DIETA EN LA ENFERMEDAD CELIACA

Transcripción

1 DIETA EN LA ENFERMEDAD CELIACA La enfermedad celiaca se define por la existencia de una lesión vellositaria, secundaria a una intolerancia al gluten. Si no existe lesión vellositaria NO se considera enfermedad celiaca, se puede hablar en tal caso de intolerancia al gluten... El gluten es una proteína presente en algunos cereales como trigo, centeno, cebada y avena. Por lo que se encuentra muy ampliamente distribuido en los alimentos. PREVALENCIA La enfermedad celiaca tiene una prevalencia elevada: 1:500 1:3000; mediante marcadores inmunológicos se hizo un estudio que detecto una prevalencia de Ac antigluten positivos en 1:100. Intensidad persistente: dura toda la vida. Determinada genéticamente: si un individuo padece la enfermedad, se debe estudiar a toda su familia CAUSAS FACTOR TOXICO: Es a la gliadina [proteínas ricas en prolina y residuos aminados (prolaminas)] del gluten. Se encuentra en la harina de trigo, cebada y centeno (en la avena en muy pequeña concentración). Al aparecer la gliadina en el sistema digestivo, una enzima modifica esta proteína y el sistema inmune del individuo hace una reacción cruzada en contra del intestino delgado, causando una reacción inflamatoria que provoca el aplanamiento de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorción de nutrientes. FACTOR GENETICO FACTORES INMUNOLÓGICOS Y AMBIENTALES Solo aparece en individuos genéticamente predispuestos que se ven sometidos a un estrés orgánico (embarazo, menopausia, accidentes, catarro en niños...), esta situación puede provocar el debut de la enfermedad, es decir, necesita un factor determinante Factores inmunológicos: o Inmunidad celular: linfocitos intraepiteliales o Inmunidad humoral: IgG, IgA antigliadina CELIACO ANATOMÍA PATOLÓGICA: o Lesión de la mucosa intestinal: o Atrofia vellositaria e hipertrofia de las criptas de la mucosa duodeno-yeyunal. o Lámina propia: linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, células cebadas y polimorfonucleares. o Mayor afectación de duodeno y yeyuno proximal. SANO Existen 3 tipos en función del grado de deterioro de las microvellosidades: 1

2 o Tipo 1 o lesión infiltrativa se observan linfocitos. o Tipo 2 o lesión hiperplásica comienza atrofia de las microvellosidades e hipertrofia celular. o Tipo 3 o lesión destructiva células aplanadas, y aumento de linfocitos. REPERCUSIÓN CLÍNICA Depende de: EDAD: Puede aparecer en cualquier momento de la vida, pero existen dos periodos en los cuales la incidencia de aparición es mayor: a los 2 años y a los 60años. Cuanto más precoz sea, mayor sintomatología presentará. SITUACIÓN CLINICA MANIFESTACIONES No son siempre iguales: los adultos presentan una clínica más variada que los niños. Si existe sospecha en un adulto y tiene las enzimas hepáticas alteradas se debe orientar el dx hacia la enfermedad celiaca. Niños: suele aparece a los 2 ó 3 años, ya que hay un periodo de latencia de 6-7meses desde que se introduce el gluten en la dieta (al 6º mes). La enfermedad no aparece inmediatamente a la incorporación del gluten. La lactancia materna ejerce un efecto protector ya que retrasa la aparición de la enfermedad, por el contrario, si se introduce el gluten antes del 6º mes, la clínica será mucho más severa. Diarrea, esteatorrea, eructos, distensión abdominal, flatulencia Vómitos Cambios de carácter: debido a una alteración en la síntesis de neuropeptidos. Es el primer síntoma que revierte al excluir al gluten de la dieta Anorexia (falta de apetito) Detención del crecimiento Malnutrición, aumento de la distensión abdominal... Síntomas extradigestivos por malabsorción: o Anemia por déficit de Fe o ácido fólico. o Edemas por hipoproteinemia. o Hemorragia por déficit de vitamina K. o Osteomalacia por déficit de Ca y vitamina D. o Hipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal, amenorrea, abortos repetidos. o Neuropatía periférica. Puede ser monosintomática (ej. el niño solo presenta anorexia) EXPLORACIÓN FÍSICA: Los signos son los correspondientes a una malnutrición(signos carenciales) Triste e indiferente Irritable y uraño Disminución del panículo adiposo Disminución de la masa muscular Piel seca, pelo ralo 2

3 Aftas bucales Abdomen prominente Nalgas aplanadas PRESENTACIÓN Pueden darse formas plurisintomáticas o monosintomáticas. CRISIS CELIACA Es la forma grave de manifestación, generalmente se da al debut o por una recaída o Fracaso intestinal o Alteración electrolítica: hipopotasemia, hipocalcemia o Tetania FORMAS MONOSINTOMÁTICAS: puede aparecer: o Anemia ferropénica o Mala ganancia o Raquitismo o Alteración del esmalte ponderal o Cefaleas o Esterilidad o Alteración de la o Diátesis hemorrágica o Artritis conducta SILENTE: suele encontrarse en hermanos de un enfermo celiaco. Temporadas prolongadas: cumple todos los requisitos de forma transitoria. LATENTE: sintomatología y biopsia intestinal, en algún momento aparece lesión vellositaria. DIAGNOSTICO: Requiere biopsia intestinal para poder confirmar enfermedad celiaca. Actualmente solo se hace una, ya que antiguamente eran 3: 1. Al aparecer la clínica 2. Tas un periodo de exclusión del gluten de la dieta 3. Tas reincorporar el gluten a la dieta TRATAMIENTO: Una dieta sin gluten normaliza la situación. La provocación (se habla de provocación cuando se esperan una respuesta) lleva a la reaparición de los síntomas y lesiones. Existen muchos adolescentes que reintroducen por su iniciativa el gluten en la dieta, en algunos casos no reaparecen las lesiones, pero se debe disuadir de esta conducta porque aunque no aparezcan las lesiones vellositarias puede manifestarse con otras alteraciones más graves como enfermedades autoinmunes. ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS Realmente la prevalencia de estas enfermedades es muy baja en comparación con la gran cantidad de celiacos expuestos al gluten que existen. Dermatitis herpetiforme DM Déficit de IgA Hipogammaglob ulina 3

4 Vasculitis Tiroiditis autoinmune Alveolitis fibrosante Hepatitis autoinmune Cirrosis biliar Enfermedad de Sjoren Enfermedad de Crohn Lupus eritematoso Colitis ulcerosa Artritis reumatoide Glomerulonefritis TRATAMIENTO DIETETICO A base de alimentos exentos de gluten (gliadina y prolamina), es difícil puesto que el gluten está ampliamente distribuido en la industria alimentaría. Hasta hace poco no era obligatorio señalar en la etiqueta del producto la presencia de gluten si este no llegaba a la concentración mínima para que fuera obligatorio reflejarlo, pero estás pequeñas cantidades, eran capaces de causar daño a los celiacos. Actualmente, aunque sea trazas de gluten lo que contenga el producto, se debe reflejar en el etiquetado. El tratamiento dependerá de: Edad: ej. si se dx en un lactante hay que tener en cuenta que pueden aparecer trastornos secundarios a la retirada del gluten como puede ser un fracaso intestinal; por ello es necesario compensar con un soporte nutricional aducado. En cambio, en niños mayores de 4 años y bien nutridos, se puede retirar directamente. Se debe mantener el aporte de HC a partir de otras fuentes que no contengan gluten _( harinas exentasd e trigo, maiz...) Requerimientos Situación fisiológica Etapa evolutiva de la enfermedad No usar el para freír alimentos para celiacos con el que se haya usado previamente para freír otras comidas (empanados...). PRONÓSTICO: o Excelente si hace dieta sin gluten: en unos meses se normaliza la absorción, y las microvellosidades se regeneran. Debe ser una dieta indefinida, ya que pequeñas cantidades de gluten podrían volver a desencadenar la enfermedad de nuevo. o Si tras retirar el gluten siguen presentando sintomatología puede ser: o Que se haya cronificado o Que su eliminación sea ineficaz o Que sea intolerante a otra cosa o Algunos toleran bien las transgresiones dietéticas. o Complicaciones: neoplasias 10% 4

5 5

6 6