Efectividad de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático refractario: estudio observacional abierto

Transcripción

1 ORIGINAL Efectividad de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático refractario: estudio observacional abierto José M. Gómez-Argüelles, Pedro E. Bermejo, Manuel Lara, Jerónimo Almajano, Esther Aragón, Fernando García del Carrizo, M. Victoria Blanco, Francisco J. Valenzuela-Rojas, Juan Colás, Octavio Sánchez-Del Valle, M. Ángeles Ceballos, M. Elena Toribio-Díaz, Germán Latorre-González, Lucienne Costa-Frossard, M. del Mar Morín-Martín Introducción. Aunque se dispone de diferentes tratamientos para el dolor neuropático, en muchas ocasiones estos pacientes son refractarios, lo que hace necesario probar tratamientos que, por su utilidad en otras patologías, podrían ser eficaces en el dolor neuropático. Pacientes y métodos. Se recogieron las historias clínicas de pacientes que hubieran sido tratados con lacosamida para el dolor neuropático, en diferentes hospitales de la zona centro peninsular, y que cumplieran unas características similares en cuanto a refractariedad a otros tratamientos estándares, en un seguimiento de al menos seis meses, o que hubiesen tenido que suspender el tratamiento con dicho fármaco por cualquier motivo. Se obtuvo una muestra de 114 pacientes, 61 varones y 53 mujeres, con una edad media de 60,5 años. Resultados. Las causas de dolor neuropático más frecuentes fueron: polineuropatía diabética (31,6%), neuralgia postherpética (22,8%), neuralgia del trigémino (17,5%), neuralgia suboccipital y lumbociatalgia (un 12,3% en ambas). La eficacia fue buena/muy buena en la mayoría de los pacientes, con un descenso medio en la escala analógica visual tras seis meses de 7,7 a 4,8. No se registraron efectos secundarios graves en ningún paciente, pero en 12 y 10 pacientes no hubo registro más allá de seis meses, por ineficacia e intolerancia al tratamiento, respectivamente. Conclusiones. El tratamiento con lacosamida en el dolor neuropático de diferentes causas podría considerarse como una alternativa efectiva y bien tolerada para aquellos pacientes que no respondan a los tratamientos estándares. Palabras clave. Antiepilépticos. Dolor neuropático. Lacosamida. Neuralgia del trigémino. Neuralgia postherpética. Polineuropatía diabética. Introducción El dolor es un síntoma que puede encontrarse en multitud de patologías de origen neurológico. Cuando el dolor es de causa neuropática, se considera como uno de los cuadros más complejos [1] y, además, más refractarios al tratamiento, ya que se calcula que un 50% de los pacientes no responde al tratamiento prescrito [2]. Desgraciadamente, no existen muchos tratamientos eficaces en nuestro medio para esta indicación. Los habitualmente utilizados son principalmente pertenecientes a dos familias de fármacos, los denominados antidepresivos y los antiepilépticos. Los fármacos de estos dos grupos actúan fundamentalmente disminuyendo el inicio y mantenimiento de la hiperexcitabilidad del sistema nervioso. Son los segundos los más utilizados con diferencia por los neurólogos, ya que se calcula que suponen el 71% del total [3,4]. De hecho, todos los fármacos antiepilépticos, incluso en fases preclínicas, han sido probados para el tratamiento del dolor neuropático, con mayor o menor eficacia [5]. A pesar de haberse conseguido aumentar el arsenal terapéutico en el tratamiento del dolor neuropático en los últimos años con la llegada de nuevos fármacos, como gabapentina o pregabalina, todavía muchos pacientes no alcanzan un nivel adecuado de control de su dolor, por lo que existe una necesidad no cubierta de probar nuevas moléculas para tratar de mejorar el nivel de dolor en estos pacientes. Uno de los tratamientos antiepilépticos que podría mostrar utilidad en el tratamiento del dolor neuropático podría ser la lacosamida, por tres motivos fundamentales: Su mecanismo de acción diferencial, que actúa sobre los canales de sodio dependientes del voltaje de activación lenta [6], ya que se piensa que estos canales pueden desempeñar un papel importante en la excitabilidad de los nociceptores [7]. Su favorable perfil farmacocinético, con rápida absorción, alta biodisponibilidad, baja unión a proteínas plasmáticas y sin interacciones relevantes, y, además, disponer de presentación intravenosa en nuestro medio. General Virgen de la Luz; Cuenca (J.M. Gómez-Argüelles). Servicio de Neurología; Hospital Universitario Puerta del Hierro; Madrid (P.E. Bermejo). Servicio de Neurología; Hospital Universitario La Paz; Madrid (M. Lara). Servicio de Neurología; Hospital Universitario Doce de Octubre; Madrid (J. Almajano, M.A. Ceballos). Servicio de Neurología; Hospital Universitario Infanta Leonor; Madrid (E. Aragón). Servicio de Neurología; Hospital Universitario del Tajo; Aranjuez, Madrid (J.M. Gómez-Argüelles, F. García del Carrizo). Servicio de Neurología; Hospital Sanitas La Zarzuela; Madrid (M.V. Blanco). Servicio de Neurología; Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla; Madrid (F.J. Valenzuela-Rojas). General Nuestra Señora del Prado; Talavera de la Reina, Toledo (J. Colás, O. Sánchez-Del Valle). Servicio de Neurología; Hospital del Henares; Coslada, Madrid (M.E. Toribio-Díaz). Universitario de Fuenlabrada; Fuenlabrada, Madrid (G. Latorre- González). Servicio de Neurología; Hospital Universitario Ramón y Cajal; Madrid (L. Costa-Frossard). Virgen de la Salud; Toledo, España (M.M. Morín-Martín). Correspondencia: Dr. José M. Gómez Argüelles. Unidad de Neurología. Hospital Universitario del Tajo. Avda. Amazonas Central, s/n. E Aranjuez (Madrid). jgarguelles@salud.madrid.org Aceptado tras revisión externa: Cómo citar este artículo: Gómez-Argüelles JM, Bermejo PE, Lara M, Almajano J, Aragón E, García del Carrizo F, et al. Efectividad de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático refractario: estudio observacional abierto. Rev Neurol 2014; 59: Revista de Neurología 289

2 J.M. Gómez-Argüelles, et al La existencia de una elevada evidencia de efectividad en el tratamiento del dolor en distintos modelos animales [8-14], así como en diferentes estudios en humanos [15-19]. El objetivo principal de este estudio fue evaluar la efectividad y tolerabilidad de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático de diferentes etiologías, en una muestra lo más amplia posible de pacientes, según la práctica clínica habitual, y en diferentes centros hospitalarios. Pacientes y métodos Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo, multicéntrico, de ámbito regional (incluyendo centros de la Comunidad de Madrid y de Castilla-La Mancha), basado en los datos contenidos en las historias clínicas consecutivas de pacientes con dolor neuropático de cualquier etiología, tratados con lacosamida, que hubiesen sido refractarios a otros tratamientos con indicación para el dolor neuropático y que hubiesen tenido un seguimiento mínimo de seis meses, o hubiesen tenido que suspender el tratamiento con dicho fármaco durante esos últimos seis meses por cualquier motivo. En el estudio participaron 15 investigadores procedentes de 13 servicios de neurología. La recogida de datos y su tabulación se llevó a cabo entre enero y diciembre de Los investigadores participantes en el estudio deberían seleccionar aquellas historias clínicas de pacientes con dolor neuropático que, además, cumplieran los siguientes criterios de inclusión: Pacientes con edad 18 años, con dolor neuropático de cualquier etiología. Intensidad del dolor al comienzo del tratamiento con lacosamida según la escala analógica visual (EVA) > 5. Haber sido tratado al menos con dos fármacos estándares para el dolor neuropático, sin eficacia o con intolerancia. Fueron criterios de exclusión no dar el paciente su consentimiento para tratar sus datos en este estudio y la ausencia de datos evaluables. Los investigadores para cada paciente recogieron la edad, el sexo, los antecedentes clínicos, los datos relacionados con el dolor neuropático, la información referente al tratamiento previo y actual para el dolor, incluido el tratamiento con lacosamida, eficacia (medida mediante la EVA y, si fuera posible, por la satisfacción global del paciente), acontecimientos adversos y suspensión del tratamiento. Las variables principales del estudio estaban relacionadas con la efectividad (proporción de pacientes que hubieran disminuido al menos un 30-50% su nivel de dolor, ambas medidas tras el tratamiento con lacosamida al inicio del tratamiento y a los seis meses) y la seguridad con el uso de lacosamida, evaluada a través de los efectos adversos ocurridos durante el estudio. El estudio se realizó con el consentimiento informado de los pacientes. Análisis estadístico Para las variables cuantitativas se calcularon estadísticos descriptivos: número de observaciones, mínimo, máximo, media e intervalo de confianza al 95%. Para las variables categóricas se proporcionaron distribuciones de frecuencia absoluta y relativa. Las variables de eficacia dependientes fueron la reducción del dolor de más de un 50%. Las variables de seguridad se expresaron en función de la frecuencia de presentación y gravedad, según criterios clínicos habituales. El análisis estadístico se completó con la t de Student para muestras pareadas, y se aceptó un nivel de significación de p < 0,05. Resultados Variables sociodemográficas y antecedentes clínicos Del total de las 114 historias clínicas registradas, 61 fueron varones y 53 mujeres. La edad media fue de 60,5 ± 14 años (rango: años). Las causas de dolor neuropático más frecuentes fueron: el 31,6%, polineuropatía diabética (n = 36); el 22,8%, neuralgia postherpética (n = 26); el 17,5%, neuralgia del trigémino (n = 20); y el 12,3%, respectivamente, neuralgia suboccipital y lumbociatalgia (n = 14 en ambos casos). La media de fármacos fallidos utilizados previamente fue de 3,6, y fueron principalmente pregabalina (73% de los casos), duloxetina (65%), gabapentina (55%), amitriptilina (48%), carbamacepina (45%), tramadol (33%) y lidocaína transdérmica (16%). El tratamiento se consideró fallido por ausencia de eficacia o por falta de tolerabilidad. Efectividad En todos los pacientes, la dosis de inicio fue de 50 mg/día de lacosamida, con ascensos semanales de 50 mg/día (salvo en tres pacientes, en quienes hubo que hacer escalado de dosis de 25 mg/día semanal 290

3 Efectividad de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático refractario por somnolencia), llegando a una dosis media final de 238 mg/día (rango: mg/día). La eficacia la consideraron los investigadores buena o muy buena en el 76% de los casos, con un descenso medio en la EVA de 2,9 tras seis meses de seguimiento (de 7,7 al inicio del tratamiento a 4,8 tras los seis meses; p < 0,05). En 71 pacientes (57,2%) se obtuvo una reducción del dolor de al menos un 50% tras los seis meses, y en ocho pacientes (6,4%) se obtuvo al final del estudio un control del dolor del 100%. Cuando se estudiaron las efectividades agrupadas según etiologías, no se objetivaron diferencias significativas entre ellas, siendo la significación de p < 0,05 para todos los grupos, excepto para el grupo de neuralgia postherpética (p < 0,005) y para el grupo de lumbociatalgia, que no alcanzó significación estadística (p = 0,1) (Figura). Figura. Variación de la escala analógica visual para los diferentes grupos etiológicos, tras seis meses de tratamiento. LC: lumbociatalgia; NPH: neuralgia postherpética; NSO: neuralgia suboccipital; NT: neuralgia del trigémino; PND: polineuropatía diabética. Seguridad No se registraron efectos secundarios graves en ningún paciente, pero en 22 no hubo registro a los seis meses de tratamiento, por ineficacia en 12 casos e intolerancia al tratamiento en otros 10 (Tabla). Los efectos secundarios se consideraron leves o moderados en todos los casos, la mayoría relacionada con el sistema nervioso central, y todos se consideraron reversibles con el paso del tiempo, o en algunos casos supusieron la retirada del fármaco, siendo los más frecuentes los expuestos en la tabla. Discusión El tratamiento del dolor neuropático es en bastantes ocasiones muy complejo, porque no se dispone de predictores de eficacia ni de seguridad con los distintos tratamientos disponibles, lo que hace que muchas veces se haga por la técnica de ensayo y error. Los fármacos más utilizados para tratar esta condición son, sin duda, los antiepilépticos [3,4]. Se sabe de su capacidad para disminuir el dolor neuropático desde hace más de 60 años [20] y, aunque sólo algunos de ellos tienen indicación por las agencias reguladoras, como la carbamacepina, la gabapentina y la pregabalina, se utilizan en la práctica clínica habitual muchos otros, como la lamotrigina, el topiramato o incluso la oxcarbacepina [5]. Aunque no está aprobado en nuestro país el uso de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático, algunos autores consideran que podría ser una buena opción para aquellos pacientes que no responden a los tratamientos habituales [7]. Nos planteamos comprobar a través de los registros de Tabla. Número y porcentaje de efectos secundarios más frecuentes (aquellos que ocurrieron en más del 5% de los pacientes), junto con el porcentaje de los que se consideraron moderados (no hubo efectos secundarios graves), y, por último, porcentaje del total de pacientes en los que éstos supusieron la retirada del fármaco. n % % moderados % retirada Somnolencia 19 16,6 35 4,4 Mareo 17 14,9 20 2,6 Astenia 13 11,4 5 0 Cefalea 10 8,8 20 0,8 Náuseas nuestras historias clínicas si la lacosamida era un opción efectiva y bien tolerada en nuestra práctica cínica habitual, y observamos que los pacientes que habían continuado el tratamiento durante al menos seis meses obtenían una reducción de la EVA de casi 3 puntos, con un perfil de tolerabilidad muy aceptable, ya que sólo en 13 pacientes no se pudo registrar al menos seis meses de tratamiento, por intolerancia o ineficacia al fármaco. Se trataba, además, de pacientes que no habían respondido a terapias antiepilépticas estándares previas. La lacosamida posee un perfil farmacocinético favorable, y además sin interacciones significativas con otros fármacos antiepilépticos, lo que la sitúa como una opción para aquellos pacientes que no responden a estos otros fármacos. Además, posee un 291

4 J.M. Gómez-Argüelles, et al mecanismo de acción que potencia la inactivación lenta de los canales de sodio dependientes del voltaje [20], lo que, a diferencia de la carbamacepina, por ejemplo, no altera el estado de inactivación rápida y sugiere que podría ser más efectiva que este fármaco, al bloquear la actividad eléctrica de las neuronas que son despolarizadas de forma crónica, sin afectar a los potenciales de reposo [21]. En modelos experimentales en animales, la actividad analgésica de la lacosamida se ha examinado extensamente en una amplia variedad de estados de dolor neuropático inducidos de forma artificial. Cuando se administra a ratas con neuropatía diabética inducida por la administración de estreptozotocina, las hiperalgesias térmicas y mecánicas inducidas son reducidas por la administración de la lacosamida [8]. De forma similar, la administración de la lacosamida a ratas que han sufrido una lesión isquémica del nervio infraorbitario o de la médula espinal ocasiona una reducción de la hipersensibilidad mecánica [9]. La conclusión de este estudio es que la lacosamida puede tener un efecto sobre el dolor neuropático central. Tras la ligadura de los nervios espinales y el registro de respuestas en las neuronas del asta dorsal, se puede observar que la lacosamida tiene un efecto inhibidor sobre las respuestas evocadas y que hay efectos inhibidores sobre respuestas térmicas después de la administración de la lacosamida [10]. Pero parece que el efecto de alivio del dolor obtenido con la lacosamida no está restringido al dolor neuropático. También puede tener un efecto sobre el dolor inflamatorio, como se ha demostrado en diferentes modelos animales [11-14]. En estudios en humanos, la mayoría de los trabajos publicados se ha hecho en neuropatía diabética dolorosa. El primero de ellos, en un ensayo doble ciego de 119 pacientes, los autores encuentran mejoría significativa comparada con el placebo [15]. Estudios posteriores doble ciego han encontrado resultados discordantes: mientras que unos sí han alcanzado diferencias estadísticamente significativas [16,17], otros no, al menos en el objetivo primario del estudio [18]. En un estudio de extensión de dos años de seguimiento, de aquellos pacientes que ya tomaban lacosamida, y de nuevo en neuropatía diabética dolorosa, el 90% de ellos decidió continuar con el tratamiento [19]. En un estudio preliminar de nuestra muestra, con un subgrupo de 12 pacientes, se encontró una reducción de la EVA de 3,1 puntos, tras una media de seguimiento de 127 días [22], resultados muy similares a los obtenidos por el resto del grupo. También resulta interesante otro reciente estudio español, donde se utilizó la lacosamida en su formulación intravenosa en tres pacientes con dolor neuropático de distintas etiologías, con una mejoría significativa en todos ellos [23]. En nuestra serie encontramos diferencias significativas para todos los grupos, excepto para el grupo de lumbociatalgia. Este hecho puede haber sido motivado por dos aspectos: tratarse de un grupo relativamente pequeño de pacientes (n = 14) y ser el grupo más heterogéneo, ya que en muchas ocasiones incluye dolor de tipo mixto (nociceptivo y neuropático). A pesar de que varios autores concluyen que la lacosamida ha mostrado eficacia en muchos modelos animales de dolor crónico y en varios ensayos clínicos en fases II/III en humanos [7,24], y tras presentar en el año 2007 los resultados a la Food and Drug Administration y a la Agencia Europea del Medicamento para la autorización en la indicación en neuropatía diabética dolorosa, dichas agencias cuestionaron si los beneficios de la lacosamida superarían los riesgos identificados [25]. Sorprendentemente, antes de que se tomara una decisión final, la compañía propietaria de la lacosamida, UCB Pharma, retiró su propuesta. Dos recientes revisiones [26,27] intentan explicar este hecho por dos cuestiones: El diseño metodológico escogido en los ensayos hizo que los abandonos por efectos secundarios fueran más elevados para el grupo de lacosamida. Los posibles resultados negativos que obtuvo la compañía en posteriores ensayos clínicos en fase III, incluyendo otras indicaciones, como neuralgia postherpética, fibromialgia o migraña [28], datos que aún no han sido publicados, llevaron a esta empresa farmacéutica a no seguir invirtiendo recursos en esta indicación. Los autores de uno de estos trabajos se plantean cómo posicionar la lacosamida en las futuras guías para el tratamiento del dolor neuropático, sin conocer aún las razones específicas por las que no se ha aprobado su uso en esta indicación [26]. En resumen, el empleo de la lacosamida, en nuestra serie de pacientes con dolor neuropático refractario a otros tratamientos de uso habitual en esta indicación, ha resultado ser efectivo y bien tolerado. Sin embargo, al tratarse de un estudio abierto, sin grupo control, sólo podemos invitar a más investigadores a que se demuestre su utilidad con otros estudios controlados con placebo, o si fuera posible frente a un fármaco que haya demostrado previamente su utilidad en esta condición. Bibliografía 1. Serra J. Overview of neuropathic pain syndromes. Acta Neurol Scand 1999; 173:

5 Efectividad de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático refractario 2. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain 2005; 118: Montero J, Gutiérrez E, Pardo J, Navarro C. Estudio de prevalencia, incidencia y caracterización del dolor neuropático en consultas de neurología. Estudio PREVADOL. Neurologia 2005; 20: Pardo J, Gutiérrez E, Montero J, Navarro C; Grupo de estudio PREVADOL. Tratamiento del dolor neuropático en las unidades de neurología. Rev Neurol 2006; 42: Waszkielewicz AM, Gunia A, Sloczynska K, Marona H. Evaluation of anticonvulsants for possible use in neuropathic pain. Curr Med Chem 2011; 18: Errington AC, Stohr T, Heers C, Lees G. The investigational anticonvulsant lacosamida selectively enhances slow inactivation of voltage-gated sodium channels. Mol Pharmacol 2008; 73: McCleane G. Lacosamide for pain. Expert Opin Investig Drugs 2010; 19: Beyreuther B, Callizot N, Stohr T. Antinociceptive efficacy of lacosamida in a rat model for peripheral diabetic neuropathy. Eur J Pharmacol 2006; 539: Hao JX, Stohr T, Selve N, Wiesenfeld-Hallin Z, Xu XJ. Lacosamide, a new anti-epileptic, alleviates neuropathic pain like behaviours in rat models of spinal cord or trigeminal nerve injury. Eur J Pharmacol 2006; 553: Bee LA, Dickenson AH. Effects of lacosamide, a novel sodium channel modulator on dorsal horn neuronal responses in a rat model of neuropathic pain. Neuropharmacology 2009; 57: Stohr T, Krause E, Selve N. Lacosamide displays a potent antinociceptive effects in animal models for inflammatory pain. Eur J Pain 2006; 10: Beyreuther B, Callizot N, Stohr T. Antinociceptive efficacy of lacosamide in the monosodium iodoacetate rat model for osteoarthritis pain. Arthritis Res Ther 2007; 9: R Beyreuther BK, Geis C, Stohr T, Sommer C. Antihyperalgesic efficacy of lacosamide in a rat model fro muscle pain induced by TNF. Neuropharmacology 2007; 52: Beyreuther BK, Callizot N, Brot MD, Feldman R, Bain SC, Stöhr T. Antinociceptive efficacy of lacosamide in rat models for tumor and chemotherapy-induced cancer pain. Eur J Pharmacol 2007; 565: Rauck RL, Shaibani A, Biton V, Simpson J, Koch B. Lacosamide in painful diabetic peripheral neuropathy: a phase II doubleblind placebo-controlled study. Clin J Pain 2007; 23: Wymer JP, Simpson J, Sen D, Bongardt S; Lacosamide SP742 Study Group. Efficacy and safety of lacosamida in diabetic neuropathic pain: an 18-week double-blind placebo-controlled trial of fixed dose regimens. Clin J Pain 2009; 25: Shaibani A, Fares S, Selam JL, Arslanian A, Simpson J, Sen D, et al. Lacosamide in painful diabetic neuropathy: an 18-week double blind placebo controlled trial. J Pain 2009; 10: Ziegler D, Hidvegi T, Gurieva I, Bongardt S, Freynhagen R, Sen D, et al. Efficacy and safety of lacosamida in painful diabetic neuropathy. Diabetes Care 2010; 33: Shaibani A, Biton V, Rauck R, Koch B, Simpson J. Long-term oral lacosamide in painful diabetic neuropathy: a two-year open-label extension trial. Eur J Pain 2009; 13: Bergouignan M, D Aulnay N. Effect of diphenyl-hydantoinate salt on essential trigeminal neuralgia. Rev Otoneuroophthalmol 1951; 23: Sheets PL, Heers C, Stoehr T, Cummins TR. Differential block of sensory neuronal voltage-gated sodium channels by lacosamida [(2R)-2-(acetylamino)-N-benzyl-3-methoxypropanamide], lidocaine, and carbamazepine. J Pharmacol Exp Ther 2008; 326: Bermejo PE, Alba-Alcántara L. Eficacia de la lacosamida en el tratamiento del dolor neuropático. Rev Neurol 2013; 56: García-Escrivá A, López-Hernández N, Gil-Cortés C. Tratamiento del dolor neuropático con lacosamida. Rev Neurol 2012; 54: Biton V. Lacosamide for the treatment of diabetic neuropathic pain. Expert Rev Neurother 2008; 8: European Medicines Agency. Questions and answers on the withdrawal of the marketing application for Lacosamide Pain UCB Pharma. London: Doc. Ref. EMEA/522632/ Dworkin RH, O Connor AB, Audette J, Baron R, Gourlay GK, Haanpää ML, et al. Recommendations for the pharmacological management of neuropathic pain: an overview and literature update. Mayo Clin Proc 2010; 85 (Suppl 3): S Hearn L, Derry S, Moore RA. Lacosamide for neuropathic pain and fibromialgia in adults. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2: CD UCB Pharma Inc. Clinical study summary template. Study No. SP743. URL: company-study_8250_0.pdf. Effectiveness of lacosamide in the treatment of refractory neuropathic pain: an open observational trial Introduction. Although different treatments are available for neuropathic pain, these patients are often refractory, which makes it necessary to test treatments that, as they have proven useful in other pathologies, could be effective in neuropathic pain. Patients and methods. The study made use of the medical records of patients who had been treated with lacosamide for neuropathic pain in different hospitals in the central area of the peninsula and who fulfilled similar characteristics in terms of refractoriness to other standard treatments, in a follow-up that lasted at least six months, or who had had to stop treatment with that drug for some reason or another. A sample of 114 patients (61 males and 53 females) with a mean age of 60.5 years was obtained from the data. Results. The most common causes of neuropathic pain were: diabetic polyneuropathy (31.6%), post-herpes neuralgia (22.8%), trigeminal neuralgia (17.5%), suboccipital and lumbar-radicular neuralgia (both 12.3%). Effectiveness was good/ very good in most patients, with the mean score on the visual analogue scale after six months dropping from 7.7 to 4.8. No serious side effects were reported in any of the patients, but in 12 and 10 patients no recordings were made beyond six months, due to ineffectiveness and intolerance to the treatment, respectively. Conclusions. Treatment with lacosamide in neuropathic pain due to different causes could be considered an effective and well-tolerated alternative for patients who fail to respond to standard treatments. Key words. Antiepileptic drugs. Diabetic polyneuropathy. Lacosamide. Neuropathic pain. Post-herpes neuralgia. Trigeminal neuralgia. 293