Demencias. Juan Jiménez Alonso Patología Médica II Curso

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1 Demencias Juan Jiménez Alonso Patología Médica II Curso

2 Funciones intelectuales Memoria (episódica, remota) Lenguaje Habilidades visuales-espaciales Personalidad Cognitivas (abstracción, cálculo, juicio) Demencia: alteración en al menos 3

3 Evaluación clínica Historia aportada por familiares-examen físico Examen estado mental Minimental (30 puntos; Orientación temporo espacial: Repetición tres palabras Palabras atrás delante, restar.. Recordar 3 palabras anteriores Lenguaje: Nombre objetos Repetición Comprensión Lectura escritura 1o puntos 3 puntos 5 puntos 3 puntos 9 puntos

4 Degenerativas Vasculares Metabólicas Traumáticas Enf. SNC Miscelánea Causas Seudodemencias: asociada a enferm. psiquiátrica (* depresión)

5 Degenerativas Alzhemier (frecuente) Enf. De Parkinson (frecuente) Demencia con cuerpos de Levy Demencia frontotemporal Enf. De Hungtinton Parálisis supranuclear progresiva

6 Vasculares (frecuentes) Demencia multiinfarto Enfermedad difusa sustancia blanca (Enf. De Binswanger)

7 Metabólicas Alcohol (frecuente) Déficit vitamina B1- B12 Tireopatías Suprarrenales, PTH, hipoglucemia Encefalopatía hepática Alteración electrolitos (Na+, Ca++)

8 Traumáticas Boxeadores Contusiones múltiples Hematoma subdural (alcohólicos )

9 SNC Esclerosis múltiple Leucodistrofias Infecciones: Priones, SIDA. sífilis, meningoencefalitis Tumores 1ª-metastásicos Hidrocefalia a presión normal

10 Miscelánea intoxicaciones medicamentosas (frecuente) Porfiria aguda intermitente Vasculitis Yatrógenas: aluminio (diálisis) Cardiopatía Insuficiencia respiratoria Insuficiencia renal Demencia postanóxica

11 Enf. De Alzheimer 1907: Alois Alzheimer: mujer 56 a. con Hª de 5 a. de pérdida progresiva de memoria, desorientadaperdida en casa y vecindario, alucinaciones, con dificultad para leer, escribir y nombrar los objetos, incapaz de aprender cosas nuevas ; y examen neurológico normal, pero en necropsia: atrofia cerebral y focos miliares Demencia presenil

12

13 Etiopatogenia

14

15 Epidemiología Presenil y senil > 10% a partir de los 65 años En occidente: 3ª causa enf. terminal tras cardiopatía y cáncer Familiares más predispuestos Cromosomas 1, 10, 12, 14, 19 (gen de la ApoE) y 21 (gen de Betaamiloide - > Alz. en Down).

16 Clínica Pérdida de memoria precoz -recientes Dificultades con el lenguaje Difícil nuevos aprendizajes Dificultad escribir, dibujar Desorientación témporo-espacial EVOLUCIÓN: Afasia, apraxia, agnosia, apatía, paranoia, trastornos sueño, alteración cognitiva profunda, incontinencia esfínteres infecciones

17 Diagnóstico Hª clínica (familia) examen físico Excluir otras causas de demencia Pruebas complementarias según juicio clínico tras Hª C-EF LCR: amiloide y proteina tau Inespecíficas-no de rutina, no útil para dx precoz

18 Tratamiento Inhibidores colinesterasa: donezepil, tacrina, rivastigmina, galantamina, memantina (mejora cognitivas, act.diaria, apatía, aspectos psicológicos); uso en dx precoz (también en Lewy, Parkinson ) Vitamina E: puede enlentecer la progresión (?) Ginkgo biloba (antioxidante): mejorías (?) Alucinaciones: risperidona, olanzapina Agitación: carbamacepina, trazodone Educación sanitaria, asociaciones de enfermos, terapia ocupacional, trabajadores sociales

19 Demencia con cuerpos de Lewy 15-25% de demencias degenerativas alucinaciones 80% parkinsonismo que no responde a levodopa Tratº: inhibidores colinesterasa Considerada una Variante de Alzheimer Inclusión eosinófilos (cuerpos de Lewy)

20

21 Demencia frontotemporal (Enf. PICK) 20% de demencias degenerativas preseniles Cambio de personalidad (memorialenguaje preservados inicialmente) Familiar (50%) Cromosoma 17 (gen de la proteína Tau) Serotoninérgicos (sertralina, paroxetina) Atrofia frontotemporal Descrita por Arnold PICK

22 Parálisis supranuclear progresiva 6ª-7ª décadas Hombres/mujeres 1.4/ hbs. Caídas, paresias oculares, rigidez, Respuesta escasa antiparkinsonianos Descrita en1963: Demencia Parálisis seudobulbar

23 Demencia vascular 2ª causa de demencia Causas: Demencia multiinfarto infarto simple Enf. de vaso pequeño-isquemia subcortical hipoperfusión angiopatía amiloide hemorragia cerebral Respecto Alzheimer Más jóvenes Más graves Más en hombres FRCV presentes

24

25 Tratamiento Control de los FRCV Inhibidores colinesterasa (como Alzheimer) Prevención futuros AVC AAS, con o sin dipiridamol Clopidrogel Anticoagulación si hay riesgo embolia

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