Centro Diagnóstico de la Osteoporosis y Enfermedades Reumáticas (CEDOR) OSTEOPOROSIS CEDOR. Dr. Luis Vidal Neira Dr. Arturo Pareja Cruz

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1 Centro Diagnóstico de la Osteoporosis y Enfermedades Reumáticas () OSTEOPOROSIS Dr. Luis Vidal Neira Dr. Arturo Pareja Cruz Lima Perú 2005 OSTEOPOROSIS 1

2 Osteoporosis PRIMERA EDICIÓN 2005 EDITADO POR: EDIYUSA PRIMERA REIMPRESION 2006 Composición y Diagramación: EDIYUSA Katia Núñez Y. LIMA - PERÚ Prohibida la copia o reproducción de una parte o todo el contenido de la presente edición sin autorización de los autores y de S.A.C. Todos los derechos reservados. El contenido del presente texto es responsabilidad de los editores. 2 OSTEOPOROSIS

3 Dr. Luis Vidal Neira EDITORES Médico Jefe del Servicio de Reumatología. Hospital de Apoyo Maria Auxiliadora Vice-Presidente de la Sociedad Peruana de Medicina Interna Ex - Presidente de la Sociedad Peruana de Osteoporosis y Enfermedades Óseas Médico Certificado en Densitometría Clínica por la Internacional Society for Clinical Densitometry Médico Consultor del Centro Diagnóstico de la Osteoporosis y Enfermedades Óseas () Dr. Arturo Pareja Cruz Médico Densitometrista del Centro Diagnóstico de la Osteoporosis y Enfermedades Óseas () Vice-Presidente de la Sociedad Peruana de Inmunología Secretario de Acción Científica de la Sociedad Peruana de Osteoporosis y Enfermedades Óseas Médico Certificado en Densitometría Clínica por la Internacional Society for Clinical Densitometry Médico Consultor en Densitometría Ósea del Servicio de Reumatología. Hospital de Apoyo María Auxiliadora OSTEOPOROSIS 3

4 COLABORADORES Dr. Jorge Barnaby Rodríguez Médico de la Dirección de Prevención de Riesgos y Daño Nutricional del Centro Nacional de Alimentación y Nutrición del Instituto Nacional de Salud Auditor Lider de ISO 9000 Médico Certificado en Densitometría Clínica por la Sociedad Latinoamericana de Densitometría Clínica (SOLAD) Dr. Vicente Santibáñez Stiglich Médico Gineco-obstetra Master en Salud Pública - USA Médico Certificado en Densitometría Clínica por la Sociedad Latinoamericana de Densitometría Clínica (SOLAD) Asistente del Servicio de Ginecología de la Clínica Anglo-Americana. Dr. Rolando Vargas Gonzáles Profesor de la Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Piura Médico Endocrinólogo del Servicio de Especialidades Médicas. Hospital Regional Cayetano Heredia Dr. Luis Yushimito Rubiños Médico Densitometrista por la Sociedad Latinoamericana de Densitometría Clínica (SOLAD) Profesor de Post Grado de la Facultad de Medicina de la Universidad San Luis Gonzaga de Ica. Dr. Eduardo Menajovsky Ludín Médico Gineco-Obstetra. Asistente del servicio de Ginecología del Instituto de Ginecología y Reproducción. Dr. Franco Edgar Mio Palacios Médico Endocrinólogo Asistente del servicio de Endocrinología del Hospital III Félix Torrealva Gutierrez. Ica Dr. Fredy Valdivia Fernández-Dávila Médico Endocrinólogo Asistente del Servicio de Endocrinología del Hospital IV Guillermo Almenara Irigoyen Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Dr. José Aguilar Olano Médico Reumatólogo Asistente del Servicio de Reumatología del Hospital Cayetano Heredia Profesor de Inmunología de la Facultad de Ciencias de la Universidad Peruana Cayetano Heredia Presidente de la Sociedad Peruana de Inmunología 4 OSTEOPOROSIS

5 Prólogo Desde que se ha incrementado la expectativa de vida en el ser humano y existe una mayor proporción de adultos mayores, se ha incrementado la prevalencia de la patología que afecta a este grupo etáreo. Dos de estas enfermedades son la osteoporosis y la osteoartritis, las cuales representan a su vez las enfermedades musculoesqueléticas que motivan más demanda de ayuda médica en los adultos mayores; pues tienen un importante impacto sobre la salud de las personas, pero también un impacto social y económico importante. En el caso de la osteoporosis, esta enfermedad afecta predominantemente a mujeres posmenopáusicas, pero puede afectar también a mujeres a edad temprana, varones e incluso niños, pues es una enfermedad con múltiples causas. Las formas secundarias y algunas formas primarias de la enfermedad también pueden presentarse a edad temprana. Como enfermedad con múltiples causas, ha motivado que diferentes especialistas se dediquen al estudio de diferentes aspectos de la osteoporosis y en años recientes existe una verdadera revolución en la cantidad de información científica disponible sobre esta enfermedad, que incluye no solo artículos originales, meta-análisis o temas de revisión, sino también lineamientos y consensos para el diagnóstico de la osteoporosis editados por diferentes instituciones científicas internacionales. Realmente es impresionante como han cambiado los conceptos acerca de la osteoporosis en las dos últimas décadas y esta enfermedad ha pasado de ser una afección de adultos mayores, a ser un problema pediátrico, pues su prevención debe de iniciarse a edad temprana. Los avances en el conocimiento de la mejor utilización de los métodos de diagnóstico ha sido remarcable y la interpretación correcta de la densitometría ósea ya no solo es materia del especialista sino también de los médicos que se dedican primariamente a la consulta general pues esta prueba está bastante difundida en nuestro medio. OSTEOPOROSIS 5

6 En el manejo de la osteoporosis la disponibilidad de medicamentos conocidos y otros en desarrollo o a punto de ser lanzados al mercado representan una ventaja para el clínico al disponer de un mejor arsenal terapéutico, pero también obliga a un mejor conocimiento de los mismos para hacer una selección racional del tratamiento. Sin embargo, a pesar de la importante cantidad de información disponible y la innovación contínua en este campo, las bases para el manejo de la enfermedad dependen básicamente del paciente individual; y es el médico tratante el responsable final de la selección adecuada de los fármacos, así como de las recomendaciones generales. En este libro los autores nos ofrecen una revisión práctica de la osteoporosis como enfermedad, analizando desde aspectos básicos hasta terapéuticos, combinándolos con su experiencia personal en los diferentes capítulos. Agradezco sinceramente el esfuerzo y el tiempo dedicado a la elaboración de este texto. Espero que este libro sea de utilidad para los lectores y que sirva de guía práctica para la consulta de los diferentes aspectos de la osteoporosis. Atentamente: Sra. Maritza Wilman Ortiz Gerente General 6 OSTEOPOROSIS

7 PROGRAMA DEL LIBRO Prólogo Sección I Capítulo 1. Definición y clasificación de la osteoporosis Dr. Luis Vidal Neira Capítulo 2. Osteoporosis: Epidemiología y factores de riesgo Dr. Jorge Barnaby Rodriguez Sección II Capítulo 3. Fisiología del hueso Dr. Luis Yushimito Rubiños Capítulo 4. Fisiología del calcio y vitamina D Capítulo 5. Dr. Rolando Vargas Gonzáles Pico de masa ósea y prevención primaria de la osteoporosis Dr. Rolando Vargas Gonzáles, Dr. Franco Mío Palacios, Dr. Fredy Valdivia Fernández-Dávila Sección III Capítulo 6. La historia clínica en osteoporosis Dr. Luis Vidal Neira Capítulo 7. Marcadores bioquímicos del remodelado óseo y su utilidad en clínica Dr. Arturo Pareja Cruz, Dr. José Aguilar Olano Capítulo 8. Capítulo 9. Estudio radiológico en osteoporosis Dr. Luis Vidal Neira Densitometría ósea en el diagnóstico de la osteoporosis Dr. Luis Vidal Neira, Dr. Arturo Pareja Cruz Capítulo 10. Ultrasonido cuantitativo Dr. Luis Vidal Neira, Dr. Arturo Pareja Cruz Sección IV Capítulo 11. Manejo no-farmacológico de la osteoporosis Dr. Arturo Pareja Cruz, Dr. Vicente Santiváñez Stiglich Capítulo 12. Tratamiento farmacológico de la osteoporosis Dr. Luis Vidal Neira, Dr. Eduardo Menajovsky Ludin OSTEOPOROSIS 7

8 OSTEOPOROSIS Prólogo... 5 Capítulo 1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS I. DEFINICIÓN DE LA OSTEOPOROSIS II. CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS Osteoporosis primaria Osteoporosis secundaria III. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Enfermedades endocrinas o metabólicas A. Hipogonadismo primario y secundario B. Hipertiroidismo C. Hiperparatiroidismo D. Diabetes mellitus E. Otras enfermedades endocrinas Enfermedades gastrointestinales A.Enfermedad inflamatoria intestinal y síndromes de malabsorción B.Enfermedades hepáticas Osteoporosis y transplantes Osteoporosis asociada a medicamentos A. Corticoides B. Anticonvulsivantes C. Agentes antitrombóticos D. Citostáticos e inmunosupresores Otras causas de osteoporosis secundaria A. Inmovilización Capítulo 2. OSTEOPOROSIS: EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO I. INTRODUCCION Definición del problema Estudios epidemiológicos Magnitud del problema II. EPIDEMIOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS Edad y género III. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS FRACTURAS Incidencia y prevalencia de fracturas de cadera, antebrazo y vertebrales Por lugar de la fractura IV. RIESGO DE MORTALIDAD POST FRACTURA V. FACTORES DE RIESGO Y RIESGO DE FRACTURA OSTEOPOROSIS

9 Capítulo 3. FISIOLOGÍA DEL HUESO I. INTRODUCCIÓN II. ESTRUCTURA DEL HUESO Configuración de los huesos largos Configuración de los huesos planos III. CÉLULAS DEL HUESO Linaje osteoblástico Linaje osteoclástico IV. CONSTITUYENTES NO CELULARES DEL HUESO V. MÉDULA ÓSEA VI. OSIFICACIÓN Osificación intramembranosa Osificación endocondral VII.EL ESQUELETO INFANTIL Y ADOLESCENTE Capítulo 4. FISIOLOGIA DEL CALCIO Y LA VITAMINA D I. FISIOLOGÍA DEL CALCIO Introducción Funciones del calcio A. El calcio plasmático B. La regulación del calcio C. Homeostasis del calcio D. La absorción del calcio E. Reabsorción renal F. Calcio sérico G. Requerimientos del calcio H. Evaluación de la importancia del calcio en la prevención de la pérdida ósea I. Prevención de la osteoporosis II. LA VITAMINA D III.CALCIO Y VITAMINA D DURANTE LA GESTACIÓN Y LACTANCIA Capítulo 5. PICO DE MASA OSEA Y PREVENCION PRIMARIA DE LA OSTEOPOROSIS I. INTRODUCCION II. EVOLUCION DE LA MASA OSEA Hallazgos en varones Hallazgos en mujeres III. GANANCIA DE TALLA Y DE MASA OSEA Mecanismos adaptativos en la ganancia de masa ósea Determinantes de ganancia de masa ósea OSTEOPOROSIS 9

10 A.Factores genéticos B. Actividad física C.Factores nutricionales D.Factores hormonales y metabólicos a. Hormona de crecimiento b. Estrógenos y andrógenos c. Obesidad y masa ósea en la niñez Capítulo 6. LA HISTORIA CLÍNICA EN OSTEOPOROSIS I. HISTORIA NATURAL DE LA OSTEOPOROSIS II. EL DOLOR LUMBAR EN EL PACIENTE CON OSTEOPOROSIS Colapsos vertebrales Síntomas asociados a colapsos vertebrales III. ANAMESIS Y EXAMEN FÍSICO EN OSTEOPOROSIS Que debemos obtener de la anamnesis Examen físico Hallazgos y maniobras al examen físico sugerentes de fracturas vertebrales IV. CUANDO SOLICITAR UNA VALORACIÓN DE LA DENSIDAD MINERAL ÓSEA V. EXÁMENES DE LABORATORIO Capítulo 7. MARCADORES BIOQUÍMICOS DEL REMODELADO ÓSEO Y SU UTILIDAD CLINICA I. INTRODUCCIÓN II. CLASIFICACIÓN MARCADORES DE FORMACIÓN ÓSEA A.Fosfatasa alcalina total y ósea B. Osteocalcina C.Péptidos de extensión del procolágeno tipo I MARCADORES DE RESORCIÓN ÓSEA A.Fosfatasa ácida tartrato resistente B. Hidroxiprolina C.Piridinolina y deoxipiridinolin D.Telopéptidos carboxiterminales y aminoterminales del colágeno E. Glicósidos de hidroxilisina III. VARIABILIDAD PREANALÍTICA DE LOS MARCADORES ÓSEOS Aspectos técnicos de la variabilidad Aspectos biológicos de la variabilidad IV. USO CLINICO DE LOS MARCADORES BIOQUÍMICOS DEL REMODELO ÓSEO OSTEOPOROSIS PRIMARIA OSTEOPOROSIS

11 A.Diagnóstico B. Predicción de la pérdida ósea C.Predicción del riesgo de fractura D.Selección de pacientes para tratamiento antiresortivo E. Monitoreo de la respuesta al tratamiento antiresortivo V. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Hiperparatiroidismo primario Hipertiroidismo Diabetes Enfermedad de Paget Hipercortisolismo Artritis reumatoide Capítulo 8. ESTUDIO RADIOLÓGICO EN OSTEOPOROSIS I. UTILIDAD DE LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS Radiogrametría Medición del calcar femoral Índice de Singh II. DIAGNÓSTICO DE LAS COMPLICACIONES (FRACTURAS) III. MORFOMETRIA VERTEBRAL Y VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LAS FRACTURAS VERTEBRALES IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Osteomalacia Hiperparatiroidismo Otras causas de osteopenia generalizada Osteoporosis localizada V. SEGUIMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS Capítulo 9. DENSITOMETRÍA ÓSEA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS I. INTRODUCCION Y DEFINICIÓN DE TÉRMINOS II. TIPOS DE HUESO III. DENSITOMETRÍA ÓSEA: PRINCIPIOS BÁSICOS Y ANÁLISIS DE LA IMAGEN PRINCIPIOS BÁSICOS ANATOMÍA DENSITOMÉTRICA Y ANÁLISIS DE LA IMAGEN..164 A. Anatomía densitométrica Anatomía densitométrica y análisis de la columna Anatomía densitométrica y análisis del fémur proximal Anatomía densitométrica y análisis del antebrazo B. Regiones de interés (ROI) y análisis de la adquisición C. Soluciones a problemas encontrados durante la adquisición OSTEOPOROSIS 11

12 IV. DENSITOMETRÍA ÓSEA EN EL DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS QUÉ NOS INFORMA UNA DENSITOMETRÍA ÓSEA DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS MEDIANTE DENSITOMETRÍA OSEA DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS EN POBLACIONES ESPECIALES V. ARTEFACTOS EN DENSITOMETRÍA Artefactos en la adquisición de la columna Artefactos en el fémur proximal VI. CÓMO DEBE DE EVALUARSE EL CAMBIO EN DENSITOMETRÍAS SERIADAS VII. PREDICCIÓN DEL RIESGO DE FRACTURA MEDIANTE DENSITOMETRÍA ÓSEA Riesgo de fractura basado en la densidad mineral ósea Umbral de fractura Predicción del riesgo de fractura global y sitio específico A. Predicción del riesgo de fractura global B. Predicción del riesgo de fractura sitio específico Aplicando datos del riesgo relativo de fractura en la práctica clínica A. Riesgo de fractura global (RFG) B. Riesgo de fractura sitio específico (RFSE) Medidas del riesgo de fractura en el curso de la vida VIII. INFORMACIÓN QUE DEBE DE CONTENER EL REPORTE DE UNA DENSITOMETRÍA IX. LIMITACIONES DE LA DENSITOMETRÍA ÓSEA Capítulo 10. ULTRASONIDO CUANTITATIVO I. INTRODUCCIÓN II. BASES TÉCNICAS PARA LA ULTRASONOGRAFÍA CUANTITATIVA III. QUÉ NOS INFORMA EL ULTRASONIDO Ultrasonido de calcáneo y riesgo de fracturas Aplicaciones prácticas del ultrasonido de calcáneo Tipos de equipo de ultrasonido de calcáneo Capítulo 11. MANEJO NO-FARMACOLÓGICO DE LA OSTEOPOROSIS I. EJERCICIO II. NUTRICIÓN Calcio Vitamina D Otras vitaminas Otros minerales OSTEOPOROSIS

13 5. La soya y las isoflavonas Otros factores dietéticos III.PREVENCIÓN DE CAÍDAS Recomendaciones generales para la prevención de caídas Uso de protectores de cadera para reducción del riesgo de fractura por caídas Capítulo 12. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OSTEOPOROSIS I. INTRODUCCIÓN II. CALCIO III. IV. VITAMINA D TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL Formas disponibles y dosis Eficacia Eventos adversos Contraindicaciones V. MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES ESTROGÉNICOS (SERMs) VI. TIBOLONA VII. BIFOSFONATOS Etidronato Clodronato Pamidronato Alendronato Risedronato VIII. CALCITONINA IX. PARATOHORMONA APÉNDICE OSTEOPOROSIS 13

14 DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS I. DEFINICIÓN DE LA OSTEOPOROSIS DR. LUIS VIDAL NEIRA La osteoporosis es considerada al momento actual la enfermedad metabólica más prevalente que afecta al ser humano y su definición esta asociada con una serie de términos de uso común, como masa ósea, densidad mineral ósea y fracturas por fragilidad. El concepto de masa ósea, se emplea para referirse a la cantidad de hueso bien mineralizado que tiene cualquier persona en determinado momento de su vida; y la densidad mineral ósea (DMO) es la forma matemática en la cual se expresa la masa ósea 1. La osteoporosis se define como una enfermedad esquelética sistémica y multifactorial que se caracteriza por una disminución de la fortaleza ósea que predispone a un incremento en el riesgo de fracturas. La osteoporosis produce complicaciones que pueden tener un profundo impacto, tanto en la salud, como en la calidad de vida de las personas. La fortaleza del hueso refleja básicamente la integración de dos factores: la densidad mineral ósea y la calidad del hueso. La densidad mineral ósea representa la masa ósea de un sujeto expresada en gramos por unidad de volumen o área y a la vez depende tanto del pico de masa ósea que la persona alcanzó a lo largo de su vida, así como de la cantidad de hueso perdido. La calidad de hueso depende básicamente de la arquitectura, el recambio óseo, el daño acumulado (Ej. microfracturas) y la mineralización 2. Una de las definiciones para la osteoporosis que integra mejor estos factores es la definición de Consenso Internacional, publicada en 1993: Una enfermedad sistémica caracterizada por una disminución de la masa ósea y el deterioro de la 14 OSTEOPOROSIS

15 micro-arquitectura del tejido óseo, con el subsiguiente aumento de la fragilidad ósea e incremento de la susceptibilidad a las fracturas 3. En la osteoporosis y al igual que en cualquier otra enfermedad, se debe de tener en cuenta la relación enfermedad y complicación. La enfermedad se traduce por la disminución de la masa ósea; mientras que las complicaciones clínicas, se traducen como fracturas por fragilidad. El significado clínico de la osteoporosis radica en sus complicaciones, de las cuales las más temidas son las fracturas de cadera y las fracturas vertebrales (colapsos vertebrales), las cuales están asociados con una importante morbilidad y mortalidad Una fractura por fragilidad se define clínicamente como aquella que resulta de un traumatismo mínimo, como una caída desde la posición de bipedestación (o menor), o en la ausencia de un traumatismo importante identificable. Una fractura por insuficiencia se define según la Organización Mundial de la Salud como una fractura causada por una injuria que no es suficiente para producir fractura en un hueso normal y que ocurre como consecuencia de una reducción en la resistencia del hueso a la compresión o torsión. En este contexto es necesario entender que un traumatismo importante puede producir fracturas en cualquier persona en ausencia de osteoporosis, pero en presencia de esta enfermedad, el riesgo está considerablemente incrementado, debido a que traumatismos mínimos pueden ocasionar una fractura por fragilidad. En toda definición moderna de la osteoporosis se debe de incluir tres elementos: Disminución de la masa ósea (cantidad de hueso) Deterioro de la micro-arquitectura ósea, que lleva a la fragilidad del hueso (calidad de hueso) Incremento de la susceptibilidad al desarrollo de fracturas por fragilidad Desde el punto de vista densitométrico, la Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la osteoporosis en mujeres caucasianas posmenopáusicas, basado en la medición del T-score, el cual representa la densidad mineral ósea del paciente expresada como el número de desviaciones estándar debajo o encima del valor medio de la densidad mineral ósea para el adulto joven. Según la OMS, se define osteopenia cuando el valor del T-score se encuentra entre 1,0 y 2,49 desviaciones estándar por debajo del valor de la media para el adulto joven (T-score entre -1,0 y -2,49). La osteoporosis se define cuando el OSTEOPOROSIS 15

16 valor del T-score se encuentra 2,5 desviaciones estándar por debajo del valor de la media para el adulto joven (T-score < -2,5). La OMS define también a la osteoporosis como severa cuando existe un T-score < -2,5 desviaciones estándar por debajo del valor de la media para el adulto joven, más el antecedente de fractura por fragilidad 4. Esta definición se cumple para la mujer posmenopáusica caucásica, pero no se aplica para mujeres premenopáusicas, niños y varones por debajo de los 65 años. Adicionalmente su empleo en diferentes grupos étnicos también esta en debate. Al momento actual no hay una medida que con absoluta precisión nos permita valorar la fortaleza del hueso, con la densitometría ósea estamos midiendo únicamente la densidad mineral ósea (masa ósea) y no estamos valorando los cambios en la micro-arquitectura ni la calidad del hueso; sin embargo, la relación entre densidad mineral ósea (DMO) y riesgo de fractura ha sido claramente establecida y se considera que la disminución de la DMO es el factor que mejor predice el desarrollo de una fractura por osteoporosis en aquellos pacientes sin fracturas previas. Se calcula que por cada desviación estándar por debajo de el valor basal (media del pico de masa ósea o media de una población referencial por edad y sexo), el riesgo de fractura aproximadamente se duplica. Sin embargo, la medición de la densidad mineral ósea permite valorar aproximadamente el 70% de la fortaleza del hueso. Al margen de la definición, la osteoporosis es más prevalente en las mujeres posmenopáusicas, pero esta enfermedad también puede afectar a varones y a personas jóvenes. Todas las razas son susceptibles de presentar osteoporosis y sus complicaciones, pero se reconoce que esta enfermedad afecta más frecuentemente a la raza blanca 5. II. CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS La osteoporosis puede ser primaria o secundaria; la forma primaria puede presentarse en ambos sexos y a cualquier edad, pero frecuentemente se presenta después de la menopausia en las mujeres y en los varones de edad avanzada. La osteoporosis secundaria es aquella en la cual la pérdida de masa ósea es causada por alguna enfermedad específica o por alguna otra condición que la cause. 16 OSTEOPOROSIS

17 1. Osteoporosis primaria La osteoporosis primaria se refiere a la condición clínica en la cual la pérdida de masa ósea se atribuye a la menopausia o al deterioro de la estructura ósea que ocurre con el envejecimiento. Clásicamente se divide en el tipo I (posmenopáusica) y el tipo II (senil), aunque para algunos autores ambas formas representan dos estadios evolutivos de la misma enfermedad (ver tabla 1). Dentro del grupo de las osteoporosis primarias, se incluye también a una forma extremadamente rara, conocida como osteoporosis idiopática, la cual se presenta en personas jóvenes o niños; y se denomina idiopática debido a que los mecanismos etiopatogénicos se produce se desconocen y en la mayoría de casos no existe una causa aparente 6. Tabla 1 Tipos de osteoporosis primaria En la osteoporosis tipo I la pérdida de hueso ocurre a predominio trabecular, que es el hueso con tasa de recambio más rápido y se asocia con fracturas de columna y antebrazo, que son las áreas anatómicas con mayor contenido de hueso trabecular. En la osteoporosis tipo II existe además pérdida de hueso cortical y se asocia además con fracturas de huesos largos como el fémur. Esta forma de osteoporosis se presenta a edad más tardía, que la osteoporosis tipo I 7. La osteoporosis posmenopáusica se asocia con la pérdida de hormonas sexuales en la mujer, la cual se presenta en dos fases, en la primera ocurre una pérdida acelerada de masa ósea, se inicia después de la menopausia y dura aproximadamente 4 a 8 años y es responsable de la pérdida de aproximadamente 5% al 10% de hueso cortical y aproximadamente 20% al 30% de hueso trabecular 8. Es seguida por una fase de pérdida más lenta y relacionada a la edad, que se mantiene a lo largo de la vida. En esta fase la pérdida lenta de masa ósea es responsable de la pérdida del 20% al 25% de hueso trabecular y cortical a lo largo del resto de la vida del paciente. OSTEOPOROSIS 17

18 A pesar de que existen factores genéticos y nutricionales que contribuyen en las fases de pérdida rápida y lenta de masa ósea, la fase de pérdida rápida se asocia con la deprivación del efecto estrogénico sobre el hueso, que provoca un incremento en la resorción ósea, combinada con una formación disminuida. El resultado es un adelgazamiento de la corteza de los huesos y daño de la estructura trabecular. Uno de los mecanismos que tienden a contrarrestar este efecto y mantener la fortaleza ósea es el incremento del diámetro externo del hueso con la edad 9. La fase de pérdida lenta es causada por una combinación de factores que incluyen alteración de la formación ósea con la edad, disminución de la ingesta de calcio y vitamina D, actividad física disminuida y también pérdida del efecto positivo de los estrógenos sobre el balance del calcio en intestino y riñón, así como también su efecto sobre el hueso 10. Si la cantidad de calcio absorbido de la dieta no es suficiente para cubrir las pérdidas obligatorias de calcio en la orina y heces, el calcio sérico empieza a disminuir, lo cual produce un incremento en los niveles de paratohormona, que a su vez remueve calcio del hueso para mantener la homeostasis de este elemento, el resultado final de este proceso es el incremento en la resorción ósea 11. Entre las formas de osteoporosis idiopática se encuentran aquellas que pueden afectar a niños y jóvenes por debajo de los 20 años, denominada osteoporosis idiopática juvenil ; y aquellas que afectan al adulto joven, entre los 20 y 45 años, denominada osteoporosis del adulto joven. Ambas son consideradas formas extremadamente raras de enfermedad 12. La osteoporosis idiopática juvenil se inicia alrededor de la pubertad y su severidad puede variar desde formas leves que causan solo uno o pocos colapsos vertebrales, hasta formas severas que afectan a múltiples vértebras y pueden dejar secuelas incapacitantes como cifosis dorsal o pérdida de talla. La causa es desconocida y se postula que podría deberse a diferentes mecanismos, actuando de manera aislada o en conjunto, como deficiencia de calcitonina, valores disminuidos de vitamina 1, 25 (OH)2 D3, disminución de la absorción intestinal de calcio, deficiencia de hormonas gonadales o disminución de la influencia de hormonas gonadales sobre los órganos blanco 12. La osteoporosis del adulto joven ha sido reportada de manera esporádica y se ha descrito que puede cursar con afección vertebral que se asocia con colapsos 18 OSTEOPOROSIS

19 vertebrales, dolor lumbar e impotencia funcional. La etiopatogenia no es clara, pero diferentes mecanismos estarían interviniendo en su desarrollo, en particular hipercalciuria renal o deficiencias gonadales Osteoporosis secundaria La osteoporosis secundaria es aquella en la cual la disminución de la masa ósea se debe a otras causas identificables diferentes de la menopausia o envejecimiento; y existen múltiples enfermedades en las cuales la pérdida de densidad mineral ósea es parte del cuadro clínico. Se calcula que en el 20% al 30% de mujeres y entre el 50% a 65% de varones es posible identificar una causa secundaria de osteoporosis 14. Como se podrá apreciar en la siguiente sección, las causas secundarias de osteoporosis son numerosas y en todo paciente con diagnóstico inicial de osteoporosis, se recomienda al menos una evaluación mínima de laboratorio e imágenes, antes de asumir que se trata de una osteoporosis primaria e iniciar el tratamiento. III. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA La osteoporosis secundaria ya se definió como aquella en la cual existe una enfermedad específica y bien definida que es la causante de pérdida de la densidad mineral ósea y por lo tanto incrementar el riesgo de fracturas. En algunas ocasiones el identificar y dar tratamiento para la enfermedad subyacente es la primera medida que se debe de tomar, pues el algunos casos la pérdida de densidad mineral ósea puede ser reversible. Existe una larga lista de causas secundarias de osteoporosis, que incluyen enfermedades endocrinas, enfermedades gastrointestinales y hepáticas, enfermedades renales, neoplasias y medicamentos, que se muestran en la tabla 2. El examen físico y los exámenes auxiliares son de particular ayuda en reconocer causas secundarias de osteoporosis, por esta razón la anamnesis y el examen físico minucioso deben siempre formar parte de la evaluación inicial en todo paciente con diagnóstico inicial de osteoporosis. El estudio radiológico, particularmente de la columna toráxica y lumbar; y los exámenes mínimos de laboratorio contribuyen también a descartar causas secundarias de esta enfermedad. OSTEOPOROSIS 19

20 La densitometría ósea nos valora el estatus óseo del paciente, pero puede sugerirnos que existe una causa secundaria de osteoporosis cuando el valor de Z- score se encuentra por debajo de -2,0. Esta prueba también nos puede sugerir causas específicas de osteoporosis, como hiperparatiroidismo, cuando se encuentran valores disminuidos del T-score en el tercio medio del radio, debido a que existe una alta proporción de hueso cortical a este nivel. Tabla 2 Causas de osteoporosis secundaria * Los medicamentos que causan osteoporosis se consignan en una tabla aparte 1. Enfermedades endocrinas o metabólicas A. Hipogonadismo primario y secundario En general, la menopausia es la causa más común de osteoporosis hipogonadal; sin embargo, cualquier causa de insuficiencia gonadal pueden resultar en una ganancia reducida de masa ósea o provocar una pérdida rápida de hueso, con el desarrollo de osteoporosis y fracturas por fragilidad. La menarquia tardía se asocia con un efecto negativo sobre el pico de masa ósea en mujeres y la pubertad retardada se asocia con un pico de masa ósea disminuida tanto en varones como en mujeres. Más aún, las mujeres con niveles bajos de estrógenos circulantes, tienen una masa ósea disminuida y un mayor incremento en el riesgo de fracturas OSTEOPOROSIS

21 La histerectomía con ooforectomía en la mujer premenopáusica y posmenopáusica, se asocia con una pérdida acelerada de masa ósea y un incremento en el riesgo de fracturas. En la mujer después de la menopausia natural, la ooforectomía bilateral se asocia también con un incremento en el riesgo de fracturas, lo cual sugiere que los andrógenos producidos en el ovario después de la menopausia son importantes como fuente de producción endógena de estrógenos en grasa y tejido oseo 16. La histerectomía sin ooforectomía o la ligadura de trompas se puede asociar con un cese de la función ovárica, posiblemente debido a la disminución del flujo sanguíneo al ovario. En los varones tanto los andrógenos como los estrógenos han demostrado un papel importante en el mantenimiento de la masa ósea. La testosterona, es el principal andrógeno circulante, producido primariamente por las células de Leydig y regulados por la hormona luteinizante. El hipogonadismo asociado con una falla primaria o secundaria de las celulas de Leydig se asocia con el desarrollo de una masa osea pobre y el tratamiento de reemplazo con testosterona incrementa la densidad mineral osea en los varones con hipogonadismo 17, 18. Cualquier causa de deficiencia gonadal en los varones se asocia con efectos sobre el esqueleto. Se calcula que entre el 15-36% de varones con osteoporosis presentan hipogonadismo; e igualmente, los adultos mayores con hipogonadismo tienen un incremento en 6,5 veces en la posibilidad de fractura de cadera en relación con los adultos mayores eugonadales. La castración quirúrgica en varones se asocia con una disminución de la densidad mineral ósea en un 13% en cuello femoral y un incremento en 5 veces en la incidencia acumulativa de fracturas por osteoporosis 17, 18. En varones con diversas causas de hipogonadismo como hiperprolactinemia, hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático, síndrome de insensibilidad androgénica y síndrome de Klinefelter se ha descrito disminución de la densidad mineral ósea. El tratamiento con análogos de GnRH que son potentes inhibidores del eje hipotálamo-pituitario-gonadal también se han asociado con disminución de la densidad mineral ósea 19. B. Hipertiroidismo El hipertiroidismo se ha considerado una causa secundaria de osteoporosis debido a que el exceso de hormona tiroidea estimula la actividad osteoclástica y por lo tanto una mayor resorción ósea. El hipertiroidismo se asocia con una disminución OSTEOPOROSIS 21

22 de la densidad mineral ósea, un incremento notorio de los marcadores de resorción ósea y fracturas a edad más temprana comparados con los pacientes eutiroideos 20. El hipertiroidismo subclínico en mujeres posmenopáusicas no tratadas se asocia con una mayor tasa de pérdida ósea en comparación con las mujeres que reciben tratamiento; sin embargo, el hipertiroidismo subclínico en mujeres premenopáusicas, parece no tener efecto sobre la densidad mineral ósea 21. Se ha descrito que la pérdida de masa ósea es reversible; sin embargo, esta recuperación no necesariamente se asocia con una mejoría en la calidad de hueso y con la reducción del riesgo de fractura de cadera en pacientes con antecedente de hipertiroidismo 22. La terapia de reemplazo con hormona tiroidea parece no tener efecto sobre la densidad mineral ósea en las mujeres posmenopáusicas, pero si parece afectar a la mujer premenopáusica. No esta claramente establecido si la pérdida de masa ósea es más pronunciada en la columna o en la cadera. Sin embargo; la terapia supresiva con tiroxina, empleada en el tratamiento de cáncer de tiroides en dosis suficientes para causar supresión de la TSH, parece tener solo un pequeño efecto sobre la densidad mineral ósea en la mujer premenopáusica y en los varones; sin embargo si parece estar asociada con una pérdida importante en la mujer posmenopáusica 21. Es recomendable en toda mujer que recibe terapia de reemplazo con hormona tiroidea, evaluar otros riesgos de osteoporosis y considerar valorar la densidad mineral ósea, además de tomar las medidas preventivas necesarias. En adultos mayores es necesario tener en cuenta que el hipertiroidismo puede ser asintomático, por esta razón se recomienda medición de hormonas tiroideas en todo adulto mayor con osteoporosis. C. Hiperparatiroidismo El hiperparatiroidismo primario se asocia con una variedad de manifestaciones sobre el aparato musculoesquelético, como osteoporosis difusa, resorción subperióstica en falanges, pérdida de hueso a predominio cortical, pseudofracturas, tumores pardos y osteítis fibrosa quística. Desde el punto de vista densitométrico se debe sospechar hiperparatiroidismo cuando existe una pérdida de densidad mineral ósea a predominio de hueso cortical, particularmente en la región del radio 33% (o región del tercio medio 22 OSTEOPOROSIS

23 del radio), una región en la cual la proporción de hueso cortical es de alrededor del 99%. La presentación clínica es variable y parece depender de variaciones geográficas o de otros factores como la deficiencia de vitamina D, la cual podrían acentuar las manifestaciones del hiperparatiroidismo primario y los cambios bioquímicos, histomorfométricos y densitométricos en estos pacientes 23. El aumento de hormona paratiroidea circulante provoca un incremento en el recambio óseo, pero se moviliza tempranamente calcio de áreas con predominio de hueso cortical, antes de que se afecten negativamente las áreas con predominio de hueso trabecular. Algunos meses después de la resección quirúrgica de las glándulas paratiroideas, la tasa de remodelamiento ósea valorada por marcadores bioquímicos tiende a normalizarse, al igual que la densidad mineral ósea, principalmente en regiones con predominio trabecular como la columna, la región distal del antebrazo y la región del triángulo de Ward s en la cadera; mientras que las áreas de predominio cortical como la región del tercio medio del radio o el cuello femoral tienden a mostrar solo incrementos menores. Más aún, el hueso cortical parece que recupera densidad mineral ósea a una velocidad considerablemente menor que el hueso trabecular 24. Este patrón de recuperación de densidad mineral ósea puede explicarse por los cambios típicos en el remodelamiento óseo. En enfermedades caracterizadas por una tasa de remodelamiento óseo elevado como el hiperparatiroidismo primario, hay una disminución temporal de la densidad mineral ósea debido a un incremento en los espacios de remodelamiento y en menor grado se debe a que el hueso nuevo no se mineraliza de una manera tan densa como el hueso viejo. Luego de la cirugía, la activación de los nuevos ciclos de remodelamiento estaría reducida y se favorecería el llenado de las lagunas de resorción. Este proceso se completaría en aproximadamente 6 meses y sería responsable del incremento moderado en la densidad mineral ósea luego de la cirugía. El mayor incremento de la densidad mineral ósea luego de los 6 meses se puede explicar por un aumento en la densidad del tejido mineralizado, debido a un mayor estado de maduración de las unidades estructurales 25. La tasa de remodelamiento del hueso cortical representa solo el 10% en relación al hueso trabecular, de manera que la ganancia de hueso posterior se espera que sea mayor en las áreas con predominio de hueso trabecular en relación a las áreas con predominio de hueso cortical. Parece que también existe una pérdida OSTEOPOROSIS 23

24 irreversible de hueso cortical de alrededor del 5% debido al proceso de resorción subperióstica durante el hiperparatiroidismo no tratado 26. En el hiperparatiroidismo primario existe también un incremento del riesgo de fracturas, de alrededor de 3,2 veces para fracturas vertebrales, 2,2 veces para fracturas de antebrazo y 2,1 para fractura pélvica, pero después de la cirugía este riesgo se minimiza 27. D. Diabetes mellitus La relación entre diabetes mellitus y osteoporosis es compleja y los hallazgos varían dependiendo del tipo de diabetes. En esta enfermedad no se ha demostrado asociación entre la densidad mineral ósea y el grado de control de la glicemia ni la duración de la diabetes ni la administración de insulina exógena. Sin embargo, algunos autores han encontrado correlación entre la osteoporosis y la presencia de complicaciones microvasculares (como retinopatía), neuropatía severa y proteinuria 28. En los pacientes con diabetes mellitus de tipo 1, tanto niños como adultos, existe una disminución de la masa ósea y un incremento del riesgo de fracturas. Debido a que la diabetes de tipo 1 se inicia a edad temprana, cuando aún no se alcanzado el pico de masa ósea, la disminución de la masa ósea parece ser una complicación común en esta enfermedad y podría estar asociada a una reducción en la tasa de recambio óseo, con la subsiguiente formación de un hueso más frágil e incremento del riesgo de fracturas. Se postula que la función defectuosa de los osteoblastos podría deberse a la disminución de el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) -una hormona anabólica que ayuda a la formación ósea - y a las proteínas fijadoras de IGF En contraste, en la diabetes mellitus tipo 2, se ha descrito una densidad mineral ósea normal o incluso superior a lo normal, aún cuando se controlan factores que podrían confundir, como la edad y la obesidad. Sin embargo, como parte de la valoración integral del paciente con diabetes mellitus, se debería de incluir una valoración de la densidad mineral ósea. Adicionalmente, en la diabetes mellitus existe una serie de factores que podrían asociarse con un mayor riesgo de caídas y fracturas, como los episodios de hipoglicemia, la nocturia y la pobre visión debido a cataratas o retinopatía, defectos en el equilibrio por neuropatía diabética, hipotensión ortostática y 24 OSTEOPOROSIS

25 alteraciones de la movilidad articular por artropatía diabética. Los cambios en la microvasculatura en diabetes mellitus se han asociado con disminución de la calidad ósea y un mayor riesgo de fracturas en cadera, húmero y pies en relación con las no diabéticas 30. E. Otras enfermedades endocrinas Los niveles elevados de prolactina producen una inhibición de la hormona liberadora de gonadotropinas, resultando en un hipogonadismo gonadotrópico y una disminución de la masa ósea, la cual parece estar relacionada a la duración de la hiperprolactinemia 31. En acromegalia los efectos de esta enfermedad sobre la masa ósea son controversiales, pero se ha descrito una disminución del hueso trabecular, similar a la osteoporosis posmenopáusica, pero con una menor alteración del hueso cortical. En esta enfermedad, el compromiso pitutiario o su tratamiento puede asociarse a hipogonadismo con la subsiguiente pérdida de masa ósea 32. En anorexia nerviosa diferentes mecanismos se asocian con una mayor pérdida de masa ósea, incluyendo la disminución de ingesta proteica, la reducción en la producción de IGF-1 e hiperparatiroidismo secundario a una disminución de la ingesta de calcio y disminución de vitamina D. Se calcula que la mitad de pacientes con esta enfermedad tienen valores disminuidos de densidad mineral ósea, pero el diagnóstico puede ser difícil por el rechazo que tienen estas pacientes por recibir atención médica 33. Es bien conocido el efecto deletéreo sobre el hueso de la elevación de los corticoides, tanto endógenos como en el síndrome de Cushing, así como exógenos por la administración de corticoides para diferentes enfermedades inflamatorias, alérgicas o autoinmunes, los cuales se revisarán en detalle más adelante. 2. Enfermedades gastrointestinales A. Enfermedad inflamatoria intestinal y síndromes de malabsorción La prevalencia de osteoporosis en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa parece ser mayor que la de la población general, al igual que también se ha descrito un mayor riesgo de fracturas. Al igual que en la población general, la disminución de la masa corporal esta asociada con un mayor riesgo de disminución de la densidad mineral ósea, en particular en los pacientes con perdida de peso importante o desnutridos 34. OSTEOPOROSIS 25

26 Diferentes factores pueden contribuir con la perdida de masa osea en la enfermedad inflamatoria intestinal, se han descrito niveles disminuidos de vitamina D en enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa. La desnutrición y el efecto de la cronicidad de la enfermedad pueden llevar a disfunción menstrual en las mujeres con enfermedad inflamatoria intestinal y contribuir a la pérdida de masa ósea 35. En varones con enfermedad inflamatoria intestinal se han reportado valores disminuidos de dihidroepiandosterona y testosterona y una asociación entre la disminución de los niveles de dihidroepiandrosterona y masa ósea reducida 36. Los corticoides se utilizan para el manejo de estas enfermedades y también podrían contribuir a la pérdida de hueso. En general, en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal es recomendable valorar los niveles de hormonas sexuales y vitamina D; y suplementar esta vitamina si existe deficiencia. Es importante también dosar niveles de hormonas sexuales e identificar otros factores de riesgo de fracturas para tomar las medidas apropiadas. A pesar de que el papel de la intolerancia a la lactosa en la patogénesis de la osteoporosis es controversial, en un estudio para investigar causas secundarias de esta enfermedad, se encontró una elevada prevalencia de intolerancia a la lactosa en pacientes sin otros factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis 37. B. Enfermedades hepáticas La osteoporosis representa la patología ósea más común en enfermedad hepática crónica, pero su patogénesis aún no esta claramente establecida. Algunos estudios sugieren que existe una disminución en la formación de hueso y un aumento en la resorción, lo cual resulta en una masa ósea disminuida. En el paciente con enfermedad hepática avanzada, intervienen una serie de factores que pueden acentuar la desmineralización, como historia de abuso de alcohol, inmovilización, pobre estado nutricional, reducción de la masa muscular, menopausia prematura, hipogonadismo, historia de osteopenia pre-existente y tratamiento con corticoides. La enfermedad hepática crónica también puede causar compromiso óseo debido a la incapacidad del hígado para convertir vitamina D a 25-(OH)-vitamina D. 26 OSTEOPOROSIS

27 La etiología de la enfermedad hepática parece que tiene poca influencia sobre la densidad mineral ósea en estadíos avanzados de la enfermedad, pero algunos estudios parecen sugerir que en la enfermedad hepática colestásica existe una mayor prevalencia de compromiso óseo que en la enfermedad hepática nocolestásica, debido a que puede haber una mayor interferencia con la circulación entero-hepática de los metabolitos de la vitamina D 38. La cirrosis biliar primaria generalmente se inicia en la mujer de edad media, época en la cual también se produce la pérdida de la densidad mineral ósea con la menopausia; sin embargo las pacientes con cirrosis biliar primaria pierden masa ósea a una velocidad dos veces mayor que los controles sanos y la pérdida de masa ósea se asocia con la duración y severidad de la colestasis 39. En la cirrosis biliar primaria y en otras enfermedades que cursan con colestasis como colangitis esclerosante, la osteoporosis puede coexistir con osteomalacia y asociarse con dolor óseo y un incremento del riesgo de fracturas. Los pacientes con otras formas de enfermedad hepática crónica, como hepatitis crónica activa, presentan menor prevalencia de enfermedad metabólica ósea que aquellos con colestasis; y la deficiencia de vitamina D debido a malabsorción o alteración de su conversión hepática y el tratamiento con corticoides parecen ser los factores más implicados Osteoporosis y transplantes El trasplante de órganos es una medida efectiva de manejo de la insuficiencia renal, hepática, cardiaca y pulmonar terminal; sin embargo, se ha reconocido como complicación frecuente la pérdida acelerada de masa ósea y el incremento en la prevalencia de fracturas vertebrales y no vertebrales en los siguientes meses después del transplante (ver tabla 3), lo cual contribuye de manera importante a disminuir su calidad de vida. El importante impacto de los transplantes sobre la masa ósea, hace necesario tomar una serie de medidas preventivas en los pacientes que van a ser sometidos a este tipo de cirugía 41. En la mayoría de casos, el paciente que va a ser sometido a un trasplante por insuficiencia terminal de un órgano blanco tiene ya un riesgo incrementado de disminución de la masa ósea, además de otros factores de riesgo para osteoporosis, los cuales incluyen inactividad física o inmovilización, hipogonadismo y uso de medicamentos que se asocian con desmineralización ósea (ciclosporina, corticoides, heparina, diuréticos de asa, terapia de reemplazo con hormona tiroides o anticonvulsivantes) 42. OSTEOPOROSIS 27

28 Tabla 3 Pérdida de masa ósea e incidencia de fracturas después del trasplante* (*) Tomadas de referencias 41 a 46 El estatus esquelético antes del transplante va a depender de la insuficiencia del órgano blanco afectado. En la insuficiencia renal terminal, la osteodistrofia renal, - término empleado para referirse a los cambios musculoesqueléticos asociados a la uremia-, se caracteriza por hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, osteítis fibrosa quística, disminución del recambio óseo por efecto del acumulo de aluminio y osteoesclerosis en los cuerpos vertebrales. Adicionalmente puede coexistir hipogonadismo y diabetes mellitus de tipo 1. La diálisis también esta asociada con una disminución de la masa ósea e incremento en la prevalencia de fracturas, de manera que el paciente que va a ser sometido a un transplante renal usualmente presenta una disminución de la masa ósea e incremento del riesgo de fracturas 42, 43. La enfermedad hepática crónica terminal deteriora de manera importante la masa ósea del paciente e incrementa el riego de fracturas, los mecanismos han ido descritos en la sección anterior, de manera que el paciente que va a ser sometido a un transplante hepático, generalmente tiene un estatus óseo deteriorado. En los pacientes que van a ser sometidos a transplante cardiaco puede existir un deterioro de la masas ósea previo al transplante debido a la exposición al tabaco, inactividad física, uso de diuréticos de asa, hipogonadismo y astenia que puede llevar a una pobre ingesta de calcio. La alteración de la función hepática y la azotemia también afectan negativamente sobre la masa ósea. Sin embargo la densidad mineral ósea en los pacientes que van a ser sometidos a transplante cardiaco, usualmente no difiere de la de los controles sanos 44, 45. Las causas que se asocian con daño pulmonar irreversible y terminal, que requieren transplante pulmonar como tabaquismo, hipoxemia y uso de corticoides pueden 28 OSTEOPOROSIS

29 asociarse con una pérdida de masa ósea, de manera que puede existir un deterioro previo del estatus óseo antes del transplante. Los pacientes que van a ser sometidos a un transplante de médula ósea, generalmente han recibido tratamiento inmunosupresor que se asocian a hipogonadismo 41, 46. Debido a la elevada prevalencia de enfermedad ósea en los pacientes que van a ser sometidos a un trasplante de órgano y el riesgo de mayor pérdida ósea e incremento del riesgo de fracturas después del trasplante, hace necesario hacer una evaluación mínima en todo candidato a trasplante, que debe de incluir: valoración de los factores de riesgo para osteoporosis, solicitar una densitometría ósea completa y radiografías de columna toráxica y lumbar. Si existe una disminución de la densidad mineral ósea o se identifica una fractura vertebral, solicitar una evaluación más completa. 4. Osteoporosis asociada a medicamentos Es importante interrogar durante la anamnesis específicamente acerca de los medicamentos que el paciente recibe para el tratamiento de cualquier enfermedad asociada, pues alguno de estos puede provocar pérdida de masa ósea y por lo tanto incrementar el riesgo de fracturas. Otros medicamentos en cambio están más bien asociados con un mayor riesgo de caídas particularmente en el adulto mayor y representan el factor desencadenante de las fracturas (ver tabla 4). En un paciente con osteoporosis, la norma clara debe ser evitar los medicamentos que están asociados tanto con una mayor pérdida de masa ósea, como aquellos asociados con un mayor riesgo de caídas. Sin embargo, es frecuente que por razones médicas, el medicamento no pueda ser suspendido, en cuyo caso el clínico deberá analizar el riesgo beneficio de mantener el tratamiento o tomar las medidas profilácticas o terapéuticas que estime conveniente. Tabla 4 Medicamentos asociados a pérdida de la densidad mineral ósea OSTEOPOROSIS 29

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