FACTORES QUE AFECTAN AL METABOLISMO DE XBs

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1 factores Planteamiento: FACTORES QUE AFECTAN AL METABOLISMO DE XBs Rutas del metabolismo que dependen de las enzimas Que sucede si el metabolismo desciende? (si los niveles de las enzimas o su actividad decaen) Que sucede si el metabolismo aumenta? (si los niveles de enzimas o su actividad aumenta) Los cambios, en general, son cuantitativos más que cualitativos. XB Enz A Enz B Enz C Enz D Metabolito A (Inactivo) Metabolito B (Activo) Metabolito C (Tóxico) Metabolito D (Indetectable)

2 FACTORES QUE AFECTAN A LAS BIOTRANSFORMACIONES de XBs

3 DIFERENCIAS ENTRE ESPECIES Suelen ser muy importantes: Cualitativas: diferentes reacciones Cuantitativas: diferentes tasas Los gatos forman sulfatos (carecen de UDP-GT) y los cerdos forman glucurónidos (carecen de AST). los humanos tienen una isoforma CYP 2D (CYP2D6) las ratas tienen seis isoformas CYP2D Modelos animales para predecir el metabolismo: Los estudios de biotransformación y/o toxicidad deben realizarse en organismos con la capacidad transformadora similar a la de los humanos (toxicología, farmacología, patología, carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis, etc.

4 DIFERENCIAS cualitativas ENTRE ESPECIES Biotransformación de un anticoagulante: etilbiscumacetato hombre conejo

5 Diferencias genéticas La debrisoquina es un antidepresivo Su metabolismo ha demostrado que existen al menos 2 fenotipos para su biotransformación La población mayoritaria produce * metabolizadores extensivos La población del Caucaso NO hidroxila metabolizadores pobres (el % varía) CYP2D6 * debrisoquina 4-hidroxi-debrisoquina

6 Diferencias genéticas En relación con la velocidad de transformación de XBs, los organismos se clasifican en M Extensivos o rápidos y M Pobres o lentos

7 Diferencias genéticas La acetilación es otro ejemplo de polimorfismo genético Acetiladores rápidos La población europea (40%), Asia-Am (80%) Acetiladores lentos Caucasianos y Africanos (50%) Isoniacida (tratamiento de la tuberculosis) puede causar efectos neurotóxicos en los acetiladores lentos, pero daños hepáticos en los acetiladores rápidos

8 Diferencias genéticas ISONIACINA = ANTITUBERCULOSO La concentración plasmática de la droga varía según la capacidad de metabolización de los individuos, distribuyendo a la población en dos grupos.

9 DISTRIBUCIÓN N de la POBLACIÓN N en el METABOLISMO de XBs factores Tipo A Unimodal Tipo B Bimodal Tipo C Trimodal Número de individuos Unidades de respuesta Tres curvas distintas de distribución de respuesta a un XB por individuos de una población. Cada curva se produce en función de los modos genéticos de transmisión.

10 POLIMORFISMO GENÉTICO Polimorfismo genético = diferentes formas o niveles de enzimas en poblaciones distintas Definidas por > 1% de incidencia en la población Niveles menores o no funcionales de P450 s metabolizadores pobres toxicidad Niveles mayores de P450 s metabolizadores rápidos fallos terapéuticos Diferencias inter-individuales o interraciales Influencia de la variación en la secuencia del DNA en la respuesta a XBs. - Variación en las enzimas metabolizantes - Variación en el transporte (Ab., Dis y excr.) - Variación en las proteínas blanco (receptores, enzimas, etc) - efectos adversos - fallos terapéuticos - interacciones entre XBs

11 POLIMORFISMO GENÉTICO Un ejemplo = CYP2D6 Polimorfismo genético: 80 alelos diferentes SNP s= single nucleotide polymorphism También duplicación de genes (1 13 copias) Se pueden dar muchas posibilidades: Enzima normal en cantidad normal Enzima normal en cantidad disminuida Enzima inactiva o pobremente activa Cantidades masivas de enzima CYP2D6 enzima normal CYP2D6*4 = splicing defectuoso inactiva CYP2D6*2xn = genes duplicados 2X activa CYP2D6*5 = delección de genes no enzima CYP2D6*17 = 3 bases sustrato afín

12 EDAD Características de las edades que influyen en el metabolismo de XBs y en su toxicidad: MUY JOVEN Mayor permeabilidad y absorción intestinal y cutánea No son del todo metabólicamente competentes El cloranfenicol es tóxico en recien nacidos debido a la baja glucuronidación FETOS: solo tienen subfamilia CYP 3A (pobre metabolismo total) MAYOR Metabolismo y excrección disminuidos Inducción enzimática disminuida Deterioro de funciones renal y hepática. Aumento de enfermedades. Múltiples XBs: un promedio de 10 XBs / paciente (fármacos) Aumentan las Dosis usando la estrategia de la intensificación

13 VARIACIONES CON LA EDAD % de actividad enzimática: a = hidroxilaciones aromáticas b = N-demetilaciones c d a b nacimiento Destete Adulto

14 DIFERENCIAS con el SEXO GÉNERO -Humanos pocos ejemplos (contraceptivos?) -Diferencias basadas probablemente en hormonas (ciclo menstrual puede afectar PKin) -N-demetilación de eritromicina F>M -Oxidación de propanolol M>F -EMBARAZO -Embarazo = concierne al feto (edad) -Placenta de fumadoras es alta en familia CYP1A -Consecuencias para el feto o neonato: teratogénesis, carcinogénesis, hepatotoxicidad. -Puede haber una profunda inducción, p.e., puede haber un incremento anticonvulsivos.

15 EXPRESIÓN N DEL CIT P450 en función n del sexo, en ratas CITOCROMO P450 % de la ACTIVIDAD en MACHOS ADULTOS PUBERTAD EDAD (DIAS) machos hembras

16 SALUD O ENFERMEDAD Insuficiencia hepática (reducción de la capacidad metabolizante) Insuficiencia renal + Insuficiencia hepática Aumentan la vida media del XB al prolongar el tiempo de permanencia en el organismo Hepatitis, cáncer hepático, nefritis, etc. Descenso general con enfermedad hepática aguda o crónica (valorar) Puede ser el XB aclarado por el hígado?? Riesgo de la sobredosis.

17 FACTORES AMBIENTALES,, PROFESIONES

18 FACTORES AMBIENTALES, DIETA Dietas bajas en proteínas pueden producir: Disminución de los niveles plasmáticos de albúmina, lo que implica un aumento de la fracción libre de tóxico no ligado a proteínas y por consiguiente una toxicidad aumentada. Disminución del nivel de enzimas microsomales hepáticas y una consiguiente alteración en el metabolismo de los tóxicos. Ciertos alimentos pueden significativamente incrementar o disminuir la absorción de XBs. El calcio puede unirse a la tetraciclina y reducir su absorción. El alimento rico en grasa, aumenta la absorción de la riseofulvina; también de ciertos Plaguicidas y organoclorados.

19 HORTALIZAS Y FRUTAS EN PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES Actividad antioxidante. Modulación de enzimas detoxificantes. Estimulación del sistema inmunitario. Disminución de la agregación plaquetaria. Alteración en el metabolismo del colesterol. Modulación de la concentración de hormonas

20 DEPENDENCIAS DEL TABACO Y/O ALCOHOL FACTORES AMBIENTALES Ejemplo: humo de cigarro - humo PAH s - PAH s induce CYP1A2 - CYP 1ª2 metaboliza PAH a carcinógenos - carcinógenos cáncer pulmón y colon - dificultad para correlacionar (complejo carcinogénico y tiempo de fumador)

21 FACTORES AMBIENTALES Susceptibilidad al proceso de carcinogénesis ambiental: exposición ambiental, ocupacional, terapéutica y/o endógena propias del estilo de vida (tabaquismo y dieta). Los compuestos mutagénicos/ carcinogénicos presentes interaccionan con DNA, RNA y proteínas y pueden causar lesiones que, sumadas a posibles alteraciones en genes críticos (preexistentes), llevan al desarrollo del cáncer. Hay otros factores como: etnia, edad, sexo, salud y los polimorfismos genéticos.

22 Factores que modifican la toxicidad en función del XB. Factores derivados de las condiciones de administración o absorción del tóxico. Vía de absorción. Concentración del tóxico. Composición Rapidez de administración. Coincidencia con otras drogas. DOSIS Cualquier sustancia puede ser tóxica en dependencia de la dosis a la que se administra. Es uno de los factores que mas influye en la toxicidad potencial de un químico.

23 COMBINACIÓN N de FACTORES AMBIENTALES Proceso adaptativo basado en la exposición a XBs Inducción enzimática más cantidad de enzima Inductor + proteína receptora se une al represor que se une a los genes reguladores resultando en la desrepresión (expresión) AST GST CYP2E1 NAPBQ N-acetil Para-benzo quinina

24 SUPERFAMILIA de CYP Total estimados actualmente > 1000 genes Humanos: estimados actualmente - 57 P-450 distintos en 17 familias. Inicialmente P-450 simple para el colesterol y Ac Grasos Millones de años, evolucionan: Endógenos endógenos + exógenos.

25 INDUCCIÓN ENZIMÁTICA de CYP 3A4 inducible 2D6 No inducible 2E1 inducible

26 INDUCCIÓN ENZIMÁTICA de CYP 3A4 inducible 2D6 No inducible 2E1 inducible

27 INHIBICIÓN ENZIMÁTICA de CYP 3A4 Inhibición 2D6 Inhibición

28 FACTORES AMBIENTALES y CYP

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