CENTROS DE INTEGRACIÓN JUVENIL, A. C.

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1 CENTROS DE INTEGRACIÓN JUVENIL, A. C. ESPECIALIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ADICCIONES. GENERACIÓN REPORTE DE INVESTIGACIÓN FINAL PARA CONCLUIR EL PROGRAMA ACADÉMICO DE LA ESPECIALIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ADICCIONES. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA INTOXICACIÓN AGUDA Y DEPENDENCIA A COCAÍNA. PRESENTA: JOSEFA MÉNDEZ LUDWIG. 19 DE FEBRERO DE

2 ÍNDICE 1. RESUMEN Justificación Estrategia de búsqueda Criterios de selección Recopilación y análisis de datos Resultados principales Conclusiones Resúmenes en términos sencillos ANTECEDENTES Historia Aplicación en medicina DATOS EPIDEMIOLÓGICOS FORMAS DE CONSUMO FARMACOLOGÍA Farmacodinamia Vía de administración de metabolismos Efectos farmacológicos Farmacocinética Mecanismo de acción PATRONES DE CONSUMO Dependencia

3 6.2 Fisiopatología toxica del sistema nervioso ocasionado por los alcaloides combinados con cocaína Intoxicación aguda Síndrome de abstinencia COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS DEL CONSUMO DE COCAÍNA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Desintoxificación de intoxicación aguda por cocaína Manejo con antioxidante Antiinflamatorios esteroideos Manejo antihipertensivo Manejo antiarritmico Manejo para la vasoconstricción Manejo antitrombotico Manejo analgésico antipirético Tratamiento para el manejo de la ansiedad Alcoholismo y usuarios de cocaína OBJETIVOS Objetivos de esta revisión CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS TIPOS DE ESTUDIOS TIPOS DE PARTICIPANTES

4 13. TIPOS DE INTERVENCIONES TIPOS DE MEDIDAS DE RESULTADOS MEDIDAS DE RESULTADO PRIMARIAS ESTRATEGIAS DE BUSQUEDA PARA LA IDENTIFICACION DE LOS ESTUDIOS Búsquedas electrónicas METODOS DE LA REVISION EVALUACIÓN DE LA CALIDAD METODOLÓGICA SÍNTESIS DE DATOS DESCRIPCIÓN DE LOS ESTUDIOS ESTUDIOS EXCLUIDOS REVISION DE ARTICULOS Antidepresivos para la dependencia a cocaína Agonistas dopaminérgicos para la dependencia a cocaína Carbamacepina para la dependencia a cocaína DISCUSION IMPLICACIONES PARA LA INVESTIGACION AGRADECIMIENTOS POTENCIALES CONFLICTOS DE INTERES BIBLIOGRAFIA

5 TÍTULO: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO PARA LA INTOXICACIÓN AGUDA Y DEPENDENCIA A COCAÍNA Autor: Josefa Méndez Ludwig. Revisor: Dr. Raúl J. G. Fernández Joffre. RESUMEN. JUSTIFICACIÓN. Los tratamientos para las personas usuarias de cocaína que se encuentran con intoxicación aguda tienen una efectividad porque se conocen los cambios a nivel celular, el efecto que causa a nivel orgánico y la formación de radicales libres, aunque no existe evidencia científica suficiente para respaldar estas prácticas y afirmaciones; para el tratamiento a la dependencia de cocaína existen múltiples fármacos que actúan a diferentes partes del SNC para los cuales no se tienen suficientes estudios que puedan confirmar su eficacia y los beneficios para los usuarios y dependientes a cocaína. OBJETIVO GENERAL. Comparar los diferentes tratamientos para las personas con uso, abuso, dependencia e intoxicación por cocaína, y así poder determinar aquellos que cuenten con un respaldo científico, con el fin de proporcionar una mejor atención clínica. 4

6 ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA. Se realizaron búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials), en MEDLINE (1995 a octubre de 2007); EMBASE (1995 a octubre de 2007); en español o en inglés; de publicaciones y referencias de los artículos. CRITERIO DE SELECCIÓN. Se consideraron todos los ensayos controlados aleatorios y revisiones sistemáticas que examinaban la efectividad, la seguridad y el riesgo-beneficio global de los tratamientos para la intoxicación y dependencia a cocaína en comparación con placebo u otro tratamiento farmacológico. RECOPILACIÓN Y ANÁLISIS DE DATOS. Se evaluó la calidad de los ensayos y extrajeron los datos. RESULTADOS PRINCIPALES. Teniendo en cuenta los artículos y revisiones aquí citadas, sobre los estudios en el tratamiento de la dependencia a cocaína, todos concluyen que no existen evidencias científicas suficientes que avalen el uso de los fármacos mencionados, podemos agregar a estos resultados que, nuestros pacientes usuarios de cocaína suelen presentar cuadros graves durante la intoxicación aguda debido a los alcaloides agregados a esta droga, de los cuales poco tenemos conocimientos sobre sus efectos combinados con cocaína y la respuesta del organismo. De las muertes y fracasos citados en los artículos, ninguno menciona la presencia de estos alcaloides, estos datos serán muy importantes verificarlos y contemplarlos en las próximas revisiones, de ser así, nos abriría un panorama diferente y un punto de vista toxicológico generalizado. 5

7 CONCLUSIONES. No se puede establecer conclusiones definitivas acerca de la efectividad y la seguridad de los fármacos para el tratamiento en la intoxicación y dependencia de cocaína, debido a la heterogeneidad de los ensayos tanto en las intervenciones como en la evaluación de los resultados. La tasa de mortalidad extremadamente baja en todos estos estudios es tranquilizadora, pero los datos sobre otros resultados en la eficacia en la dependencia es muy baja. RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS. Los datos sobre los tratamientos para la intoxicación aguda y dependencia de cocaína son limitados y las comparaciones con otros fármacos no muestran ninguna diferencia clara. Esta revisión resume los estudios controlados aleatorios que evalúan la efectividad y la seguridad de los tratamientos de la intoxicación aguda. Los datos que comparan los tratamientos para la dependencia son limitados y no hay ninguna diferencia clara entre los tratamientos para cocaína y otros fármacos en las tasas de éxito terapéutico. Los datos sobre los resultados de seguridad son dispersos y fragmentados. Se necesita realizar ensayos bien diseñados y de mayor tamaño en esta área. Sería necesario realizar investigaciones sobre los alcaloides agregados a la cocaína, los cuales suelen ser los responsables de las intoxicaciones graves y muerte en algunos casos. El cambio a nivel estructural que podrían causar y su importancia como tratamiento de elección en las intoxicaciones agudas. Ya que durante la búsqueda de artículos y revisiones la poca información encontrada deja a la expectativa este punto importante para los tratamientos. 6

8 ANTECEDENTES. La cocaína es el principal alcaloide de las hojas del Erythroxylon coca, arbusto de la familia de las eritroxiláceas, originaria de la zona tropical de los Andes, que crece fundamentalmente en las regiones cálidas y húmedas entre 600 y metros sobre el nivel del mar, sobre todo en Perú, Bolivia, Chile y Brasil. El arbusto de cocaína es una planta leñosa de color pardo-rojizo que alcanza unos 120 a 160 cm. de altura, con hojas verdes, flores blancas y frutos rojizos. Las hojas tienen forma oval lanceolada, con el borde entero, de 4 a 8 cm de largo y unos 2 a 4 cm de ancho. El cultivo de la hoja de coca puede considerarse como altamente rentable, ya que, después de 3 a 5 años de ser plantada, puede dar de 3 a 4 cosechas al año durante 30 a 40 años. Tras su recolección, las hojas son desecadas por calor artificial, contralando la temperatura. (1) El contenido en cocaína de las hojas secas de coca es variable según las zonas de cultivo, entre 5 y 12 g por Kg de hojas. Se calcula: 1 hectárea de coca = 250 Kg de hojas 1250 g de pasta de coca= 500 g de clorhidrato de cocaína. El proceso de la pasta de coca se realiza en Colombia y Ecuador, donde se exporta a América del Norte y Europa. Químicamente, la cocaína es la benzoilmetilecgonina. La Ecgonina es una base amino alcohólica estrechamente relacionada con la tropina, es por tanto un éster del ácido benzoico y una base nitrogenada, tiene un aspecto de cristales blancos escamoso y, de manera característica, posee un sabor amargo y provoca insensibilidad gustativa debido a su acción anestésica local. (1) HISTORIA. El cultivo de la coca en las laderas de los Andes Ecuatorianos y peruanos se remonta hace 5000 años a.c., y parece ser que los conquistadores Incas aprendieron de los habitantes de esta zona la utilidad de mascar las hojas de coca, convirtiéndola en su planta divina. El nombre de coca deriva de una palabra de pronunciación similar de origen aimara, cuyo significado sería el árbol. El uso 7

9 de la coca guarda relación con la leyenda de Manco Capac, el hijo del sol, que descendió desde el cielo hasta el lago Titicaca, para enseñar a los hombres las artes y la agricultura y regalarles la coca.. (1) Con la dominación española se produjo primero un rechazo eclesiástico de la planta por considerarla proclive a favorecer las supersticiones de los indios. Así a mediados del siglo XVI, cuando el cultivo de la coca se encontraba en pleno apogeo el Concilio de Lima (1577) prohibió expresamente el consumo por los indígenas. Estas disposiciones no fueron atendidas porque perjudicaban los intereses de algunos propietarios españoles dado que el trabajo forzado de los indios en las minas y plantaciones se solía pagar con coca. (1) En España fue introducida a finales de siglo XVI por los conquistadores y utilizada, en medicina y para efecto afrodisiaco, pero su uso no se difundió en esa época, la iglesia declaro que el consumo de coa era inútil, perniciosos y verdadero talismán del diablo y prohibida la masticación con pena de excomunión, que fue conmutada después. (1) En los años de 1880 en celebro Psicoanalista Sigmund Freud se hizo consumidor de cocaína parece ser por curiosidad científica y como automedicación para algunas de sus depresiones y dolores posible a un cáncer. (1) además la utilizo para desintoxicación de sus pacientes morfinómanos. En su principal obra de cocaína, Freud recomienda la cocaína, no solo en el uso d la depresión, si no de alcoholismo y de la adicción a morfina, del asma y de los problemas gastrointestinales. (1) posteriormente la utilizo con su amigo Von Fleihsl, los resultados obtenidos fueron catastróficos, no solo se volvió adicto si no fue el primer caso de psicosis por cocaína. (1) Koller comenzó a utilizar la cocaína como anestésico local en oftalmología, al comprobar sus propiedades vasoconstrictoras y anestésicas, y los comunico al congreso de su especialidad en Heidelberg. (1) también se utilizo como anestesia raquimedular en Alemania, en España en 1921 como anestesia epidural. Su uso decayó al comprobar que los efectos secundarios se reducían drásticamente con los nuevos anestésicos locales. (1) El uso de la cocaína con fines recreativos se basó en la elaboración de bebidas alcohólicas con coca. Con el empresario llamado Mariani, quien elaboro una infusión de hojas de coca en vino (Vino de coca Mariani). Por lo contrario médicos eminentes recomiendan inmediatamente su uso para anemia, debilidad de los pulmones, asma, debilidad nerviosa, y pérdida del apetito, bilis, trastornos gástricos entre muchas más. (1) también se elaboraron bebidas sin alcohol, que contenían coca; as í la mezcla de coca con cola nítida fue la base de la famosa 8

10 bebida refrescante coca Cola. En el siglo XX se decidió controlar el cultivo de coca, ya que al haberse aislado de cocaína, los efectos de esta, empezaron crear los primeros problemas de drogadicción cocaínica. Con el uso de aspiración por la nariz se extendió rápidamente hacia E.U.A, produciendo los primeros casos de cocainomanía. En Europa solo era importante su consumo en el medio artístico y bohemio de las grandes ciudades aunque aumento durante la primera Guerra Mundial. (1) APLICACIÓN EN MEDICINA. Estas sustancias son drogas que bloquean la conducción nerviosa cuando se aplican localmente al tejido nervioso en concentraciones adecuadas. Existen muchas sustancias capaces de bloquear la transmisión nerviosa, pero la gran ventaja de los anestésicos locales es que su efecto es reversible. El primer anestésico local descubierto fue la cocaína, un alcaloide contenido en las hojas de una planta que crece en las montañas andinas, entre y metros sobre el nivel del mar, la Erythroxylon coca. En 1884, dos jóvenes médicos vieneses, Sigmund Freud y Karl Koller, realizaron uno de los primeros estudios sobre los efectos farmacológicos de la cocaína. Freud notó las importantes reacciones que tenía esta sustancia sobre el SNC y buscando sacar a un colega de la dependencia a la morfina, contribuyó a la creación de uno de los primeros cocainómanos de los tiempos modernos. La cocaína empezó a utilizarse ampliamente en oftalmología y odontología y, hacia finales del siglo pasado, como anestésico a nivel de la médula espinal. En 1905 se introduce la procaína, el anestésico local sintético prototipo de los actuales. (El problema del abuso de la cocaína se trata más adelante). Antes de examinar algunos agentes en particular, describiremos las propiedades y efectos farmacológicos comunes a todos los anestésicos locales. Se trata de sustancias que previenen tanto la generación como la conducción del impulso nervioso, por sus efectos en la membrana celular. Como vimos en la 9

11 Primera Parte, el impulso nervioso se produce por cambios de la permeabilidad de la membrana a los iones sodio y potasio. Cuando la membrana se despolariza, el sodio entra rápidamente hacia el interior de la célula, al tiempo que el potasio sale. Es esta inversión momentánea de concentraciones iónicas la que produce el potencial de acción. Los anestésicos locales impiden estos cambios de permeabilidad iónica membranal y, por lo tanto, que se produzca el mensaje nervioso. Aunque no sabemos aún qué mecanismos íntimos son los responsables de estos efectos, se han identificado receptores a anestésicos locales que se relacionan directamente con los canales del sodio y que al ser bloqueados, impiden el paso de estos iones. Las diferencias que se observan en la susceptibilidad de los diferentes tipos de fibras nerviosas (sensitivas, motoras, mielinizadas o no mielinizadas) a los anestésicos locales probablemente se base en diferencias de la concentración y expresión de estos receptores de la membrana celular. Muchas de las preparaciones comerciales de anestésicos locales contienen también una droga vasoconstrictora, la noradrenalina o la adrenalina. Al producir una constricción de los vasos sanguíneos que se encuentran en el sitio de la inyección, estas sustancias previenen que el anestésico local pase a la sangre y desaparezca del sitio donde queremos que actúen. El efecto neto es el de una prolongación del efecto anestésico local. Los efectos farmacológicos de los anestésicos locales se producen en todo tipo de membrana excitable. Por lo tanto, podemos encontrar efectos a nivel de nervios y cuerpos de células nerviosas centrales y periféricas y de músculos esqueléticos, cardiacos y lisos (de vasos y vísceras). Así, si estas drogas llegan al SNC pueden producir estimulación que va desde inquietud y temblor hasta las convulsiones. Esta estimulación es seguida de depresión, que puede conducir al paro respiratorio. En el corazón, los anestésicos locales disminuyen la velocidad de conducción del impulso nervioso y la excitabilidad y fuerza de contracción del músculo cardiaco. Estos efectos se observan, en general, sólo a dosis elevadas. Como en el caso de cualquier fármaco, puede haber hipersensibilidad (alergia) después de la administración de estas sustancias. Estas reacciones pueden manifestarse como dermatitis, asma o incluso un estado de choque. Existe gran número de anestésicos locales y no podríamos mencionar aquí todos ellos. Además, su disponibilidad depende del país y de las patentes farmacéuticas, lo mismo que sus nombres comerciales. De acuerdo con sus características 10

12 fisicoquímicas y su potencia, estas sustancias pueden ser inyectables o de aplicación local. Para anestesiar las membranas mucosas (nariz, boca, garganta, tráquea, bronquios, esófago, tracto genitourinario) se utilizan la cocaína, la tetracaína y la lidocaína. La procaína y la mepivacaína son ineficaces por esta vía pues no penetran dichas membranas. La anestesia local por infiltración requiere de la inyección de la droga directamente al sitio que se quiere operar o estimular. Es el tipo de anestesia que se usa cuando se sutura una herida, drena un absceso o extrae un diente. Si la inyección se realiza cerca de una raíz nerviosa, entonces se producirá anestesia de toda la región correspondiente. Finalmente, si la inyección se infiltra en la médula espinal (dentro del espacio subaracnoideo) se produce anestesia en una región amplia del cuerpo. Es el tipo de anestesia que se utiliza en algunos partos para bloquear la región por debajo del nivel de la inyección. DATOS EPIDEMIOLOGICOS. Por sus dimensiones actuales se considera como trastorno de salud pública y de salud mental. El grado con el que afecta a la población usuaria de drogas ocasiona complicaciones de salud importantes que elevan el costo social de la enfermedad. Epidemiológicamente, el fenómeno afecta a las personas sin respetar edad, género, medio urbano o rural, nivel socioeconómico ni creencias religiosas. Afecta y se manifiesta diferente en las distintas regiones del territorio nacional. 11

13 El abuso y la adicción a la cocaína en 1965 a 1967 solamente el 0.1 por ciento de los jóvenes habían usado cocaína alguna vez en su vida, pero esta tasa continuó subiendo a lo largo de las décadas setenta y ochenta alcanzando el 2.2 por ciento en Después de una disminución breve, las tasas de prevalencia en el uso de cocaína alguna vez en la vida llegaron a un tope del 2.7 por ciento en el El porcentaje en el consumo de cocaína en el 2002 según la SSA (Secretaria de Salud), CONADIC (Consejo Nacional Contra las Adicciones) y la ENA (encuesta nacional de Adicciones) es del 0.3 % en México, mientras que a nivel mundial en el 2003 el porcentaje de consumidores fue del 0.2% según la ONUDD. En el 2004 se reporta un incremento en el consumo de cocaína según la ONUDD. 12

14 Prevalencia anual del uso de drogas: Estimaciones de la ONU 2000-ENA 2002 Drogas ilícitas Cannabis Anfetaminas Extasis Cocaína Heroína Global (millones) % > 15 años 4.3% 3.5% 0.8% 0.1% 0.2% 0.22% México % 0.60% 0.1% % 0.1% Fuente: ENA 2002 Observatorio de México: Consumo de cocaína alguna vez en la vida entre pacientes de primer ingreso a tratamiento en CIJ en 1995, existe una prevalencia 50.0 % en la Delegación Venustiano Carranza Ciudad de México. Fuente: CIJ. Subdirección de Investigación. Base de datos del consumo de drogas entre pacientes de primera vez atendidos en CIJ, México. En l997 al 2004 continua el consume de cocaína con una prevalencia del mas del 50%. Como droga de inicio ha incrementado 10 veces de 1991 al 2000; la edad de inicio de los grupos de años y 25 a 29 años han presentado un aumento del 9%; consumo por sexo hay un ligero aumento en la demanda por mujeres. Como droga de inicio es del 1.1 %. (24) FORMAS DE CONSUMO. Existen diferentes formas de abuso de la cocaína que determinan las vías de administración y que influyen de forma muy importante en la farmacología de la cocaína. En México la forma más frecuente de consumo es la fumada en forma de cocaína crack fundamentalmente, existen otras vías como la esnifada, e inyectada, masticada, también existen algunas combinaciones con otras drogas. 13

15 El esnifar o la aspiración es el proceso de inhalar el polvo de cocaína por la nariz, de donde pasa directamente a la sangre a través de las membranas nasales. La inyección libera la droga directamente en la sangre aumentando así la intensidad de su efecto. Cuando se fuma, se inhala el vapor o el humo de la cocaína a los pulmones, donde la sangre lo absorbe a la misma velocidad que como cuando se inyecta. También se puede aplicar la droga a las membranas mucosas. Algunos usuarios combinan el polvo de la cocaína o crack con la heroína para crear un speedball. El uso de la cocaína va desde un empleo casual a un consumo repetitivo o compulsivo, con una variedad de estilos entre estos dos extremos. Fuera de los usos médicos, no existe una forma segura de usar cocaína. Cualquier método de uso puede llevar a que se absorban cantidades tóxicas de la droga, causando una emergencia cardiovascular o cerebral grave que puede resultar en la muerte súbita. No importa la vía de administración, el uso repetido de la cocaína puede causar la adicción o tener otras consecuencias adversas a la salud. Tipo de sustancia Hojas de coca Clorhid de cocaína Clorhid de cocaína Pasta de coca Concentrac ión de cocaína Vía de admon % Infusión, mascada % en plasma Velocidad de efectos 12-7% TOPICA 20-30% RELATIVO, RAPIDA Modificado de Lorenzo, Drogodependencias, Concentr. Max. En plasma Duración de efectos Progresión de consumo 20-30% LENTA 60 seg 30-60Min NO NO Desarrollo de dependen cia 45 seg 30-60min Meses LARGO PLAZO 12-7% IV-SC-IM 100% RAPIDA 10 seg 10-20min Díassemanas 40-85% Fumada 70-80% MUY RAPIDA Crack 30-80% inhalada 70-80% MUY RAPIDA 10 seg 5-10 min Díassemanas 10 seg 5-10min Díassemanas CORTO PLAZO CORTO PLAZO CORTO PLAZO 14

16 FORMAS DE ABUSO Las formas de abuso de cocaína son de gran interés, ya que condicionan la farmacocinética, la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción de la droga. Fundamental se distinguen de las siguientes formas: Hojas seca: la absorción es muy variable dependiendo, fundamentalmente del contenido de las hojas, de la preparación usada de la presencia o ausencia de la sustancia alcalina en la boca del masticador, así como de la habilidad de este. Las hojas de los arbustos originarios de la Java son por lo general las más ricas en alcaloides totales y predomina en ellos la cianomil-cocaina, mientras que las hojas predominan en Perú, Bolivia y Ceilan, contienen menos alcaloides. Se absorbe fundamentalmente por la mucosa oral. Pasta de coca: también se denomina sulfato de cocaína, pasta base o simplemente pasta. Es el primer producto que resulta del primer proceso de extracción de la cocaína a partir de las hojas de las coca. Se obtiene a través de la maceración de las hojas de coca con acido sulfúrico, u otros productos químicos. Contiene de un 40 a 85% de sulfato de cocaína, sirve posterior para la elaboración del clorhidrato de cocaína. Se administra por vía pulmonar (fumada). Clorhidrato de cocaína: es la sal de la cocaína formada con acido clorhídrico, se presenta en forma de cristales escamosos blancos, más o menos adulterados, se administra por vía intranasal o por parenteral, no se puede fumar pues se destruye por el calor. Esnifado es un modo común de utilizar cocaína. Debido a la intensa vascularización de la nasofaringe, la absorción es rápida así como sus efectos que duran entre 20 y 40 min. La administración de cocina por vía endovenosa, es también poco frecuente a veces se combina con heroína (speed ball) para evitar los efectos rebote. Los efectos farmacológicas y psíquicas por cocaína endovenosa son inmediatos, y potentes, pero de breve duración, con importante aparición de un crash (disforia, irritabilidad y alteraciones gastrointestinales). Cocaína base: se obtiene mezclando en clorhidrato de cocina con una solución básica (amoniaco, bicarbonato sódico), luego se filtra el precipitado o se disuelve con éter y se deja que este se evapore. Existen dos formas de consumirla, la primera es inhalar los vapores de base libre, extraída del clorhidrato con solventes volátiles (éter) a muy alta temperatura (800 C) utilizando mecheros de propano. El crack es la segunda forma de consumo. Es una forma de cocaína base que se obtienen añadiendo amoniaco a una solución acuosa de clorhidrato de cocaína en presencia del bicarbonato sódico para alcalinizarla. Se calienta a 98 C, la base 15

17 libre se precipita en forma de pasta, que una vez seca tiene forma de porcelana, que se tritura en escama; se suele presentar en forma de gránulos de 125 a 300 mg (1 a 2 dosis). Se inhala en recipientes calentados o se fuma con tabaco, mariguana en forma de cigarrillos. El crack es generalmente la forma que se fuma, ya que la base es más volátil, el popular nombre de crack procede del ruido de crepitación de los cristales cuando se calientan. El crack se difunde muy rápidamente de los pulmones hacia al cerebro; sus efectos son inmediatos (5 segundos), muy intensos, 10 veces mayor a la esnifada, y efectos muy fugaces; su disminución resulta tan insufrible que entraña su uso compulsivo y muy frecuente, y es muy rápida en comparación con las otras vías. El crack produce una dependencia psicológica tan adictiva que resulta imposible casi abandonar su consumo en aquellos adictos que los han probado varias veces. FARMACOLOGIA Farmacodinamia Las drogas de este grupo mimetizan los efectos de los neurotransmisores excitadores preparando el organismo para reaccionar frente a los estímulos amenazantes del entorno mediante a la agresión y la huida. Para obtener una aproximación inicial a los efectos de los estimuladores, basta pensar que es lo que sucede en una persona cuando está asustada por una situación de riesgo: está pálida, tiene la boca seca, sus pupilas se dilatan, su corazón late más de prisa, es capaz de correr o de hacer un esfuerzo física mayor al habitual, no piensa en comer ni mucho menos de descansar. De manera similar, el consumo de estimulantes tiene como resultado final, por mecanismos variables, la noradrenalina. La adrenalina, la dopamina y la serotonina. (2) La cocaína es el crack o piedra que, si bien no soluble en agua, puede calentarse y fumarse experimentando, sus efectos casi de inmediato. Esta presentación es, desde el punto de vista químico, la pureza, no la sal. Cuando el crack no se encuentra disponible, los consumidores lo preparan a partir de la cocaína en polvo mezclándola con un solvente alcalino y calentándola generalmente en una cuchara. A esta variedad se le conoce como cocaína. (2) Vía de administración y metabolismo La cocaína y crack son formas químicas diferentes de un mismo compuesto; por tanto, sus efectos son los mismos, solo varían en intensidad y duración. La 16

18 cocaína en polvo se vende clandestinamente en papeles doblados varias veces sobre sí mismos a lo que se les llama grapas. Se aspira por la nariz donde se absorbe rápidamente por los vasos sanguíneos de la mucosa hasta llegar al cerebro rápidamente por los vasos sanguíneos de las mucosas hasta llegar al cerebro. El polvo también puede absorberse para ser administrada por vía intravenosa. El crack se calienta y se fuma en pipas o utensilios improvisados, como latas de refrescos y antenas de auto, por ejemplo. (2) la cocaína que se vende en la calle tienen adulteraciones que pueden ser sustancias inertes que se usan solo para darle volumen otros estimulantes como cafeína o anfetamina que se añaden para producir una adormecimiento de la lengua, efecto que los consumidores consideran como una prueba, de su pureza. Algunas personas fuman la cocaína mezclándola en los cigarrillos de nicotina o mariguana. (2) Los efectos de la cocaína al fumarse o administrarse por vía intravenosa son casi inmediatos y muy intensos, por lo que la adicción por esas vías se desarrolla más rápidamente que cuando la cocaína se esnifa. Si se aspira por la nariz, sus efectos se perciben con mayor intensidad después que quince o veinte minutos, lo cual coincide con el tiempo en que la droga alcanza su máxima concentración en la sangre. Independientemente de la vía de administración, la duración de los efectos de la cocaína es bastante corta ya que se metaboliza y elimina rápidamente. En términos farmacológicos esto se expresa con que tiene una vida media de eliminación muy corta. (2) por la duración de sus efectos estimulantes durante tiempos más largos. Además, cuando las concentraciones de la droga disminuyen en la sangre, los sujetos experimentan un estado de ánimo desagradable que va haciéndose más intenso en el consumidor crónico. (2) La cocaína metaboliza básicamente en el hígado y se elimina por la orina. Los dos metabolitos más importantes son la benzoilecgonina y el metil ester de ecgonina. Cuando se detectan en la orina de una persona, puede afirmarse que ha consumido cocaína recientemente. La mezcla de cocaína con alcohol produce un metabolitos muy activo, el cocaetileno que potencializa los efectos dañinos sobe el corazón que tiene una de estas sustancias por separado. Además diferentes estudios refieren que esta combinación aumenta la tendencia hacia la presentación de conductas agresivas. (2) Efectos farmacológicos La cocaína mejora el estado de ánimo y produce un aumento de la energía acompañado de una disminución del apetito y del sueño. Este aumento de energía se da junto con un aumento con la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. El corazón bombea más rápidamente y con más fuerza la sangre que llega a los 17

19 músculos a través de los vasos que los irrigan y que se dilatan bajo los efectos de la droga. Las venas de la periferia, las más superficiales, se contraen y las pupilas se dilatan. Se experimenta un inusual vigor y aumento de la fuerza muscular. Cuando se utilizan dosis altas, se presenta una sobre estimulación, ansiedad y, en casos extremos, muerte por infarto. (2) El uso crónico de la cocaína lleva a un deterioro clínico que puede manifestarse como daño cardiovascular, y por la presentación de complicaciones asociadas con la vía de administración; si es intranasal, perforación o degaste del tabique nasal. (2) Farmacocinética La cocaína es una base débil con un pka de 8.6. en su forma básica, tanto en sangre como en el humo del tabaco que llega a los pulmones, atraviesa las membranas celulares de forma rápida y eficazmente, atraviesa la barrera hematoencefálica: esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada solo tarde 5 segundos en tener efectos centrales. (1) Absorción: la cantidad relativa de cocaína que se absorbe a nivel sistémico depende fundamentalmente de la vía administración. La absorción por la mucosa nasal después de esnifar y la del tracto digestivo después de administrarla oral es mucho más lenta después de fumar o la intravenosa. Ver grafica al final. El pico plasmático se produce a los 60 minutos después de la administración oral o nasal, como en o tras parámetros de la cinética de la cocaína, la variabilidad emocional es muy grande, con intervalo de 30 a 120 minutos, la biodisponibilidad nasal u oral es de 30 a 40%, aunque la variabilidad es mayor a la vía oral. (1) Las concentraciones venosas y arteriales máximas después de las diferentes administraciones varían enormemente no solo depende de las dosis o las vías de administración sino también de la frecuencia de las inyecciones. El rango de la dosis de cocaína normalmente varía entre 3 o 4 mg/kg, dependiendo de la vía de administración, sin embargo la concentraciones plasmáticas máximas, varían en un rango entre 50 y 2000 ng/ml. (2) Distribución: la cocaína después de ser administrada, es distribuida rápidamente por el organismo. El volumen de la distribución varía entre 1.5 a 2 litros/kg. Metabolismo: la cocaína es rápidamente metabolizada, generalmente por hidrólisis enzimática, para producir benzoilecgonina, ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. En 1-5% se excreta por orina sin cambios. La hidrólisis a 18

20 benzoilecgonina se produce en un 45% de la dosis administrada; porcentaje similar a la hidrolisis de ecgonina metil ester. Ninguno de los dos metabolitos pose actividad biológica significativa en humanos. La norcocaína nitróxido y otros radicales libres son metabolitos potencialmente activos, pero se producen en pequeñas cantidades significativamente en clínica humana. (2) Cuando la cocaína se fuma, la droga se piroliza a una serie de compuestos químicos dependiendo de la temperatura. El principal metabolitos es la anhidroecgonina metil ester (AEME), también conocida como metil ecgonidina. Es farmacológicamente activo en los animales, pero en humanos existen muy pocos trabajos y no se conoce con exactitud su perfil farmacológico. Se puede determinar en orina, incluso después de que hayan fumado pequeñas cantidades, este metabolitos no aparece cundo la cocaína se esnifa o se administra por vía intravenosa. Por tanto, su interés radica en el control urinario tres o cuatro días del control urinario. Eliminación: el aclaramiento de la cocaína es muy rápido, variando de 20 a 30 ml/min/kg. La semivida plasmática es, de 1 a 1.5 hrs. La benzoilecgonina presenta un semivida plasmática de 6-8 hrs y la ecgoina metil ester de 3-8 hrs. 19

21 Mecanismo de acción Se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir, es capaz de simular la acción de las catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica. La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I, lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica. El aumento de la biodisponibilidad de la dopamina por la inhibición de la recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína parece que está implicada en el mecanismo de adicción. El consumo crónico de la cocaína tan bien produce cambios en la disponibilidad de la dopamina, en los últimos años se ha reportado el transportador no solo en la acciones conductuales si no también en las acciones bioquímicas de la cocaína. El exceso de noradrenalina que se produce por la acción de cocaína es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína. También bloquea la recaptación de serotonina y el consumo crónico de esta sustancia, produce cambios en estos neurotransmisores, con un cambio en la biodisponibilidad que se refleja en la disminución de los metabolitos. 20

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