GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE MEDICINA INTERNA 4.- HIPOTIROIDISMO
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- Alfredo Navarrete Arroyo
- hace 8 años
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1 4.- HIPOTIROIDISMO 1.- Clasificación y codificación del Diagnostico CIE-10 E00 SINDROME CONGENITO DE DEFICIENCIA DE YODO E00.0 SINDROME CONGENITO DE DEFICIENCIA DE YODO, TIPO NEUROLOGICO E00.1 SINDROME DE DEFICIENCIA CONGENITA DE YODO, TIPO MIXEDEMATOSO E00.2 SINDROME CONGENITO DE DEFICIENCIA DE YODO, TIPO MIXTO E00.9 SINDROME CONGENITO DE DEFICIENCIA DE YODO, NO ESPECIFICADO E01 TRASTORNOS TIROIDEOS VINCULADOS A DEFICIENCIA DE YODO Y AFECCIONES RELACIONADAS E01.0 BOCIO DIFUSO (ENDEMICO) RELACIONADO CON DEFICIENCIA DE YODO E01.1 BOCIO MULTINODULAR (ENDEMICO) RELACIONADO CON DEFICIENCIA DE YODO E01.2 BOCIO (ENDEMICO) RELACIONADO CON DEFICIENCIA DE YODO, NO ESPECIFICADO E01.8 OTROS TRASTORNOS DE LA TIROIDES RELACIONADOS CON DEFICIENCIA DE YODO Y AFECCIONES SIMILARES E02 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO POR DEFICIENCIA DE YODO E03 OTROS HIPOTIROIDISMOS E03.0 HIPOTIROIDISMO CONGENITO CON BOCIO DIFUSO E03.1 HIPOTIROIDISMO CONGENITO SIN BOCIO E03.2 HIPOTIROIDISMO DEBIDO A MEDICAMENTOS Y A OTRAS SUBSTANCIAS EXOGENAS E03.3 HIPOTIROIDISMO POSTINFECCIOSO E03.4 ATROFIA DE TIROIDES (ADQUIRIDA) E03.5 COMA MIXEDEMATOSO E03.8 OTROS HIPOTIROIDISMOS ESPECIFICADOS E03.9 HIPOTIROIDISMO, NO ESPECIFICADO E04 OTROS BOCIOS NO TOXICOS E04.0 BOCIO DIFUSO NO TOXICO E04.1 NODULO TIROIDEO SOLITARIO NO TOXICO E04.2 BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO E04.8 OTROS BOCIOS NO TOXICOS ESPECIFICADOS E04.9 BOCIO NO TOXICO, NO ESPECIFICADO 2.- Preguntas respondere por esta guía Cuáles son los elementos clínicos diagnósticos par hipotiroidismo? Cuáles son los datos de laboratorio y gabinete específicos para diagnóstico de hipotiroidismo? Cuáles son las indicaciones terapéuticas? cuál es el pronóstico? Comó se establece la prevención de complicaciones? Cuáles son los criterios de mejoría? Cuáles son los criterios de referencia y contrarreferencia? 3.- Aspectos Generales Justificación El hipotiroidismo es una patología muchas veces subdiagnosticada debido a su escasa expresividad clínica, este trastorno se presenta en aproximadamente el 10% de la población anciana y de ellas el 7% son mujeres y es un reto diagnostico. 85
2 Objetivo de esta Guía. Poner a disposición del profesional médico del Servicio de Medicina Interna, las recomendaciones basadas en la mejor evidencia posible, para la mejor calidad de la atención médica de los pacientes que acuden con esta enfermedad a este Servicio. 4.- Otras Definiciones y clasificaciones Teniendo en cuenta las causas y mecanismos por los que se puede llegar al fallo hipotiroideo es posible clasificarlo en tres categorías: 1.- HIPOTIRODISMO PRIMARIO: Es la variedad más frecuente de todos los cuadros de hipofunción tiroidea, puede ser congénito y adquirido. Es producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen a los folículos tiroideos. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisiaria (TRH) por la liberación del freno ejercido por la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) que están disminuidas o ausentes. 2.- HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: En este tipo la tiroides se encuentra sana anatómicamente y funcionalmente. Habitualmente enfermedades destructivas de la adenohipófisis privan a la tiroides del estimulo de la TSH y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con TSH y ambas hormonas tiroideas bajas. 3.- HIPOTIRODISMO TERCIARIO: En esta variedad la adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado para la secreción TRH. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de TRH que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroidea ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS El cuadro clínico del hipotiroidismo primario es muy amplio y puede variar entre el cuadro característico típico del mixedema hasta la variedad subclínica. La mayoría de los lactantes parecen normales al nacer y desgraciadamente se diagnostica en menos del 10% basándose en las características clínicas que consisten en ictericia prolongada, macroglosia y problemas de alimentación, hipotonía, hernia umbilical y retraso de la maduración ósea. Si el tratamiento se retrasa se produce un daño permanente neurológico. El aspecto general de un hipotiroideo primario es un adulto, generalmente mujer, obesa (mixedema), tinte pálido-amarillento de la piel y mucosas. Es apática e indiferente, cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que da un aspecto somnoliento y cierta expresión de retraso mental, es friolenta y se abriga en exceso. Hay depósito de mucopolisacáridos protéicos, que atraen agua y sodio, esta mezcla produce el mixedema que se presenta como una infiltración que hincha la piel pero no deja fóvea. El pelo y el vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo. El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia e indiferencia; el paciente puede simular un cuadro de demencia o depresión. El mixedema y la hipoactividad del músculo esquelético ocasionan hipo y bradiquinesia, duerme con frecuencia. Los reflejos de estiramiento muscular son lentos. Hay bradifigmia con cardiomegalia a lo que se agrega derrame pericárdico. El hipotiroidismo severo o coma se caracteriza por un coma de grado variable, en ocasiones con convulsiones y las demás características habituales del hipotiroidismo con depresión de la respiración, bradicardia, hipotensión arterial que responde poco a aminas presoras, hipotermia menor a 35 C, hiporreflexia osteotendinosa. En el otro extremo del cuadro clínico se encuentra el paciente prácticamente asintomático pero con alteraciones en los niveles séricos de las hormonas, es el hipotiroidismo subclínico. 86
3 DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE ESPECÍFICOS La determinación de T4 y TSH son fundamentales para el diagnóstico de hipotiroidismo y para diferenciar si este es primario o secundario. La determinación de T3 no aporta mejores datos que las anteriores. La T4 sérica es de 4.5 a 12 mcg/% y este nivel disminuye en todos los tipos de hipotiroidismo. Como los niveles séricos de T4 dependen de la cantidad de proteínas plasmáticas fijadoras de tiroxina, en caso de sospecharse un déficit de ellas como desnutrición, síndrome nefrótico y hepatopatías, se debe cuantificar los niveles de T4 libre para evitar un falso diagnostico de hipotiroidismo. Los valores de T4 libre oscilan entre 0.8 y 2.8 nanogr/%. La TSH oscila entre 0.5 y 4 microui/ml. En el hipotiroidismo primario al suprimirse el mecanismo de retroalimentación negativa de la hipófisis asciende a cifras superiores a las 10 microui/ml. En cambio, en los hipotiroidismos secundarios y terciarios baja a menos de 0.20 microui no se detecta en la sangre. En casos de hipotiroidismo secundario la TSH, T3 y T4 son bajas. La prueba de estimulación con TRH permite diferenciar hipotiroidismo hipotalámico de hipotiroidismo hipofisiario, la ausencia de respuesta a PIRM- HIPOTIROIDISMO TRH indica deficiencia hipofisiaria; una respuesta parcial o normal, denota que la función esta intacta pero existe una deficiencia de la función hipotalámica. Para diferenciar entre hipotiroidismo secundario y terciario se utiliza la prueba de TRH-TSH basados en que en el terciario existen lesiones hipotalámicas que anulan la secreción de TRH razón por la cual la adenohipófisis deja de producir TSH, pero como esta sólo está hipotrófica aún es capaz de responder al estímulo trófico, al inyectarse la TRH por vía intravenosa, los niveles basales de TSH que estaban en cero o menores a 0.20 microui/ml se elevan a más del 100%. En cambio en el hipotiroidismo secundario, dónde existen lesiones hipofisiarias que anulan las células secretoras de TSH, el hipotálamo es normal y funcionante y al inyectar la TRH no se producirá modificación de los valores bajos o nulos de TRH. La serología es útil en el diagnóstico de los casos de hipotiroidismo autoinmune al medir los niveles de anticuerpos antitiroglobulina y los antimicrosomales. De estudios de gabinete existen la captación de Iodo 131, gammagrafía, biopsia tiroidea por aspiración con aguja fina (ante la sospecha de cáncer en algún nódulo). La gammagrafia con I 123 o Tecnecio 99 denota el tamaño de la glándula y la hipocaptación de esta al material radiactivo. En los hipotiroidismos secundarios y terciarios la radiografías de cráneo, la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisiarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación, infiltración o necrosis. La punción biopsia de la tiroides con aguja fina es útil para diagnosticar las formas autoinmunes. INDICACIONES TERAPEUTICAS a.- Medicamentos de 1ª línea. El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas. La tiroxina actúa en forma lenta, comienza a las 48 horas, llega a su máximo en 7 a 8 días para agotar su efecto en 30 días. La triyodotironina comienza a actuar a las 6 horas y llega al máximo a las 48 horas para agotarse a la semana de su administración. De estas consideraciones farmacológicas surge que para el hipotirodismo establecido crónico es suficiente con la administración de tiroxina, mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triyodotironina. El tratamiento aislado con liotironina (T3) a largo plazo no tiene justificación, debido precisamente a su corta semivida que hace necesario administrar tres o cuatro dosis diarias y se asocia a niveles séricos fluctuantes. Por otro lado no se ha establecido un efecto beneficioso a largo plazo del uso de la combinación de T4/T3. La dosis de sustitución diaria de levotiroxina es de 1.5 microgramos/kg (100 a 150 microgramos). Los pacientes adultos menores a 60 años y sin signos de cardiopatía pueden comenzar el tratamiento con 50 a 100 microgramos de levotiroxina al día. 87
4 La dosis se ajusta en función de los niveles de TSH cuando se trata de un hipotiroidismo primario y el objetivo del tratamiento será una TSH normal, las respuestas de TSH son graduales y se determinan dos meses después de iniciado el tratamiento o de algún cambio subsiguiente en la dosis de T4. Los efectos clínicos de la sustitución con levotiroxina a menudo tardan en aparecer y los síntomas pueden no aliviarse por completo hasta tres a seis meses después de que se restablezcan los niveles normales de TSH. El ajuste de la dosis de la levotiroxina se realiza en incrementos de 12.5 a 25 microgramos si la TSH es alta y si está disminuida la TSH deben realizarse disminuciones de la misma magnitud. Una vez lograda la sustitución total y desaparición de los síntomas con niveles de TSH estables, se recomienda realizar determinaciones de seguimiento con intervalos anuales que pueden aumentarse a cada dos años si se mantiene estable la TSH por varios años. Se debe tomar en cuenta enfermedades que pueden aumentar los requerimientos de la levotiroxina diaria como deficiente absorción intestinal y medicamentos que interfieren en la absorción o aclaramiento de la T4 como colestiramina, sulfato ferroso, suplementos con calcio, lovastatina, amiodarona, carbamazepina y fenitoina. En el caso del coma mixedematoso es imperativo reconocer la causa desencadenante, debe manejarse como una urgencia, con una carga inicial de levotiroxina (intravenosa u oral) de 200 a 400 microgramos, seguida de 50 a 100 microgramos diarios de mantenimiento o triiodotironina con una dosis inicial de 25 a 30 microgramos, seguida de una de mantenimiento de 10 a 15 microgramos cada 8 hrs, así como el uso de hidrocortisona 100 mg cada 8 hrs. Las soluciones parenterales deberá restringirse al mínimo. Tratamiento Quirúrgico: Se indicará cuando la glándula pese más de 100 g o en los casos de compresión de estructuras cervicales que produce disfonía, disfagia u odinofagia o, en su defecto, cuando en un bocio multinodular se presentan nódulos fríos o en un cáncer folicular o papilar. b.- Medidas higiénico-dietéticas Dieta con alimentos preparados con sal yodada, la ingesta diaria deberá de estar en el rango de 40 a 200 mg de acuerdo con la edad. Suplementación de yodo con a) solución de Lugol: disolver 10 g de yoduro de potasio y 5 g de yodo en 100 ml de agua destilada. Dosis:1 gota de gotero promedio = 20 gotas para 1 ml = m g/ml c.- Ejercicio y estilo de vida El ejercicio no tiene relación con la evolución de la enfermedad, pero sí el paciente hipotiroideo desea realizarlo puede hacerlo hasta que se encuentra en estado eutiroideo con terapia sustitutiva hormonal. d.- Educación y cuidados específicos Al paciente debe sensibilizársele a no suspender nunca su terapia hormonal por el riesgo de llegar a evolucionar de manera progresiva y silenciosa a un coma mixedematoso. Así mismo, notificar a cualquier médico con el que acuda por una enfermedad distinta que es portador de hipotiroidismo. El Tamiz Neonatal se realiza mediante la cuantificación de la hormona estimulante de la tiroides (tirotropina, TSH) obtenida mediante la punción del talón del recién nacido entre los 3 y los 15 días de vida cuando se trata de detectar deficiencia de yodo, o bien, para la detección de hipotiroidismo congénito, mediante la punción del cordón umbilical en la primera media hora de vida, según lo establece la NOM-007-SSA PRONÓSTICO Es bueno tanto para la vida como para la función si el paciente es apegado a su tratamiento, notifica su enfermedad a cualquier médico con el que acuda a recibir atención ante cualquier evento de estrés. Si no están controlados tiene un riesgo elevado de muerte cardiovascular por dislipidemia. PREVENCIÓN Y MANEJO DE COMPLICACIONES De las complicaciones más comunes es la falta de apego a su tratamiento como son el coma mixedematoso que ya se describió. Así mismo los problemas de dislipidemia con los que cursan estos pacientes tienden a tener mayores complicaciones de tipo isquemia a nivel cardiovascular y muerte. 88
5 ESTABLECIMIENTO DE CRITERIOS DE CURACION, MEJORIA Y ALTA Mejoría: Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, pulso entre 60 y 80 por minuto, niveles séricos de colesterol y CPK normales, niveles de T4 entre 4 y 10 microgramos por ciento y TSH entre 0.5 y 5 microui/ml. Curación: No se puede hablar de curación en esta enfermedad pues sólo se controla, sin embargo, cuando se encuentra el paciente en estado eutiroideo bioquímico y clínico puede ser dado de alta de la especialidad, llámese endocrinología o medicina interna y puede ser referido a medicina general para su manejo regular y solo un visita anual con el especialista. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN La única indicación para esta enfermedad es cuando el paciente se encuentra en coma mixedematoso o va hacia este, pues cursan con estupor, hipotermia, hiponatremia, hipoventilación, hipoglucemia, intoxicación hídrica, choque y coma. Es necesario identificar la causa desencadenante del coma y manejarse como una urgencia, tratando tanto el mismo como de manera específica la causa. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Se aplican los criterios de mejoría y alta para la referencia y contrarreferencia a medicina de primer y segundo nivel o tercer nivel. BIBLIOGRAFIA RECIENTE 1.- Norma Oficial Mexicana NOM-038-SSA2-2002, Para la prevención, tratamiento y control de las enfermedades por deficiencia de yodo. 2.- Martin I. Surks; Eduardo Ortiz; Gilbert H. Daniels; et alt. Subclinical Thyroid Disease: Scientific Review and Guidelines for Diagnosis and Management. JAMA 2004; 291: Lindsay RS, Toft AD: Hypothyroidism. Lancet 1997; 349: Singer PA et al: treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. JAMA 1995; 273: Ross DS. Diagnosis and screening for hypothyroidism. Up to Date 2000; 800: Sierverts R. Drugs and the thyroid function. N Engl J Med 1995; 333: Algoritmo diagnostico de Hipotiroidismo 89
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