RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

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1 I N F O R M A C I Ó N I N F O R M A C I Ó N 47 Septiembre 2007 I N F O R M A C I Ó N (Parte del capítulo de Retinopatía Diabética del libro: Vasculopathies of Retina. Autor: Luis Emilio Abad) I N F O R M A C I Ó N I N F O R M A C I Ó N RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO Dr. Luis Emilio Abad, MBA, Ph.D. Jefe del Departamento de Retina del CIMO (Centro Internacional de Microcirugía Ocular). Servicio de Retina y Vítreo CIMO, Sevilla I. INTRODUCCIÓN II. PATOGENIA III. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA IV. FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER V. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA PVR (Retina Society, 1991) VI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (Indicaciones de vitrectomía) VII. BIBLIOGRAFÍA

2 I. INTRODUCCIÓN La Retinopatía Diabética (RD) es la mayor causa de ceguera en el mundo occidental. Los diabéticos son propensos a desenvolver lesiones en los pequeños vasos (capilares, arteríolas y principalmente vénulas) de varios órganos, como la retina, los riñones, los músculos y la piel, además de lesiones ateromatosas en los grandes vasos sanguíneos. El espesamiento de la membrana basal, la pérdida progresiva de los pericitos y la proliferación de las células endoteliales son alteraciones características de la microangiopatía diabética de la retina. A pesar de que las alteraciones funcionales de los vasos retinianos puedan aparecer más precozmente, las lesiones morfológicas no suelen manifestarse antes de los cinco años de padecer la enfermedad, teniendo en cuenta que su intensidad está relacionada con el control de los niveles de glucemia. La Diabetes es una enfermedad provocada por la falta de insulina, o por factores que inhiben su acción, llevando a aumentar la concentración de glucosa en sangre (hiperglucemia). La mayoría de los diabéticos presentan una Diabetes Primaria, la cual puede ser de dos tipos: A- DIABETES INSULINODEPENDIENTE (TIPO I) Causada por lesión de las células beta de las islas de Langerhans pancreáticas. No presenta herencia directa, mas puede haber individuos con predisposición para heredarla asociada a determinados tipos de HLA. Estos pacientes manifiestan la retinopatía con más tiempo de enfermedad, por lo tanto con una evolución más rápida para las formas graves. El edema macular se va tornando más presente a la medida que la retinopatía evoluciona para su fase proliferativa. B- DIABETES NO INSULINODEPENDIENTE (TIPO II) Su etiología es desconocida y en la mayoría de los casos hay un componente genético que tiene relación con el factor HLA. Se presenta más frecuentemente entre los 50 a 70 años de edad. Por estudios realizados a nivel mundial, sólo el 50% de los enfermos saben que padecen Diabetes, el resto son detectados en estudios de rutina. La aparición de las alteraciones vasculares retinianas es más precoz, por lo tanto de evolución más insidiosa. La baja visión ocurre por el edema macular que aparece desde el inicio de la retinopatía. La Retinopatía Diabética (RD) es la causa más frecuente de ceguera legal entre personas de 20 a 65 años de edad. La incidencia de RD se relaciona más con la duración de la enfermedad que con otro factor. El 50% de los diabéticos antes de los 30 años de edad presentarán RD pasados los 10 años y el 90%, pasados los 30 años. En los diabéticos, el riesgo de ceguera es 25 veces mayor que en los no diabéticos. Edita: Domènec Pujades. Artículo: Dr. Luis Emiliio Abad. Revista: Laboratorios Thea. Todos los derechos reservados. No se permite reproducir, almacenar en sistemas de recuperación de la información ni transmitir alguna parte de esta publicación, cualquiera que sea el medio empleado (electrónico, mecánico, fotocopia, grabación, etc.), sin el permiso previo del titular de los derechos de la propiedad intelectual. Impresión: Eurogràfica Sant Vicenç. Depósito legal: B-9565/2007. ISSN: Laboratorios Thea publica íntegramente los manuscritos recibidos de sus legítimos autores sin introducir modificaciones en los mismos y, por ello, no se hace responsable de las opiniones e informaciones contenidas en los artículos.

3 II. PATOGENIA La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía que afecta las arteriolas, precapilares, capilares y vénulas de la retina, teniendo en cuenta que a veces pueden ser afectados también los vasos de mayor tamaño. Esta enfermedad se caracteriza por presentar oclusión microvascular, hemorragia y alteración de la permeabilidad microvascular, principalmente. OCLUSIÓN MICROVASCULAR La consecuencia más importante de la falta de perfusión de los capilares retinianos es la isquemia de la retina, que lleva a la hipoxia. En el comienzo el área de no perfusión es la parte media de la retina periférica. Las principales consecuencias de hipoxia retiniana son: SHUNTS ARTERIOVENOSOS NEOVASCULARIZACIÓN A continuación vamos a enumerar algunos factores responsables o relacionados con la oclusión microvascular: Disminución de los pericitos Lesión y proliferación de las células endoteliales capilares Engrosamiento de la membrana basal capilar Hematíes anormales, que transportan poco oxígeno Aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR Los elementos celulares de los capilares retinianos son: Las células endoteliales. Forman el revestimiento interno de los capilares retinianos. Éstas presentan uniones estrechas (tight junctions) o zónula occludens que forman la barrera hematoretiniana interna, impidiendo el paso de moléculas de mayor tamaño por la pared vascular. Los pericitos. Envuelven los capilares por fuera y son responsables de la integridad de la estructura de la pared vascular. En personas sanas hay un pericito por cada célula endotelial; al contrario de lo que sucede en la RD, que existe un pericito por cada dos o tres células endoteliales, provocando rotura de la barrera hematoretiniana interna, con pérdida de plasma hacia afuera del vaso. Los pericitos también son los responsables de la deformidad de la pared vascular (microaneurismas), pudiendo suceder una rotura y trombosis. 4 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

4 Estudios sugieren que puede existir asociada una rotura de la barrera hematoretiniana externa del epitelio pigmentado de la retina. La hiperpermeabilidad vascular puede definirse como hemorragia o edema retiniano (difuso o localizado). En fases iniciales de la enfermedad ya es posible detectar, por estudios con fluorometría vítrea, alteraciones en la permeabilidad vascular. La permeabilidad de los vasos sanguíneos está íntimamente ligada a la dilatación y a la tensión en la pared vascular, y que en la retina de los diabéticos ocurre especialmente en el lado venoso de la microcirculación, sector que más sufre con el aumento de la presión en su pared. El ojo posee una presión en los tejidos propios más elevada que los demás tejidos del cuerpo humano. La presión de la sangre en el espacio de las venas intraoculares es más o menos semejante a la presión intraocular, haciendo que la presión transmural en esos vasos sea alrededor de cero. Es probable que por este motivo la pared venular posea apenas una membrana basal como adventicia, los pericitos como capa media y las células endoteliales. De esta forma el endotelio vascular absorbe con más intensidad cualquier aumento de presión intravascular; esto es verdadero en la diabetes en que hay una pérdida de los pericitos. La retina es un tejido de alto índice metabólico y libremente permeable a la glucosa, o sea, no necesita de la insulina para promover la penetración de este metabolito en el interior de las células. Esto sugiere que las alteraciones vasculares propias de la enfermedad no sean provocadas directamente por la falta de esta hormona. El sistema vascular de cada tejido posee mecanismos auto-reguladores adecuados a su funcionamiento. Así, se espera que un tejido de alto índice de metabolismo celular como es el retiniano, y que tiene en la glucosa su vía metabólica principal, va a responder intensamente con alteraciones degenerativas, como la pérdida de pericitos y la proliferación de células endoteliales, en el descontrol de su metabolismo. Resta saber si la necesidad crónica de un mayor aporte sanguíneo que conduzca el O 2 necesario al metabolismo de la glucosa aumentada en los tejidos pueda desencadenar un escape de la capacidad vascular de auto-regularse, promoviendo una vasodilatación continua que a lo largo del tiempo provocará daños celulares. Estudios de la microcirculación con técnicas fotográficas especiales han demostrado alteraciones dinámicas en los vasos sanguíneos de la retina ya en el inicio de la intolerancia a los carbohidratos. Esas precoces modificaciones funcionales incluyen una labilidad vascular con dilatación capilar, arteriolar y particularmente venular, y son una evidencia de las variaciones de la intensidad del flujo sanguíneo retiniano. Estos disturbios vasculares se muestran hasta cierto punto reversibles, reflejando un mal control de la glucemia. Fueron también detectadas en el tejido muscular, adiposo y cutáneo de enfermos jóvenes portadores de diabetes tipo I, con poco tiempo de enfermedad, en un período sin uso de insulina. Estos datos hablan a favor de una microangiopatía funcional precediendo las lesiones de pequeños vasos, o sea, la microangiopatía diabética. La dilatación venosa en la retina fue también observada en individuos normales, transformados temporalmente hiperglucémicos, en diabéticos sin retinopatía y en enfermos diabéticos con 5

5 retinopatía. Algunos trabajos sugieren que alteraciones dinámicas de la microcirculación en los diabéticos pudiesen estar relacionadas a variaciones del calibre vascular en consecuencia de fluctuaciones en el O 2 de los tejidos. El hombre dispone de numerosos mecanismos reguladores cardiovasculares que interactúan como mecanismos locales, tratando de mantener la homeostasia de los tejidos. A medida que los vasos sanguíneos pierden su tejido conectivo de revestimiento, cambian su condición de compartimiento separado y se integran al tejido que los contienen; así, en el caso específico de la retina, los pericitos y las células endoteliales se tornan expuestos a la influencia del metabolismo de los tejidos al cual pertenecen, sujetos por lo tanto a los mecanismos reguladores locales, también llamados mecanismos auto-reguladores. Entre los mecanismos auto-reguladores locales se encuentra el mecanismo metabólico, que tiene en la demanda de O 2 de los tejidos su principal agente. Cuando el aporte de O 2 disminuye, cuando el transporte de O 2 está comprometido, o aun cuando la demanda de O 2 en los tejidos aumenta, ese mecanismo es accionado, reaccionando sobre los esfínteres de los capilares. De esa forma, la relación O 2 disponible/demanda de O 2 en los tejidos puede ser constantemente ajustada, evitando el sufrimiento celular. Particularmente en tejidos como el retiniano, donde no existe influencia del SNA, ese mecanismo es de extrema importancia. Sabemos que la retina es un tejido de alto índice metabólico y que tiene en la glucosa su principal fuente de energía. Particularmente, los diabéticos poseen un metabolismo basal elevado, principalmente en los períodos de hiperglucemia, en los cuales el consumo de O 2 puede estar de 25 a 30%. Como ya dijimos anteriormente, en fases precoces de la enfermedad ya podemos observar una dilatación de la microcirculación retiniana, probablemente a consecuencia de la necesidad de aporte de O 2 necesario para el metabolismo de los tejidos. Por otro lado, el diabético posee también en los glóbulos rojos una mayor concentración de la HbA1c que fija más el O 2. Además de eso, cuando hay hiperglucemia, ocurre una elevación de fosfatos en la sangre, lo que provoca una disminución de la concentración de 2-3 DPC intracelular, con aumento de su precursor glucosa-6- fosfato, que tiene una afinidad mayor por la Hb, impidiendo que ella fije el O 2. Resumiendo: como efecto final, se espera que en los diabéticos un mayor aporte de sangre compense el aumento de la glucosa en los tejidos y la disminución de la liberación de oxígeno. Es posible que este flujo sanguíneo aumentado se haga constante a lo largo del tiempo, provocando alteraciones progresivas en la pared vascular que caracterizan la diversas fases de la Retinopatía Diabética. Así, a lo largo del tiempo, vamos a encontrar en la retina de los diabéticos algunos sectores donde irán a predominar capilares obstruidos, verdaderos vasos fantasmas. Estas áreas avasculares se muestran circundadas por otras de capilares dilatados que tienen como característica principal la proliferación endotelial. Estudios histopatológicos realizados en la retina de esos pacientes mostraron que progresivamente algunos capilares retinianos van perdiendo sus pericitos, después las 6 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

6 células endoteliales, pasando a constituirse exclusivamente de membrana basal, mientras que otros alrededor van a presentarse con microaneurismas compuestos por múltiples células endoteliales proliferadas. La Angiografía Fluoresceínica nos permitió un estudio in vivo de la retina de estos pacientes. Las áreas constituidas por los vasos fantasmas aparecieron en el examen como hipofluorescentes debido a la no perfusión capilar, mientras que en otras áreas alrededor fueron observados capilares dilatados hiperfluorescentes acompañados de microaneurismas. Un lugar donde podremos visualizar con bastante claridad estas manifestaciones es la arcada capilar perifoveolar, donde la red vascular está restringida a apenas una capa, dispuesta en contraste con células epiteliales particularmente pigmentadas. Principalmente en la fase venosa de la angiografía fluoresceínica, en la cual la concentración de fluoresceína en el sistema vascular retiniano es máxima, será posible obtener óptimas fotografías. Estas fotos concretamente irán a mostrar una ampliación e irregularidad de las mallas de esa red capilar, un aumento de la zona oscura avascular de la fóvea en el interior de la cual podrán estar proyectadas alzas capilares neoformadas y la presencia de microaneurismas. Surge aquí el concepto de neoformación, ya que para algunos autores toda forma de proliferación de células endoteliales estaría encuadrada en este concepto, como es el caso de los microaneurismas hipercelulares. Estas neoformaciones vasculares, así como las que describiré a continuación, serían resultantes de un proceso de intento de reparación de las obstrucciones vasculares. A medida que las áreas de ausencia de capilares se van ampliando, surgen verdaderos shunts entre arteriolas y vénulas. Esos vasos que siguen un curso característicamente rectilíneo son conocidos como IRMA (intraretinal microvascular abnormalities), capilares dilatados que intentan reestablecer la perfusión vascular en un área isquémica de mayor tamaño. Otras modificaciones vasculares en respuesta a la isquemia de mayor superficie serían las alzas venosas y las hemorragias en placa y más extensas, resultantes de un intento de revascularización de una arteriola obstruida. Como respuesta máxima a la disminución de la vascularización retiniana surgirían los llamados neovasos, legítimos representantes de la proliferación vascular descontrolada con toda gama de variaciones siempre dañinas al proceso de funcionamiento de la retina y al mecanismo de la función visual. En resumen, la obstrucción capilar en la retinopatía diabética (RD) está siempre asociada a una dilatación de los capilares adyacentes que muestran una proliferación endotelial, mientras que los capilares obstruidos aparecen como tubos acelulares. Una vez entendidas las fases evolutivas de la microangiopatía diabética, basta agruparlas de acuerdo a su gravedad para que obtengamos una clasificación que nos permita programar la forma de tratamiento y definir el pronóstico visual. 7

7 III. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA Esquema de la clasificación de la Retinopatía Diabética: LEVE MODERADA AVANZADA MUY AVANZADA Regla Regla Microaneurismas *Manchas algodonosas *Hemorrag. 4 C *Hemorrag. 4 C Exudados duros *Hemorrag. 4 C *Beading 2 C *Beading 2 C Anormalidades *Beading venoso *AMIR 1 C *AMIR 4 C (Zona avascular foveal) y omega < 4 C Hemorrag.<4 C AMIR < 4 C Conteniendo 1 de los ítems Conteniendo 2 de los ítems Edema macular C: Cuadrante. Beading: vaso en salchicha, tortuoso, con estrechamientos periféricos y dilatación central. Omega: complejo vascular subretiniano (no es considerado un neovaso). PROLIFERATIVA Neovascularización del Disco Neovascularización de la Retina Hemorragia Pre-retiniana Hemorragia Vítrea DR Traccional Neovasos del iris o ángulo DE ALTO RIESGO Neovasos del Disco 1/4 o 1/3 DD Neovasos del Disco + hemorragia pre-retiniana o vítrea Neovasos de Retina = o > 1/2 DD + hemorragia pre-retiniana o vítrea Es importante resaltar que la clasificación anterior es utilizada tanto para la Diabetes tipo I como para la tipo II, pudiendo acompañarse o no de maculopatía diabética. Las alteraciones maculares pueden ser difusas o localizadas y su descripción debe asociarse a la clasificación anteriormente citada. En aquellos pacientes con maculopatía difusa grave, debemos siempre sospechar de una disfunción severa de otros órganos como consecuencia de la diabetes, principalmente de los riñones y el corazón. 8 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

8 Figura 1. Retinopatía Diabética no Proliferativa. Figura 2. Retinopatía Diabética Proliferativa. Figura 3. Exudados duros tipo dot. Figura 4. Exudados duros tipo fluffy. 9

9 Figura 5. Exudados duros tipo En placa. Figura 6. Neovaso tipo plano. Figura 7. Neovaso activo. 10 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

10 Figura 8. Grave neovascularización del disco óptico. Figura 9. Loop venoso. Figura 10. Alteraciones Microvasculares Intraretinianas (AMIR). 11

11 Edema macular cistoide por ruptura de la barrera hematoretiniana interna con el patrón angiográfico característico en pétalos de flor. Figura 11. Angiografía Fluoresceínica, edema macular cistoide. Figura 12. Retinopatía Diabética Proliferativa con señales de tracción vitreoretiniana severa. Figura 13. Otro caso de Retinopatía Diabética Proliferativa con señales de tracción vitreoretiniana. 12 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

12 IV. FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER Una vez interpretadas las alteraciones angiográficas de ambos ojos, como paso siguiente haremos nuestra programación de tratamiento. La fotocoagulación con láser es el único método efectivo de tratamiento de las formas quirúrgicas de la Retinopatía Diabética. Cuando utilizamos el láser de argón verde vamos a esperar una absorción del color verde por el pigmento, la transformación de la luz en calor y la formación de la quemadura. Para este fin, utilizaremos especialmente la melanina contenida en las células epiteliales, ya que la hemoglobina, el pigmento rojo, sólo será utilizado en el caso específico del cierre de algunos microaneurismas. Por lo tanto, queda claro que la acción de la fotocoagulación con láser sobre los vasos de la retina es indirecta. Pensando en la teoría de la pérdida del mecanismo autoregulador de los vasos retinianos como principal evento en la patogénesis de la RD, utilizamos la fotocoagulación con la finalidad de disminuir el consumo de oxígeno por parte de la retina, por lo tanto destruyendo capas de alto índice metabólico como son los fotorreceptores. Con esto también desviamos la vascularización de la coroides hacia las capas retinianas más internas. Para que esto ocurra, nos parece claro que no podamos destruir la coriocapilar. Por otro lado, sabemos que el epitelio pigmentado de la retina (EPR) es responsable por el trofismo de los capilares de la coroides, o sea, donde no hay epitelio no hay coriocapilar; por lo tanto no puede ser nuestro intento realizar quemaduras tan intensas que destruyan la coroides, ya que por un lado estaremos beneficiando la retina y por otro no. Para conseguir este objetivo es también necesario destruir áreas mayores de la retina, ya que precisamos disminuir efectivamente el consumo de O 2. En la mácula, donde la concentración de los fotorreceptores es mayor y el metabolismo celular es acelerado, el tratamiento focal de la retina no traerá ningún beneficio, ya que su efecto sobre los vasos sanguíneos es indirecto, a no ser cuando es utilizado para ocluir algunos microaneurismas. Si esta hipótesis es verdadera, la fotocoagulación con láser debe ser programada en todos los casos, de forma que hay que destruir la retina externa en las áreas afectadas. Deben siempre ser realizadas lesiones de intensidad moderada, que a pesar de que causen una reducción inicial del flujo sanguíneo de la coroides, resultante de la obstrucción trombótica de la coriocapilar, permitan una reparación de esos vasos alrededor de 30 días. Al igual que en las formas iniciales de la enfermedad, la programación del tratamiento se realizará para sectores comprometidos y nunca de forma focal. Lo mismo sucede en la mácula, que debe ser siempre tratada difusamente mediante una rejilla macular. Estos pacientes serán evaluados a lo largo del tiempo por la absorción del edema, las hemorragias y exudados, las alteraciones vasculares y por la vasodilatación difusa. 13

13 LÁSER NO INDICADO Los pacientes que presentan RD no proliferativa sin edema macular con hemorragias en llama, puntiformes y microaneurismas (antiguamente denominada retinopatía de fondo) no precisan de tratamiento con láser. En esta etapa es muy importante que los pacientes sepan la importancia de un óptimo control glucémico, tratamiento de la hiperglucemia y de la hipertensión arterial. Debemos examinar estos pacientes con la pupila bien dilatada anualmente. Para los pacientes con edema macular que no es clínicamente significativo; es decir, engrosamiento de la retina con exudados duros que no amenacen el centro de la mácula, es necesario el seguimiento por lo menos de 4 a 6 meses, para seguir la evolución del edema y estar dispuesto a tratar con láser cuando esté indicado. LÁSER INDICADO Retinopatía Diabética no Proliferativa con EMCS Realizar tratamiento con láser de argón en pacientes que presentan retinopatía diabética no proliferativa con microaneurismas, exudados lipídicos y edema macular clínicamente significativo (EMCS). El EMCS incluye engrosamiento de la retina dentro de las 500 micras del centro de la mácula y/o exudados duros dentro de las 500 micras del centro de la mácula. Clínicamente encontramos engrosamiento de la retina, que aparece más transparente de lo normal y frecuentemente es quístico. El mejor método para diagnosticar el edema macular es la combinación del examen estereoscópico con lámpara de hendidura y fotografía estereoscópica a colores del fondo de ojo del área macular. Un examen del fondo del ojo con oftalmoscopio binocular indirecto o con una lente de 78D o 90D y con la lámpara de hendidura puede no tener la suficiente magnificación o estereopsis para determinar si hay edema discreto o no. El tratamiento precoz está indicado en ojos con edema que incluye el centro macular y con exudados duros que amenazan el centro de la mácula. Retinopatía Diabética no Proliferativa Avanzada El láser está indicado en la mayoría de los casos el riesgo de progresión a la forma proliferativa en estos pacientes es alto. Está caracterizada por hemorragias severas en cuatro cuadrantes, anomalías del calibre venoso en por lo menos dos cuadrantes y anomalías severas de la microvasculatura intraretiniana (AMIR) en por lo menos un cuadrante. Debemos tratar urgentemente si hay catarata, pobre control de la glucemia, si no es posible el seguimiento estricto del paciente, o sobre todo si el otro ojo está en peor condición. Retinopatía Diabética Proliferativa Moderada Los pacientes con retinopatía diabética moderada (categorizada por el grupo de investigación del estudio ETDRS como retinopatía diabética proliferativa sin alto riesgo) definitivamente son 14 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

14 candidatos para el láser. Este grupo presenta grandes hemorragias, manchas algodonosas y múltiples hemorragias intraretinianas con neovascularización en otro sitio (NVE). Muchos de estos pacientes muestran tufos neovasculares, hemorragias puntiformes, estrechamiento venoso y anormalidades microvasculares intraretinianas (AMIR). Retinopatía Diabética Proliferativa con EMCS Esta situación se presenta con grandes hemorragias subretinianas y exudados asociados a una retinopatía diabética proliferativa, agravada por edema macular clínicamente significativo (EMCS). La fotocoagulación focal/rejilla y panfotocoagulación, en ese orden, es el tratamiento de elección. Etapa Avanzada de la Retinopatía Diabética Proliferativa Esta etapa está identificada por el ETDRS como una retinopatía diabética de alto riesgo. Éstos son los casos de retinopatía diabética proliferativa con neovascularización en el disco óptico (NVD), en un área mayor al tamaño del disco óptico, hemorragias vítreas o pre-retinianas asociadas a neovascularización con un aumento de más de la mitad del diámetro en tamaño, más alejado del disco (definido como neovascularización en otro sitio NVE). Encontramos neovasos que emergen del disco óptico y se extienden por fuera de los límites. Presenta borramiento de los bordes del disco, hemorragias pre-retinianas y anomalías microvasculares intraretinianas (AMIR). El láser puede estar indicado en la retinopatía diabética proliferativa severa avanzada, si el cirujano visualiza el fondo de ojo. Puede ser imposible realizar la fotocoagulación con láser en pacientes con hemorragia vítrea o pre-retiniana grave. La retinopatía diabética proliferativa avanzada activa puede persistir a pesar de la panfotocoagulación extensa. Algunos de estos casos pueden requerir de una vitrectomía. CARACTERÍSTICAS INDICANDO LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO ADICIONAL Aumento de la neovascularización Nuevas áreas de neovasos Neovasos activos (vasos finos, red dilatada, hemorragia sobre el área) Áreas sin marcas de láser Nueva hemorragia vítrea Neovaso de la retina en área poco tratada Neovaso de iris y ángulo CARACTERÍSTICAS INDICANDO QUE NO HAY NECESIDAD DE NUEVO TRATAMIENTO Resolución de los neovasos Neovasos disminuidos en el área con buena cobertura de láser Neovasos remanescentes conteniendo apenas tronco fibroso Ausencia de áreas sin marcas de láser Retina remanescente con pocas alteraciones background o de fondo 15

15 SCATTER FILL IN - INDICACIONES: Neovascularización que no disminuyó después 2-4 semanas Cualquier indicación que no mejoró en 2-4 semanas Tratamiento previo escaso Progresión de la retinopatía PROGRESIÓN DE LA RETINOPATÍA Neovascularización activa Hemorragia vítrea reciente Nueva rubeosis Nueva hemorragia pre-retiniana TÉCNICA FILL IN Rellenar los espacios no tratados Extender anteriormente (periferia) Extender posteriormente (arcadas) Aplicar de 1 a 2 hileras acompañando las arcadas Retratar la margen temporal de la mácula Crioaplicación (en último caso) SITUACIONES ESPECIALES DE NEOVASOS PERSISTENTES Último caso Riesgo de hemorragia vítrea Iniciar en la parte distal en dirección a la proximal Interrupción del flujo Dye yellow (mejor opción) LÁSER FOCAL DIRECTO Spot: um Duración: 0,05-0,1 s Potencia: blanqueamiento o cierre de los microaneurismas Número: suficiente para cerrar los puntos de pérdida de fluidos Área: um del centro de la mácula Área: um del centro de la mácula si la visión es inferior a 20/40 y retratamiento 16 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

16 LÁSER FOCAL INDIRECTO Láser enfocado en el EPR abajo del microaneurisma Moderado blanqueamiento del EPR Coagulación indirecta Liberación de factores inhibidores LÁSER FOCAL INDIRECTO Técnica: Spot: 200 um Tiempo: 0,1 s Potencia: mínimo blanqueamiento del EPR Longitud de onda: todos excepto árgon LÁSER REJILLA Figura 14. Esquema de fotocoagulación en Rejilla o Grid. 17

17 LÁSER REJILLA EN HERRADURA Figura 15. Esquema de fotocoagulación en Rejilla o Grid. TÉCNICA DE PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER Consejos: Tratar inicialmente la mácula Hacer tres hileras temporal a la mácula Sin hemorragia vítrea: iniciar por la retina inferior Con hemorragia vítrea: iniciar por el área visible No aproximarse al disco más de 1 DD MÁCULA + SCATTER TEMPORAL Figura 16. Esquema de fotocoagulación perimacular o Scatter temporal. 18 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

18 SCATTER INFERIOR Figura 17. Esquema de fotocoagulación en Scatter inferior. SCATTER NASAL Figura 18. Esquema de fotocoagulación Scatter nasal. 19

19 SCATTER SUPERIOR Figura 19. Esquema de fotocoagulación Scatter superior. Consejos: Neovasos a) No tratar directamente b) Tratar área vecina Evitar: Vasos mayores Áreas de hemorragias pre-retinianas Áreas de neovasos elevados Tratar directamente proliferación fibrovascular RECOMENDACIONES POST-LÁSER Analgésico sistémico Evitar levantar peso Dormir con la cabecera elevada (hemorragia vítrea) Retornar en caso de presentar dolor (efusión uveal por cierre del ángulo) Esteroide tópico y cicloplégico PADRONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER Mild Scatter Full Scatter Extensive Scatter 20 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

20 MILD SCATTER Disparos: 1000 Spot: um Duración: 0,2 s Potencia: blanqueamiento moderado FULL SCATTER Disparos: 2000 Spot: um Duración: 0,2 s Potencia: blanqueamiento moderado EXTENSIVE SCATTER Disparos: 3000 Spot: um Duración: 0,2 s Potencia: blanqueamiento moderado INDICACIONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN Neovasos de disco 1/4 a 1/3 de AD asociado o no a hemorragia pre-retiniana o vítrea Hemorragia vítrea o pre-retiniana con neovasos de disco de cualquier tamaño Hemorragia vítrea o pre-retiniana asociada a neovaso de retina mayor que 1/2 AD Neovascularización del ángulo con o sin retinopatía diabética proliferativa Neovascularización del iris + neovascularización retiniana con o sin hemorragia pre-retiniana INDICACIONES POSIBLES Neovaso de disco menor que 1/4 AD Neovaso de retina 1/2 AD sin hemorragia pre-retiniana o vítrea Neovaso de retina menor que 1/2 AD con hemorragia pre-retiniana o vítrea Retinopatía diabética no proliferativa muy avanzada FACTORES QUE INFLUENCIAN EN LA DECISIÓN DE PANFOTOCOAGULACIÓN Grado de la retinopatía Complacencia pobre Curso del otro ojo Enfermedades sistémicas (renal-hipertensiva) Embarazo Cirugía de catarata pendiente 21

21 CARACTERÍSTICAS PARA INDICAR UNA PANFOTOCOAGULACIÓN MÁS EXTENSA Neovaso de disco o de retina extenso Alteraciones background prominentes (beading, AMIR, hemorragias) Diabetes tipo I Rápida progresión en el otro ojo Hemorragia vítrea Tracción vitreoretiniana Neovascularización del segmento anterior CARACTERÍSTICAS QUE INDICAN NECESIDAD DE TRATAMIENTO MENOS EXTENSO Retina con pocas hemorragias Diabetes tipo II Examen previo indicando progresión lenta Buen resultado del láser en el otro ojo SITUACIONES ESPECIALES: Neovasos persistentes Enhanced con fluoresceína intravenosa Blanquear el EPR abajo del neovaso Usar blanqueamiento como reflexión Examinar luego de 1 hora Repercusión positiva > láser complementario TÉCNICA PARA FOTOCOAGULACIÓN DIRECTA DEL NEOVASO Inicio por la margen, caminando para la base Figura 20. Esquema para fotocoagulación directa del neovaso comenzando por la periferia y los últimos disparos en el área central. 22 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

22 SITUACIONES ESPECIALES Neovaso + tejido fibroso Evitar láser en el tejido fibroso Baja energía Evitar crio Fibrosis próximo a la mácula > considerar vitrectomía Avulsión vascular Post-DVP Sangrado activo Bloquear zona distal, produce espasmo y disminuye el sangrado Bloquear la base del vaso Embarazo Progresión rápida Evaluar primer trimestre Retinopatía presente > control mensual Segundo trimestre > rápida oclusión capilar Realizar Full Scatter Considerar interrupción Una paciente embarazada con retinopatía diabética no proliferativa avanzada tiene grandes posibilidades de llegar a la ceguera al final del embarazo. En el primer trimestre de embarazo la paciente debe ser consciente de la gravedad del problema y considerar el aborto, ya que la ceguera puede ser eminente. Una paciente con retinopatía diabética moderada debe tener mucho cuidado de quedarse embarazada, por presentar un alto porcentaje de ceguera. Catarata Usar longitud de onda larga Realizar láser antes de la cirugía Realizar la cirugía solamente después de la estabilización Si el láser es inevitable, realizarlo a lo largo de la cirugía Facoemulsificación con LIO de 6,5 mm RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA AVANZADA Conteniendo 1 de los ítems Regla Hemorragias en los 4 cuadrantes Beading en 2 cuadrantes AMIR en los 4 cuadrantes 23

23 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA MUY AVANZADA Conteniendo 2 ítems Regla Hemorragias en los 4 cuadrantes Beading en 2 cuadrantes AMIR en 1 cuadrante RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA Neovascularización del disco Neovascularización de la retina Hemorragia pre-retiniana Hemorragia vítrea DR traccional Neovaso de iris o ángulo RETINOPATÍA DIABÉTICA DE ALTO RIESGO Neovaso de disco 1/4 o 1/3 DD Neovaso de disco + hemorragia pre-retiniana o vítrea Neovaso de retina o 1/2 DD + hemorragia pre-retiniana o vítrea SITUACIONES ESPECIALES Hemorragia pre-macular Abertura con YAG o láser verde con alta potencia Dos aberturas (llamada en suspiro) Aberturas Suspiro: Hacer dos agujeritos con el láser de argón con un spot de 50 um y potencia hasta agujerear. Rubeosis Completar Panfotocoagulación Considerar crio Ciclofotocoagulación (G-probe) INDICACIONES DE VITRECTOMÍA Hemorragia vítrea 2-3 meses DR traccional Retinopatía progresiva post-láser Edema macular con tracción vítrea DR combinado Hemorragia pre-macular que no se resolvió con láser 24 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

24 V. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA PVR (Retina Society, 1991) GRADO A Representa el reconocimiento inicial de la manifestación de la proliferación intraocular. Es frecuentemente observada en pacientes con los llamados desprendimientos de retina no complicados. Es caracterizada por la presencia de acumulo de pigmentos en el vítreo y en la superficie, particularmente de la retina anterior. Los pacientes también presentan un haze vítreo con movilidad disminuida. Figura 21. Desprendimiento de retina con acumulo de pigmento. PVR grado A. Figura 22. Desprendimiento de retina con arrugamiento de la superficie retiniana, roturas con márgenes irregulares y vasos retinianos tortuosos. PVR grado B. GRADO B Este tipo de PVR es definido por la presencia de arrugamiento de la superficie retiniana interna y roturas retinianas con márgenes irregulares. La retina aparece con una leve rigidez y los vasos retinianos se presentan tortuosos, debido a la presencia de membranas epiretinianas que no son todavía maduras o graves y no pueden ser observadas por la oftalmoscopía binocular indirecta o biomicroscopía del fondo del ojo. En este estadio también podemos observar la disminución en la movilidad vítrea. 25

25 GRADO C Es la forma más grave de la PVR, la cual es definida por pliegues retinianos rígidos. El grado C es subdividido en forma anterior y posterior y tiene como marca anatómica la margen posterior de la base del vítreo. La extensión de la proliferación es expresada en números de horas de la retina envuelta en el proceso, de 1 a 12 horas. Frecuentemente, las proliferaciones no son continuas. GRADO C TIPO 1 Contracción focal posterior, representada por star folds aislados o múltiples. Ocurre sólo posteriormente a la margen posterior de la base del vítreo. Figura 23. Desprendimiento de retina con presencia de star folds PVR grado C, Tipo 1. Figura 24. Desprendimiento de retina con contracción posterior difusa PVR grado C, Tipo 2. GRADO C TIPO 2 Contracción posterior difusa. Resulta de la confluencia de múltiples epicentros de contracción y es marcado por pliegues o arrugas retinianas irregulares. Esta forma también ocurre posteriormente a la margen posterior de la base del vítreo. 26 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

26 GRADO C TIPO 3 Contracción subretiniana o retroretiniana. Puede aparecer como una arruga anular de la retina en el área próxima al nervio óptico o como una faja linear que puede ser simple o ramificada. Estas alteraciones pueden ser encontradas posteriormente o anteriormente. Figura 25. Desprendimiento de retina con proliferación subretiniana PVR Grado C, Tipo 3. Figura 26. Desprendimiento de retina con contracción circunferencial a lo largo de la margen posterior de la base vítrea. PVR grado C, Tipo 4. GRADO C TIPO 4 Contracción circunferencial a lo largo de la margen posterior del vítreo con desprendimiento de retina. La retina periférica está estirada con pliegues o arrugas retinianas radiales, que pueden ser observadas extendiéndose posteriormente a la margen posterior de la base del vítreo. Podemos considerar las arrugas o pliegues posteriores como: CP: grado C, pliegue posterior CP6: las arrugas posteriores cubren las 6 horas o toda la parte inferior de la retina. CP12: las arrugas posteriores cubren toda la retina. 27

27 GRADO C TIPO 5 Desprendimiento anterior de la base del vítreo. La margen posterior de la base del vítreo es tirada anteriormente por el tejido proliferativo y se prende a la pars plicata del cuerpo ciliar, superficie posterior del iris o margen pupilar. Esto crea una arruga circunferencial en la retina. Los procesos ciliares pueden estar estirados y cubiertos de membranas. La hipotonía ocular puede ocurrir en este estadio como consecuencia al comprometimiento de los procesos ciliares por las membranas. Figura 27. Desprendimiento de retina con contracción anterior a la base vítrea, con la margen posterior de la base vítrea tironeada anteriormente por el tejido fibroso proliferativo. PVR grado C, Tipo 5. 1: Tipo 1 = Focal 2: Tipo 2 = Difuso 3: Tipo 3 = Subretiniana 4: Tipo 4 = Circunferencial 5: Tipo 5 = Desprendimiento anterior de la base vítrea Figura 28. Diagrama para la evaluación de la Proliferación Vítreoretiniana y tipos de tracción. 28 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

28 VI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (Indicaciones de vitrectomía) La misión de la vitrectomía en pacientes con complicaciones por retinopatía diabética es mejorar la visión, donde los objetivos quirúrgicos para alcanzar esa meta se logran a través de la remoción de la sangre y opacidades de los medios, como también la aplicación de la retina. La segunda misión es estabilizar el proceso neovascular diabético, aumentando así el éxito anatómico y visual a largo plazo. INDICACIONES PARA REALIZAR LA VITRECTOMÍA Hemorragia vítrea. Proliferación fibrovascular activa o D.R. traccional. Tracción combinada y D.R. traccional regmatogénico. Proliferación fibrovascular (a pesar de que haya panfotocoagulación) sin hemovítreo y buena agudeza visual. Edema macular diabético, con tracción de la hialoides posterior. Fibrosis pre-macular (tracción de la mácula por proliferación fibrosa de la hialoides posterior). Hemorragia pre-macular densa, si hay proliferación fibrovascular activa. Proliferación fibrovascular anterior de la hialoides. Neovascularización del iris y ángulo con opacificación de los medios. HEMORRAGIA VÍTREA En la actualidad, representa un 10% de las indicaciones de vitrectomía en diabéticos. Tradicionalmente los especialistas esperaban 6 meses para que la hemorragia vítrea se aclarara, para indicar la vitrectomía. Actualmente, tenemos nuevas recomendaciones basadas en resultados del Estudio de la Retinopatía Diabética-Vitrectomía. El estudio demostró que en diabéticos Tipo I deben someterse a vitrectomía de forma temprana y no tardía. Diabetes Tipo I Paciente fotocoagulado, esperar 3 meses para realizar vitrectomía. Paciente no fotocoagulado, esperar 1 mes. Diabetes Tipo II Esperar de 3 a 6 meses, siendo más fácil realizar la vitrectomía, ya que la sangre está coagulada y presenta desprendimiento de vítreo posterior. 29

29 En general, la posibilidades de lograr una agudeza visual de 20/40 o mejor fueron significativamente mayores y las probabilidades de quedar con una visión deficiente fueron menores. A pesar de que esto no sea válido para la Diabetes tipo II. Cuándo operar? Operar un paciente con hemorragia vítrea depende de muchos factores: Estado de la Retinopatía Diabética El estado de la retinopatía, en donde la cirugía tiene más indicaciones en pacientes con proliferación fibrovascular activa o en aquellos con desprendimiento de retina traccional que pone en peligro o afecta la mácula. Éxito o fracaso de la fotocoagulación previa La cantidad de disparos de láser recibidos en un ojo con hemorragia es muy importante, si no se ha podido realizar completamente una fotocoagulación y el sangrado continúa. Es indicativo de que el proceso proliferativo no ha sido controlado adecuadamente, pudiendo ser necesaria la remoción del hemovítreo para poder completar la fotocoagulación. Pérdida visual La severidad de la hemorragia y el grado de pérdida visual continúan siendo la indicación más importante en la cirugía. La mayoría de las hemorragias que no incapacitan al paciente no son indicaciones para realizar la cirugía. La visión del otro ojo La visión en el otro ojo es un factor importante para tener en cuenta a la hora de decidir por la cirugía. La vitrectomía está indicada con mayor prontitud, si el paciente está incapacitado como resultado de la mala visión en el otro ojo. Frecuencia de hemorragia Las hemorragias leves a moderadas a menudo pueden ser incapacitantes para el paciente, como resultado de la cronicidad del problema. Normalmente, realizamos la cirugía en pacientes que presentan una hemorragia vítrea severa. Sin embargo, la hemorragia leve recurrente también podría ser una indicación quirúrgica. Factores sistémicos La severidad de la enfermedad sistémica, la expectativa de vida del paciente y el riesgo anestésico juegan un papel importante en la decisión de la intervención quirúrgica. Respuesta a la cirugía del vítreo en el otro ojo Pacientes con cierto tipo de complicaciones como el síndrome fibroso pueden tener mayor riesgo de problemas postoperatorios. 30 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

30 Neovascularización del iris La neovascularización progresiva del iris debe ser considerada como una indicación relativa para la cirugía, si se piensa que una fotocoagulación más extensa va a tener pocas probabilidades de controlar el proceso neovascular del iris. La neovascularización del iris indica un pronóstico pobre. Tratamiento conservador del hemovítreo leve Durante los últimos años, las indicaciones para la vitrectomía en pacientes diabéticos, sobre todo en el caso del hemovítreo, se hicieron más liberales. Tenemos que tener en cuenta que los datos brindados por el Estudio de la vitrectomía en la Retinopatía Diabética nos dice que el 26% de los pacientes operados quedaron sin percepción luz. El porcentaje de reintervención quirúrgica, después de la vitrectomía por hemorragia vítrea, continúa siendo alto, por lo tanto debemos pensar en esto antes de la cirugía, sobre todo en casos de hemovítreo leve. Ecografía Ocular Prequirúrgica Si vamos a realizar una cirugía en un ojo con hemorragia vítrea severa debemos primero hacer una ecografía ocular para determinar la presencia de adherencias vitreoretinianas, desprendimiento de retina, tracción macular o hemorragia subhialoidea. Importancia del conocimiento de la anatomía patológica La técnica quirúrgica depende del conocimiento de la anatomía patológica, basada en la ecografía ocular, presencia o ausencia de sangre subhialoidea. Si el vítreo está desprendido, la cirugía es bastante más simple y todo lo que se precisa es una vitrectomía posterior por pars plana con tres entradas y endofotocoagulación. Si existe sangre subhialoidea debe comenzarse la cirugía haciendo una pequeña ventana a través del vítreo y la hialoides, usando una cánula de extrucción para remover la sangre subhialoidea. De otra forma podría diseminarse en la cavidad vítrea, haciéndose más difícil la visualización durante la cirugía. DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL El desprendimiento de retina traccional representa el 35% de todas las vitrectomías en pacientes diabéticos. Actualmente, técnicas quirúrgicas avanzadas y mejor instrumentación hacen que la cirugía sea posible, aun en casos complejos de desprendimiento de retina traccional que afectan la mácula. La cirugía está indicada sólo cuando la mácula está desprendida. No realizamos cirugía en desprendimientos de retina traccionales cuando la mácula está aún aplicada, ya que existen un número de ojos que tienen desprendimiento de retina a lo largo de las arcadas, que permanecen estables. Si la mácula se desprende, lo cual ocurre con frecuencia súbitamente, la cirugía vitreoretiniana está indicada para reaplicar la retina y para mejorar el pronóstico visual. Técnicas quirúrgicas para el Desprendimiento de Retina Traccional Las técnicas quirúrgicas que pueden utilizarse para tratar el desprendimiento de retina traccional son numerosas. Incluyen separación en bloque del tejido fibrovascular y la hialoides posterior, la segmentación del tejido fibrovascular y la delaminación bimanual. La segmentación fue la técnica 31

31 inicial descrita cuando el Dr. Machemer realizó la primera vitrectomía en un paciente diabético. La importancia de la cirugía, independientemente de las técnicas usadas, es la remoción de todas las opacidades de los medios y la liberación de las tracciones anteroposterior y tangencial. Segmentación La segmentación del tejido fibrovascular es realizada a través de una vitrectomía posterior por pars plana con tres entradas para remover las opacidades del gel vítreo y para liberar la tracción anteroposterior. Las tijeras son utilizadas para segmentar el tejido fibrovascular posterior. La segmentación es dirigida de anterior a posterior, incluyendo alrededor de la cabeza del nervio óptico y las islas o epicentro del tejido fibrovascular. Con esto la tracción tangencial es también liberada. El cirujano finaliza realizando la endofotocoagulación, y si se presentan roturas iatrogénicas o preexistentes deberá realizar intercambio fluido-gas. Desventajas de la técnica de Segmentación Las principales desventajas de esta técnica quirúrgica incluyen la presencia residual de tejido fibrovascular. Estas islas contienen tejido vascular que puede sangrar posteriormente y producir hemorragia vítrea postquirúrgica. Otra desventaja es la frecuencia de las roturas retinianas resultantes de la tracción de los epicentros donde se localiza el tejido fibrovascular. Si la isla de tejido fibrovascular permanece en el ojo, enmascara las roturas retinianas y la retina podría desprenderse en el postquirúrgico. Por causa de esas dos desventajas, actualmente la segmentación no está recomendada para solucionar un desprendimiento de retina traccional en un paciente diabético. Separación en bloque y Delaminación Con las otras dos técnicas quirúrgicas, la separación en bloque del tejido fibrovascular y la hialoides posterior y la delaminación bimanual se logra una remoción completa de todo el tejido fibrovascular. Una de las dos puede escogerse, mas en la mayoría de los casos la combinación de ambas técnicas puede ser utilizada durante la cirugía. Disección en bloque La disección en bloque del tejido fibrovascular y hialoides posterior tiene como finalidad remover el vítreo y las membranas vitreoretinianas asociadas, las cuales son removidas como una única unidad. En la disección en bloque, después de la vitrectomía central para limpiar opacidades, se realiza una abertura en la hialoides posterior con un vitrector, extendiéndose en un área aproximada de 90º. Si el vítreo posterior está ampliamente separado de la retina, esto se logra mucho más fácilmente. En ojos con una mínima separación del vítreo debemos realizar una abertura con un microbisturí vitreoretinal y un gancho de membrana para separar el área de la hialoides posterior. Se realiza una abertura amplia con un instrumento de vitrectomía. La abertura se extiende hasta un punto que quede cerca de las fibrosis fibroretinianas posteriores. El vítreo anterior de esas fibrosis vitreoretinianas se deja intacto, a pesar de que tenga separación periférica del vítreo y la retina. Sirve para fijar las membranas fibrovasculares posteriores, facilitando de ese modo el proceso de disección. En realidad, esta técnica utiliza el vítreo como un tercer instrumento para elevar las membranas 32 RETINOPATÍA DIABÉTICA Y TÉCNICAS DE TRATAMIENTO

32 fibrovasculares. Al dejar la hialoides intacta, facilita levantar en forma atraumática el borde de la membrana para identificar el epicentro vascular antes de cortar y sapararlo de la retina. La disección generalmente es iniciada posteriormente y se extiende anteriormente. Si la hialoides puede ser separada del área macular hasta el disco óptico, la disección generalmente es iniciada cerca del disco óptico. Esas adherencias pueden ser separadas con frecuencia en forma atraumática, usando la punta cerrada de las tijeras o un gancho de membranas. El cirujano puede generalmente localizar un plano entre la retina y la hialoides alrededor del disco óptico. Mientras la retina es vigilada, la hialoides es disecada y el tejido separado del disco óptico. Cualquier adherencia fuerte debe ser cortada de la misma forma que las otras adherencias vitreoretinianas. El tejido fibrovascular y la hialoides posterior son levantados, usando un gancho curvo iluminador, mientras las tijeras horizontales de Sutherland son utilizadas para cortar las membranas fibrovasculares en sus epicentros, donde ellas emergen de la retina. Una vez que el epicentro es seccionado, se identifica otro epicentro y se realiza otra maniobra semejante, hasta que todos los epicentros hayan sido seccionados y todo el tejido fibrovascular y la hialoides completamente removidos de la retina. Una ventaja de usar la técnica en bloque es que presenta menos sangrado durante la cirugía. Cuando los vasos sanguíneos emergen de la retina, mantienen su capa muscularis a su alrededor. Por lo tanto, al seccionar estos vasos se contraen y el sangrado se detiene espontáneamente. Cuando un vaso deja la retina ya no está cubierto por la capa muscular. Por lo tanto en este momento al seccionar un vaso el sangrado es abundante. Esta es otra desventaja de la segmentación. Una vez que el tejido fibrovascular y la hialoides posterior fueron seccionados de la retina, el vitreotomo es utilizado para seccionar y remover todo ese tejido. Una desventaja de la separación en bloque es la delaminación y la formación de roturas retinianas iatrogénicas, las cuales ocurren alrededor del 30% de los casos. Como toda la tracción fue liberada de la retina, esas roturas retinianas no presentan problemas postquirúrgicos. De otro modo, si el cirujano comienza a realizar una separación en bloque del tejido fibrovascular y hialoideo posterior, causa una rotura en la retina y convierte la técnica a segmentación, existe mayor peligro de desprendimiento de retina en el postquirúrgico, ya que puede existir una tracción asociada con esa nueva rotura retiniana iatrogénica. Al final de la separación en bloque debemos realizar el intercambio fluido-aire, si existe una rotura retiniana iatrogénica o preexistente, seguida de endofotocoagulación. Si no hay rotura retiniana, realizar la endofotocoagulación y finalizamos la cirugía. Delaminación Bimanual La delaminación bimanual del tejido fibrovascular y hialoideo posterior alcanza los mismos propósitos de la separación en bloque: La remoción de las opacidades de los medios. La liberación de la tracción anteroposterior y tangencial. La remoción completa de todo el tejido fibrovascular y hialoideo posterior de la retina. 33