntesis por parte de las células mesoteliales peritoneales Representa la cantidad de células mesoteliales Disminución mayor con soluciones convencionales Relación con cambios morfológicos peritoneales? Descenso relacionado con daño mesotelial y/o riesgo EPS IL-6 Citoquina producida por varios tipos celulares (cél. T, monocitosmacrófagos, fibroblastos, mesotelio, endotelio vascular ). Aumenta en situaciones de inflamación aguda (peritonitis ) Relación entre IL-6 en el efluente transporte peritoneal de solutos en pacientes sin datos de infección Biomarcador de inflamación peritoneal en ausencia de peritonitis clínica

33 CCL18: Citoquina producida por monocitos y macrófagos. Implicada en procesos de fibrosis

34 Pacientes Ratón

35 La exposición del peritoneo a las soluciones de DP induce una respuesta inflamatoria Th17 a nivel local La respuesta Th17 participa en el daño peritoneal inducido por las soluciones de DP La IL-17A podría ser una buena diana terapéutica para preservar la integridad de la membrana peritoneal en pacientes en DP

36 Mensajes finales Los estudios funcionales de la membrana peritoneal son necesarios pero aportan información insuficiente sobre las alteraciones en la membrana peritoneal La biopsia peritoneal permite profundizar en el estudio de estas alteraciones La implementación en la práctica clínica del estudio de biomarcadores en el efluente peritoneal, es un objetivo a conseguir en un futuro cercano Aún no se ha identificado un biomarcador de extensión de fibrosis peritoneal Se requieren más estudios longitudinales para tratar de conocer qué pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar estos cambios en la membrana peritoneal

37 Gracias por la atención

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