CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE ORINA REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO
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- Margarita Agüero Coronel
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1 CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE ORINA REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO La concentración de cloruro de sodio y la osmolaridad del líquido extracelular, están regulados por la cantidad de agua extracelular. El agua corporal está controlada por: 1. Ingestión de líquido 2. Excreción renal de Agua a través de: Filtración glomerular Reabsorción tubular LOS RIÑONES EXCRETAB UN EXCESO DE AGUA MEDIANTE LA FORMACION DE UNA ORINA DILUIDA. EXCESO DE AGUA EN EL ORGANISMO Disminuye la osmolaridad de Agua Sin cambios de excreción de Na y K (Supervivencia) Riñón excreta una orina con una osmolaridad de 50 mosm/l 1/6 parte de osmolaridad del líquido extracelular DEFICIT DE AGUA EN EL ORGANISMO Aumenta la osmolaridad de Agua corporal Riñón excrera una orina con una osmolaridad de 1200 y 1400 mosm/l
2 HORMONA ANTIDIURETICA CONTROLA LA CONCENTRACIÓN DE ORINA AUMENTA LA OSMOLARIDAD DE AGUA CORPORAL Lóbulo posterior de la hipófisis secreta más ADH Aumenta la permeabilidad a: Agua Túbulos distales Conductos colectores DISMINUYE LA OSMOLARIDAD DE AGUA CORPORAL Lóbulo posterior de la hipófisis secreta menos ADH Disminuye la permeabilidad a: Agua Túbulos distales Conductos colectores MECANISMOS RENALES PARA EXCRETAR UNA ORINA DILUIDA El exceso de agua en el organismo va a ser que el riñon pueda excretar 20l al día de orina diluida con una osmolaridad de 50 mosm/l. El líquido tubular continua isoosmótico en túbulo proximal, se diluye en el Asa de Henle en su porción ascendente en el segmento grueso donde se reabsorben el sodio el potasio y el cloro, es impermeable al agua en presencia de grandes cantidades de ADH. Y se diluye aún más en los túbulos distales y colectores sino hay presencia de ADH u hormona antidiurética o vasopresina siendo impermeable al agua, se reabsorben solutos que lleva a la formación de un gran volumen de orina diluida.
3 Mecanismo de formación de orina diluida: Reabsorción continúa de solutos en los segmentos distales del sistema tubular mientras no se reabsorbe agua. RIÑONES CONSERVAN AGUA EXCRETANDO UNA ORINA CONCENTRADA El agua se pierde continuamente a través de diversas vías: Los pulmones por evaporación haca el aire espirado El aparato digestivo a través de las heces La piel a través de evaporación y sudoración Los riñones por la excreción de orina Los riñones tienen la capacidad de formar un volumen pequeño de orina concentrada que minimiza la ingestión de líquido para mantener la homeostasis. Cuando hay una deficiencia de agua en el organismo, los riñones forman una orina concentrada mediante la excreción continua de solutos mientras aumenta la reabsorción de agua y reduce el volumen de orina formada. Volumen obligatorio de orina: Volumen mínimo de orina que debe excretarse o REQUISITOS PARA EXCRETAR UNA ORINA CONCENTRADA 1. Concentración elevada de ADH: aumenta la permeabilidad de los túbulos distales y conductos colectores al agua y permite reabsorber mucha agua. 2. Elevada osmolaridad del líquido del intersticio medular renal. La capacidad de concentrar la orina está limitada por la concentración de ADH y el grado de hiperosmolaridad de la médula renal. El mecanismo multiplicador de contracorriente depende de la disposición de las asas de Henle y de los vasos rectos, los capilares peritubulares especializados de la médula renal. Conductos colectores: Transportan orina a través de la médula renal hiperosmótica antes de que se excrete, desempeñan una función crítica en el mecanismo de contracorriente.
4 o EL MECANISMO MULTIPLICADOR DE CONTRACORRIENTE DA LUGAR A UN INTERSTICIO MEDULAR RENAL HIPEROSMOTICO Actividad osmolar corregida: Responsable de la atracción y repulsión intermoleculares es de unos 282mOm/l. En las nefronas yuxtamedulares y en sus vasos rectos se localiza un sistema especial de transporte que se denomina mecanismo contracorriente. El mecanismo de contracorriente es imprescindible para formar orina concentrada y este proceso ocurre en las asas de Henle largas y nefronas medulares, y en sus vasos rectos. CARACTERISTICAS ESPECIALES DEL ASA DE HENLE QUE HACEN QUE LOS SOLUTOS QUEDEN ATRAPADOS EN LA MEDULA RENAL Las asas de Henle tienen dos ramas: 1. Rama ascendente gruesa, se da el transporte activo de sodio y el cotransporte de iones potasios, cloro que eleva la osmolaridad medular, es casi impermeable al agua. 2. Rama descendente del asa de Henle es muy permeable al agua y la osmolaridad del líquido tubular se iguala rápidamente a la osmolaridad de la médula renal. La reabsorción repetida de cloruro de sodio por la rama gruesa ascendente del asa de Henle y la entrada continua de cloruro de sodio desde el túbulo proximal hacia el asa de Henle se llama multiplicador por contracorriente. o LA UREA CONTRIBUYE A LA HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO MEDULAR RENAL Y A LA FORMACION DE UNA ORINA CONCETRADA La urea contribuye alrededor de un 40-50% de la osmolaridad del intersticio medular cuando el riñón está formando una orina concentrada. Cuando hay una deficiencia de agua y la concentración de ADH es alta, se reabsorbe de forma pasiva granes cantidades de urea desde los conductos colectores medulares internos hacia el intersticio. Esta elevada concentración de urea en el líquido tubular del conducto colector medular interno hace que la urea difunda fuera del túbulo colector hacia el líquido intersticial renal, esta difusión esta facilitada por transportes de Urea, UTA1, UTA3
5 o La recirculación de la urea desde el conducto colector hasta el asa de Henle contribuye a la hiperosmolaridad de la médula renal Una persona sana suele excretar un 20-50% de la carga de urea filtrada. La excreción de urea está determinada por 3 factores: 1. La concentración de urea en el plasma 2. Filtración glomerular 3. Reabsorción de urea tubular renal En el túbulo proximal se reabsorbe el 40-50% de la urea filtrada. o Trastornos en la capacidad de concentrar orina 1. Secreción inadecuada de ADH 2. Un trastorno en el mecanismo de contracorriente 3. La incapacidad del túbulo distal, el túbulo colector y conductos colectores de responder a la ADH DIABETES ÍNSIPIDA CENTRAL Los segmentos tubulares distales no pueden reabsorber agua si no hay ADH da lugar al gran volumen de orina diluida Tratamiento administración de un análogo sintético de ADH. Desmopresina DIABETES ÍNSIPIDA NEFRÓGENA Fracaso de los túbulos distales y colectores de responder a la ADH CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCETRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Las regulaciones de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular están muy ligadas, porque el sodio es el ion más abundante del compartimiento extracelular. La concentración plasmática de sodio está regulada normalmente dentro de unos límites estrechos de 140 a 145 meq/i, con una concentración media de unos 142 meq/i. La osmolaridad tiene unos 300 mosm/i de media (unos 282 mosm/i cuando se corrige la atracción interiónica) y rara vez cambia más de un 2-3 %. Aunque múltiples mecanismos controlan la cantidad de sodio y agua que los riñones excretan, dos sistemas fundamentales están implicados especialmente en la regulación de la concentración del sodio y la osmolaridad del líquido extracelular: 1. El sistema osmorreceptor-adh. 2. El mecanismo de la sed.
6 SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN OSMORRECEPTOR-ADH 1. Cuando hay una perdida insensible de agua la osmolaridad plasmática aumenta. 2. Dicho aumento estimula los osmorreceptores en el hipotálamo anterior. 3. Estos osmorreceptores estimulan la sed y la secreción de ADH de la hipófisis posterior. 4. La hipófisis posterior segrega ADH. Aumenta la permeabilidad al agua de en túbulos distales y conductos colectores. 5. El aumento de permeabilidad al agua aumenta su reabsorción en el túbulo distal y conducto colector. A medida que se reabsorbe agua aumenta la osmolaridad de la orina. 6. La osmolaridad plasmática disminuye y recupera su valor normal. SINTESIS DE ADH ENELOS NÚCLEOS SUPRAÓPTICOS Y PARAVENTRICULARES DEL HIPOTALAMO Y LIBERACION DE ADH POR EL LOBULO POSTERIOR DE LA HIPOFISIS El hipotálamo y la hipófisis, sintetizan y liberan ADH. El hipotálamo contiene dos tipos de neuronas magnocelulares, que sintetizan ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares. 5/6 partes en los núcleos supraópticos y 1/6 parte en el paraventricular. La ADH almacenada en los gránulos secretores se libera en respuesta a la mayor entrada de Ca, la ADH liberada es trasportada a los capilares sanguíneos del lóbulo posterior de la hipófisis a la circulación sistémica. Una zona importante para controlar la osmolaridad y la secreción de ADH se localiza en la región anteroventral del tercer ventrículo (AV3V) En la parte superior del AV3V se encuentra el órgano subfornical y en la inferior el órgano vasculoso de la lámina terminal, entre estos dos órganos está el núcleo preóptico medio. Las lesiones de la región AV3V producen deficiencias en el control de la secreción de ADH, la sed, el apetito por el Na y la presión arterial, el estímulo eléctrico de esta región o por la angiotensina II puede aumentar la secreción de ADH, atetito por Na o la sed. El órgano subfornical y órgano vasculoso de la lámina terminal, carecen de la barrera hematoencefálica, que impide la difusión de los iones desde la sangre hacia el tejido encefálico. ESTIMULO DE LIBERACION DE ADH POR UNA REDUCCION DE LA PRESION ARTERIAL, UNA REDUCCION DEL VOLUMEN SANGUINEO O AMBAS. La liberación de ADH está controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la presión arterial, el volumen sanguíneo o ambas como: 1. Reflejos barroreceptores arteriales.
7 2. Reflejos cardiopulmonares. Estas vías reflejas se originan en regiones de presión alta de la circulación; cayado aórtico, seno carotideo, y de presión baja aurículas del corazón. A demás de la osmolaridad hay otros dos estímulos que incrementan la secreción de ADH y son: La reducción de la presión arterial Reducción del volumen sanguíneo Cuando la presión arterial y el volumen sanguíneo se reducen el aumento de la secreción de ADH aumenta la reabsorción de líquido en los riñones, lo que ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen sanguíneo. REGULACIÓN DE LA HORMONA ADH Aumento de ADH Aumento de la osmolaridad plásmatica Disminuye el volumen de sangre y la presión arterial Nauseas Hipoxia Farmacos Morfina Reducen la ADH Disminución de la osmolaridad plásmatica Aumento de volumen de sangre y la presión arterial Alcohol Clonidina Haloperidol
8 ESTIMULOS DE LA SED o El aumento de la osmolaridad de líquido extracelular provoca una deshidratación intracelular en los centros de la sed. o Reducción de volumen del líquido extracelular y de la presión arterial estimula la sed. o Pérdida de volumen sanguíneo por hemorragia. o La sequedad de la boca y la mucosa de la boca. o Estímulos digestivos y faríngeos influyen en la sed. Control de la sed Aumento de la sed Aumento de la osmolaridad Disminución de volumen de sangre Disminución de presión arterial Aumento de Angiotensina II Sequedad en la boca Reducción de la sed Disminución de la osmolaridad Aumento de volumen de sangre Aumento de presión arterial Disminución de la presión arterial Distención gástrica UMBRAL DEL ESTIMULO OSMOLAR PARA BEBER La concentración de sodio aumenta alrededor de 2mEq/l por encima de lo normal, se activa el mecanismo de la sed. Interviene la función de la angiotensina II y la aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentración de Na en el líquido extracelular. RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS MECANISMOS OSMORECEPTOR-ADH Y DE LA SED EN EL CONTROL DE LA OSMORALIDAD Y LA CONCENTRACIÓN DE SODIO EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR En una persona sana, los mecanismos osmorreceptores-adh y de la sed trabajan en paralelo para regular de forma precisa la osmolaridad y la concentración de sodio y líquido extracelular. Cuando el mecanismo de ADH o de la sed fallan, el otro puede habitualmente controlar la osmolaridad y la concentración de sodio del líquido extracelular con una razonable eficacia, siempre que se ingiera suficiente líquido para equilibrar el volumen obligatorio de orina y la pérdida de agua diarias debidas a la respiración, la sudoración o las pérdidas diarias debidas a la respiración, la sudoración o las perdidas digestivas.
9 Función de la angiotensina II y de la aldosterona en el control de la osmoaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular. Tanto la angiotensina II como la aldosterona desempeñan funciones importantes en la regulación de la reabsorción de sodio en los túbulos renales. La angiotensina II y la aldosterona aumentan la cantidad de sodio en el líquido extracelular al aumentar la reabsorción de agua junto con la de sodio. La angiotensina II y la aldosterona ejercen un escaso efecto sobre la concentración de sodio, excepto en condiciones extremas. Has dos razones principales por las que los cambios en la angiotensina II y la aldosterona no tienen un efecto importante en la concentración plasmática de sodio. La angiotensina II y la aldosterona aumentan la reabsorción de sodio y de agua en los túbulos renales, lo que aumenta el volumen de líquido extracelular y la cantidad de sodio, pero cambia poco su concentración. Mientras que el mecanismo de la ADH-sed sea funcional, cualquier tendencia hacia el aumento de la concentración plasmática de sodio se compensa con un aumento de la ingestión de agua o de la secreción de ADH. El mecanismo de la ADH-sed es con diferencia el sistema de retroalimentación más poderoso del organismo para el control de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular. La ingestión media de sodio en los sujetos de las culturas industrializadas que comen alimentos procesados suele ser de 100 a 200 meq/día, aunque los seres humanos pueden vivir y funcionar normalmente con una ingestión de solo meq/día. Los principales estímulos que aumentan el apetito por la sal son los asociados con el sodio y la reducción del volumen sanguíneo o la disminución de la presión arterial asociada con insuficiencia circulatoria.
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