AVC HEMORRAGICO. 1.-Factores de riesgo en patología vascular encefálica hemorrágica

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1 AVC HEMORRAGICO 1.-Factores de riesgo en patología vascular encefálica hemorrágica A los factores de riesgo los podemos dividir en modificables o no. El principal factor de riesgo y que es modificable, es la hipertensión arterial ya por ser desconocida, por no realizar tratamiento adecuado o por adhesiones irregulares al tratamientos y controles médicos De los ACV hemorrágicos internados en la Cátedra de Neurología mas del 87% eran hipertensos Otros factores modificables son: Diabetes, especialmente la tratada en forma ireregular y discontinua Obesidad Dislipidemias Tabaquismo Stress Sedentarismo Factores no modificables: Edad Sexo Constitución Antecedentes familiares Raza 2.- Etiología y fisiopatología de la hemorragia intracraneal Mas del 85% de los ACV hemorrágicos y 45% de los isquemicos están vinculados de algún modo con la hipertensión arterial, la cual produce serios daños en la pared arterial ( arterioesclerosis) que aparece engrosada, con dilataciones segmentarias especialmente en el territorio de la arteria silviana y muy especialmente en las tálamo-estriadas Al aumentar la rigidez las arterias se tornan tortuosas y se presentan placas duras y blandas, que a la vez se pueden complicar con obstrucciones o migraciones de elementos provenientes de su ulceración, generando embolias ha distancia Las rupturas, que siempre obedecen a lesiones de la pared, producen extravasación infiltrativa (infartos)o colectada (hematomas) especialmente en la cápsula interna y ganglios basales. Un viejo aforismo en Neurología dice que: La hipertensión arterial prepara y ejecuta la hemorragia cerebral.

2 Otros factores etiológicos ha considerar son: Ateromatosis arterias tálamo-capsulares Aneurismas arteriales del polígono de Willis Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias) Malformaciones arterio-venosas Vasculitis Traumas Discrasias sanguíneas Tumores Anticoagulacion Uso de cocaína 3. Formas clínicas mas frecuentes de los ACV hemorrágicos Se caracterizan por ser de comienzo súbito y por comprometer seriamente la vida de los pacientes que la sufren A) Intra parenquimatosas: Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico derrame cerebral, agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con hemiplejía, alteraciones de la conciencia, y en el 87% se recoge el antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o mal tratada B) Subaracnoideas Es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes, consiste en la irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de aneurismas del polígono de Willis Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con síndrome meníngeo, vómitos centrales, fotofobia y raquialgia. Para su valoración se aplica la escala de Hunt-Hess C) Mixtas: Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intra parenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas 4.- Cuadro clínico de las hemorragias intra parenquimatosas Cuadro fulminante, agudísimo (ictus) que sorprende al individuo en plena actividad, por lo general diurno, con severos trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada mira hacia la lesión, etc. En el 87% se recoge el antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o mal tratada

3 Afecta fundamentalmente quinta y sexta décadas de la vida Por lo general obliga a un traslado urgente a una unidad de cuidados intensivos; en mas del 75% de los casos son afectadas estructuras profundas tales como la cápsula interna y ganglios basales 5.- Diagnostico inicial de las hemorragias intra parenquimatosas El diagnostico es fundamentalmente clínico y generalmente, dependiendo del tamaño y la localización, se basa en: Quinta o sexta década de la vida Antecedentes de varios años de hipertensión arterial Diurno en plena actividad o esfuerzo: Comienzo agudo, fulminante Frecuentemente cefalea inicial Hipertensión arterial al ingreso Alteración de conciencia Déficit motor evidente, hemiplejía facio braquio crural Ausencia de trauma o intoxicaciones 6.-Hemorragias intra parenquimatosas de topografía menos frecuente La mayoría de las hemorragias intra parenquimatosas se localizan en cápsula interna y núcleos basales ( ap. 75%) Localizaciones menos frecuentes son: Frontales: Aquí predominan la confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcializado y atenuado (paresia) Apraxia motriz Parietales: Hemiparesias con trastornos sensitivos Asomatognosia Alteraciones de conciencia de menor cuantía Occipitales Hemianopsia homónima contralateral Temporal dominante: Afasia Tronco encefálico Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejías alternas Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria ipsilaterales Posibilidad de Síndrome de hipertensión endocraneana por Hidrocefalia obstructiva

4 7.-Métodos complementarios en las hemorragias intracraneales: Concepto Fondo de ojo: Sencillo, al alcance del medico general nos permitirá evaluar el estado del árbol vascular Laboratorio: Hemograma, hematocrito, glucemia, creatinina ionograma y gases en sangre Punción lumbar: Solo indicada para el diagnostico diferencial de los síndromes meníngeos o para certificar la hemorragia subaracnoidea, tras haber descartado hipertensión endocraneana Imagenologia: El examen auxiliar por excelencia, mandatorio, no negociable, es la TAC Dada la hiperdensidad de la sangre ( Fe) es posible ver la topografía, el volumen y las estructuras comprometidas, sin contraste iodado La RMN es de segunda elección y se la reserva para las hemorragias de tronco o cerebelo Angiografía por cateterismo: Preferentemente digital y de los cuatro vasos, indicada en 1. Toda hemorragia subaracnoidea, 2. Localizaciones no clásicas ( cápsula interna, ganglios basales), 3. Personas jóvenes 4. Ante la sospecha de malformaciones arterio venosas 8.-Tratamiento inicial de las hemorragias intracraneales (Medico Gral.) Los mejores resultados se obtienen cuando el paciente es manejado en forma multidisciplinaria y oportunamente, siendo fundamental que el aviso al especialista sea lo más precoz posible. Los objetivos fundamentales son 1. Salvar la vida 2. Atenuar la magnitud del daño encefálico 3. Evitar nuevas hemorragias 4. Prevenir secuelas A este efecto el Medico Generalista, que habitualmente presta la primera atención debe: Asegurar las funciones básicas: Reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a boca, intubación aspiración de secreciones, etc.- Canalización pluriorificial Cabecera elevada a 30 grados del plano horizontal

5 Sintomático ( Analgesia, antitérmicos, sedación, etc.) Tratar la hipertensión arterial solo si supera los 220 mm de Hg. Evaluar derivación a centro de mayor complejidad. Sobre todo si hay compromiso de conciencia, progresión del daño neurológico, anisocoria, fracaso en el control de la hipertensión arterial o dificultades respiratorias Manitol al 15% Solo se justifica ante la demora de evacuación a un centro especializado ( cc a goteo libre) Valorar posibilidad quirúrgica en caso de conflicto continente contenido ocasionado por colección ( hematoma) 9.-Pronostico de las hemorragias intra parenquimatosas El pronostico en general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.) Se relaciona con: 1. Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia) 2. Tamaño de la misma 3. Trastorno de conciencia grave (Mortalidad 90% ingreso en coma) 4. Intensidad y duración de la crisis hipertensiva. 10.-Aneurismas arteriales congénitos: Tipos, frecuencia y localización Los aneurismas arteriales congénitos son dilataciones debidas a ausencia congénita de la capa media y o remanentes embriologicos, que por lo general son pediculados y asientan en su mayoría en el polígono de Willis Se considera que entre el 1 al 2% de la población poseen esta malformación(autopsias); mientras que la incidencia de Hemorragia subaracnoidea por aneurismas es de pacientes por habitantes y por año Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con leve predominio del sexo femenino 3:2 La localización ampliamente preponderante es en el polígono de Willis, situado en la base del cráneo y dentro de el: 33 % Complejo cerebral-comunicante anterior 33 % Sifón carotideo 33% Otras localizaciones Es de hacer notar que entre % tienen aneurismas múltiples

6 11.- Hemorragia subaracnoidea: Aspectos clínicos y estadificación Cuadro grave con ap. 30 % de mortalidad inicial Aparición súbita, hiperaguda y en plena salud Cefalea muy intensa ( brutal puñalada ) Aparición asociada a esfuerzos físicos frecuentemente Nucalgia y raquialgia inmediata Vómitos fáciles en chorro Hiperestesia cutánea y fotosonofobia Síndrome meníngeo agudo Trastornos de conciencia variables: Desde una simple somnolencia a un coma profundo Posible déficit motor, desde una leve paresia a una parálisis completa Posible parálisis de pares craneanos (IIIº Par) Para su valoración se recurre a la escala de Hunt-Hess ( hay otras) y debe ser trasladado a un centro especializado en el menor plazo posible y que cuente con disponibilidades de realizar TAC y angiografía Escala de Hunt-Hess: Grado 0 Aneurisma no roto. Hallazgo incidental Grado I a I Asintomático, leve cefalea, ligera rigidez de nuca Grado I b Sin reacción meníngea o cerebral aguda pero con déficit neurológico fijo Grado II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, parálisis de nervio craneal Grado III Déficit focal discreto, letargia o confusión Grado IV Estupor, déficit motor moderado a severo, rigidez de descerebración inicial Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda. Añadir un grado por enfermedad sistémica seria (HTA, Diabetes mellitus, Enfermedad pulmonar obstructiva, Ateroesclerosis, enfermedad cardiaca o vaso espasmo severo en angiografía.

7 12.- Ruptura de aneurismas arteriales congénitos: Tratamiento y complicaciones Dada la gravedad es necesario su tratamiento en centro especializado en Unidades de cuidados intensivos 1.-Tratamiento inicial: Estabilizar la función cardiorrespiratoria Regularizar la tensión arterial solo si supera los 220 mm Hg. Triple canalización ( Venosa, gástrica y vesical) Anticonvulsivantes si hay antecedentes de crisis previas Analgesia generosa Eventual sedación Reposo absoluto con cabecera elevada 30º, sin excesiva iluminación Dieta 0 las primeras 36 horas En caso de hematomas con efecto de masa INTERCONSULTA URGENTE con Neurocirujano 2.-Tratamiento definitivo: Microcirugía: Clipado en el cuello del aneurisma (ideal) si no es posible reforzamiento de la pared (embarrilar) Endovascular: Colocación en el saco aneurismático de elementos metálicos denominados coils, que generan coagulación intra sacular 13.- Síntomas de presencia de los aneurismas arteriales congénitos En algunas oportunidades y dado el crecimiento de estas malformaciones congénitas pueden dar síntomas neurológicos que resulten evocadores de su presencia

8 Dado que la mayoría asientan en el polígono de Willis lo más frecuente son déficit de pares craneanos. Especialmente el motor ocular común Otra situación son hallazgos incidentales con motivo de practicarse un estudio imagenologico por otra razón; estos pacientes deben ser referidos al especialista que evaluara el contexto anatómico, forma, tamaño, edad, estado general, etc. y recomendara una opción terapéutica personalizada 14.-Hemorragia subaracnoidea: Diagnostico diferencial 1.-Con etiologías infecciosas causantes de síndrome meníngeo, especialmente meningitis purulentas: Iniciación más brusca Buen estado de salud previo Cefalea muy intensa Ausencia de síndrome general infeccioso TAC revela presencia de sangre en el espacio subaracnoideo Punción lumbar LCR hemorrágico 2.- Con cuadros productores de déficit de conciencia con o sin signos focales neurológicos: Hematomas intra parenquimatosos espontáneos del hipertenso: Aquí predominan los signos de déficit neurológico y los trastornos graves de conciencia, pero no hay Síndrome meníngeo Procesos infecciosos tales como menningoencefalitis o abscesos: Aquí predomina lo séptico, no hay un comienzo hiperagudo y la cefalea no es brusca y de tan marcada intensidad, faltan los antecedentes vasculares TEC: Si bien la causa más frecuentes de hemorragia subaracnoidea es provocada por el TEC, los signos de violencia por lo general, circunstancias, y los antecedentes hacen descartar esta posibilidad 3.-Con cefaleas benignas tales como migrañas y cefaleas tensiónales Cronicidad y reiteración del cuadro cefaleico

9 No hay rigidez de nuca y columna, a lo máximo reducción de la movilidad Por lo general conflictos y stress Frecuente contractura muscular de otras regiones No hay compromiso neurológico 15.- Actitud del Medico Generalista ante la hemorragia subaracnoidea LO MÁS IMPORTANTE PENSAR EN SU EXISTENCIA Estar muy atento a: Cefaleas moderadas a severas en personas jóvenes de comienzo brusco Cefaleas en las que se detecta un compromiso neurológico aunque sea mínimo No atribuir etiologías vagas, como de origen hepático o psíquico Síndromes meníngeos mínimos Ante la duda internar al paciente, realizar tratamiento sintomático y sobre todo OBSERVAR la evolución, si persisten las dudas TAC standard y si no es posible punción lumbar Si la detección es tardía o retrospectiva se debe aconsejar la consulta inmediata a un centro especializado con traslado en ambulancia con el paciente en reposo absoluto 16.-Pronostico general de los aneurismas arteriales congénitos cerebrales Sin tratamiento: Recidiva de la hemorragia; en general mas grave que la inicial Se estima entre el 3 y el 5% el riesgo anual Déficit neurológico agregado por embolias generadas en el saco aneurismático que se impactan a distancia Oclusiones vasculares de vasos donde asienta el aneurisma Epilepsia parcial o focal Con tratamiento Dependiente de la gravedad del cuadro inicial: Dependiente del trastorno de conciencia inicial Dependiente de la localización y tamaño

10 Experiencia del centro especializado Experiencia de los neurocirujanos tratantes Experiencia en la elección del método terapéutico Como referencia: Entre 15-30% no llega al Hospital Coma profundo inicial: 87 % de mortalidad con o sin cirugía Hallazgos incidentales con tratamiento en frio: 0,5% mortalidad y 2% morbilidad 17.-Malformaciones arterio-venosas: Definición, epidemiología, clasificación y etiopatogenia Se trata de malformaciones, provocadas por la detención del desarrollo vascular cerebral o anomalías en la embriogenesis vasculocerebral sin interposición de la red capilar entre el sector arterial y el venoso De aspecto ovillar, son cortico-subcorticales, a veces con forma piramidal, con la base cortical y el vértice interno hacia el ventrículo, de tamaños muy variables De esto resulta una conexión anormal entre las arterias y las venas sin la presencia de capilares o parénquima cerebral de naturaleza congénita. Datos epidemiológicos básicos: Las malformaciones arteriovenosas cerebrales se presentan aproximadamente en 3 de cada personas. Aunque la lesión esté presente en el momento del nacimiento, los síntomas se pueden presentar en cualquier etapa de la vida. Las dos terceras partes de los casos presentan los síntomas antes de los 40 años. Prevalencia probablemente algo mayor del 0,14 % y leve preponderancia masculina. El riesgo de sangrado de una MAV es aproximadamente de 2 a 4% anual. El 64 % se diagnostican antes de los 40 años Las MAV pequeñas tienen mayor tendencia al sangrado debido a que puedan tener mayor presión. Más de la mitad de los pacientes con MAV presentan una hemorragia de la malformación como primer síntoma.

11 Es más frecuente entre los años de edad con un 10 % de mortalidad y un % de morbilidad. La clasificación mas usada es la de Spetzler Martín que tiene en cuenta: Tamaño Elocuencia o importancia de la zona en que asienta Características de los drenajes venosos 18.-Clínica de las malformaciones arteriovenosas ( MAV). Las malformaciones arteriovenosas cerebrales se presentan aproximadamente en 3 de cada personas. Aunque la lesión esté presente en el momento del nacimiento, los síntomas se pueden presentar o no, en cualquier etapa de la vida. años. Las dos terceras partes de los casos presentan los síntomas antes de los 40 Clásicamente se ha esquematizado la sintosintomatologia: 1. Presencia: Ocasionados por fenómenos de isquemia de zonas vecinas robo vascular y de masa intracraneal La manifestación más frecuente son crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas localizadas. Déficit focal; en casos excepcionales el paciente percibe un soplo 2. Ruptura: Las efracciones de estas malformaciones pueden provocar hemorragias intra parenquimatosas o subaracnoideas o ventriculares dependiendo de su ubicación y del sector que se rompe Los primeros síntomas con frecuencia incluyen: Cefalea, por lo general aguda Crisis convulsivas o no. Signos neurológicos focales repentinos.

12 19.-Exámenes auxiliares ha solicitar ante la sospecha de MAV Sin duda que la angiografía es la prueba diagnostica de elección y hoy tenemos dos variantes tecnológicas: La TAC con contraste intraarterial se usa como un método práctico y útil para la detección de las MAV, por ahora no es muy sensible Angioresonancia Se trata de una magnifica adquisición tecnológica, no invasiva, de expresa indicación en casos de intolerancia a los medios de contrastes; es bastante sensible y seguramente ira aumentando el valor de la información que proporciona que por ahora es estática y no selectiva Cateterismo: Es un método invasivo, consiste en la introducción de substancias yodadas en los vasos cerebrales, de gran especificidad, permite un estudio dinámico y selectivo de los cuatro vasos afluentes Actualmente es nuestra elección porque no solo sus imágenes son de gran nitidez sino porque la información que brinda es estática y dinámica o funcional 20.-Opciones de tratamiento de las MAVs Las 4 opciones de tratamiento son: 1. Extirpación microneuro quirúrgica: Tiene como objetivo extraer la malformación como si fuera un tumor. Es importante mantener la posición elevada de la cabeza (aprox. 30 ) durante todo el procedimiento quirúrgico ya que se logra disminuir la presión en venas yugulares y por tanto el sangrado durante la micro disección. Se realiza el abordaje de acuerdo con la localización de la lesión y su relación con áreas elocuentes. Las craneotomías en caso de MAV deben ser lo suficientemente amplias como para permitir al cirujano llegar a las cisternas de LCR y exponer no sólo el nido sino también las arterias nutricias y las venas de drenaje. Se realiza el abordaje de acuerdo con la localización de la lesión y su relación con áreas elocuentes.

13 2. Técnica endovascular: Se practica por cateterismo, tiene como objetivos anular funcionalmente a la malformación mediante la oclusión de los vasos aferentes y el rellenado del nido con substancias inertes 3. Radio cirugía estereotaxica: Consiste en provocar cambios en la malformación mediante el uso de energía radiante (Co90) Los resultados no son inmediatos y los mecanismos de obliteración son la transformación de fibroblastos a miofibroblastos 4. Asociaciones de técnicas: Por lo general de uso secuencial 21.- Pronostico de las MAVs Sin tratamiento: Con tratamiento: Recidiva de la hemorragia (2-3% anual) Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico (fenómeno de robo) Hematomas intra parenquimatosos expansivos Hidrocefalia obstructiva (Aracnoiditis reaccional) Estado de mal convulsivo: Por lo general de difícil tratamiento Se evitan recidivas hemorrágicas Epilepsia: Crisis parciales, en gral. de fácil control Eventual aumento de déficit neurológico

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