SÌNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO : DIAGNÓSTICO Y MANEJO.

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1 SÌNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO : DIAGNÓSTICO Y MANEJO. Jorge Rodrìguez Dìaz Liliana Otero Mendoza. Introducciòn El tener un sueño reparador y suficiente es una necesidad humana tan bàsica como la de alimentarse, vital para el bienestar fìsico y emocional. En el sueño se suceden varias fases comprendidas dentro de los períodos de movimiento rápido de los ojos ( REM), y no REM. Recien inicia el sueño, se entra en la fase 1 no REM,al cabo de 5 a 20 minutos se alcanza la fase 2. En las fases 3 y 4 el sueño es màs profundo y la musculatura se halla màs relajada. Mientras se duerme se recorren estos estadios en varios períodos. En especial en horas cercanas al despertar se està en la fase REM (Rapid Eye Movement). En esta fase se producen los sueños, toda la musculatura està paralizada, a excepciòn de los músculos oculares y del diafragma. (1-2) INTRODUCCIÓN En 1918, Sir William Osler llamó pickwickianos a pacientes obesos e hipersomnolientes. En 1956, el Dr.Burwell y su equipo describieron una serie de pacientes con obesidad severa, somnolientes y con fallo cardio-respiratorio. A està triada la llamaron síndrome de Pickwick. Solo hasta 1965 el Dr. Gastault y su equipo observaron que los pacientes con síndrome de Pickwick sufrían repetitivos episodios de apnea y/o hipopnea mientras dormían. (3-5) Apnea es la cesaciòn de respiraciòn durante diez segundos o màs. Un episodio de apnea obstructiva ocurre cuando existe una cesaciòn de aire a travès de la nariz y la boca por màs de 10 segundos durante el sueño. (6-8) La severidad de la apnea normalmente se categoriza de acuerdo a la frecuencia de episodios apneicos : 5-20 episodios por hora leve episodios por hora.. moderada >40 episodios por hora. severa Cada episodio puede durar entre 10 y 60 segundos, que se resuelve con un despertar transitorio o arousal. Un paciente típico puede presentar hasta 400 episodios apneicos por noche. Gastault y colaboradores clasificaron las apneas en tres tipos diferentes (9-11) : *Apnea Central : caracterizada por la ausencia de movimientos, tanto a nivel del diafragma como de otros mùsculos accesorios de la respiraciòn. *Apnea Obstructiva : cuando no existe intercambio de flujo aèreo a nivel de las vias aèreas superiores a pesar de la persistencia de estìmulos a nivel del sistema nervioso central, como lo demuestra la movilidad diafragmàtica y la acentuaciòn progresiva de la actividad de los mùsculos respiratorios. *Apnea Mixta : caracterizada por un componente central inicial seguido de un componente obstructivo. La apnea obstructiva del sueño afecta al 4% de los hombres y al 2% de las mujeres, en edades comprendidas entre los 30 y los 60 años. (12-14) La frecuencia de la enfermedad aumenta en hombres mayores y mujeres posmenopàusicas. Ademàs se ha encontrado asociaciòn con la obesidad en un 60% de la poblaciòn afectada. Comprometiendo en general a una alta morbilidad cardiovascular debido a su relaciòn causal. (15-17) El síndrome de la apnea obstructiva del sueño(saos) es un trastorno que se deriva del colapso intermitente y repetitivo de la vía aérea superior. Esto origina una interrupción completa del flujo aèreo (apnea), acompañado de despertares transitorios(arousal o bufidos)durante el sueño. Las apneas tienen una duración variable y repercuten de manera distinta sobre la homeostasis cardio-respiratoria. Su repetición durante el sueño (ocurren a veces varios cientos de veces en una sola noche), y día tras día, durante años acaba produciendo importantes alteraciones en el sistema nervioso central, en la irrigación miocárdica y cerebral, y en la circulación pulmonar y sistémica. (18-20)

2 Desde el punto de vista clínico el Sìndrome se caracteriza por la triada de sìntomas presentes simultàneamente en casi todos los enfermos : Apneas repetitivas :Presentes con una duraciòn variable de 40 a 400 episodios por noche, que afectan la calidad del sueño Ronquidos :Sìntoma comùn a todos los pacientes que sufren el sìndrome, sin embargo no todas las personas que roncan presentan apnea obstructiva del sueño. Somnolencia Diurna :Manifestaciòn clìnica de gran importancia social y laboral, ya que representa un deterioro de las relaciones personales, como el aumento de los accidentes de trabajo y trànsito. (21-23) Además son frecuentes otros trastornos como : Cefaleas matutinas, Arritmias cardìacas, Cardiopatìas e Hipertensiòn, que son secundarios a las constantes desaturaciones de oxígeno que originan las apneas. (24-26) Fisiopatologìa En la vía aérea superior, en especial en la faringe, la presión negativa generada por los músculos ventilatorios tiende a colapsar su luz. La musculatura de la faringe evita dicho colapso, contrayéndose con unos milisegundos de antelación a la contracción del diafragma. Cuando los músculos encargados de la respiraciòn no trabajan correctamente, ya sea por algún defecto anatómico (Redundancia del Paladar Blando, Hipertrofìa Amigdalar, Macroglosìa, Hipoplasia de la Mandíbula, Retrognatismo del maxilar inferior, Posiciòn retruida del Hioides) o por una incoordinación, se colapsa la faringe y se produce una apnea obstructiva. Una vez instaurada la apnea se desencadena una serie de acontecimientos fisiopatológicos. En personas normales, la apnea es intranscendente por su corta duración, porque una serie de reflejos subcorticales activan los músculos de la faringe y desaparece de esta forma la obstrucción. Pero en los pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño,los reflejos mencionados no funcionan correctamente y los músculos del área orofaríngea se activan desde la corteza cerebral produciéndose un despertar transitorio o arousal. (27-29) Otro sìntoma comùn al sueño no reparador es el ronquido, que no es màs sino la expresión del estrechamiento de la faringe,producido por la vibración de las partes blandas de la vía aérea superior (paredes faríngeas, velo del paladar y úvula). El ronquido va siendo cada vez más sonoro, como consecuencia del aumento de la actividad de los músculos respiratorios, que intentan vencer la limitación al flujo aéreo. En un determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un periodo de apnea. Los movimientos torácico-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia,aumentan de forma progresiva. Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estruendoso, que refleja el restablecimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Los gases respiratorios sanguíneos se normalizan, el sueño se recupera y se reinicia asi un ciclo que se repite múltiples veces cada noche. (30-32) La desaturaciòn periòdica de la oxihemoglobina, producida por la apnea, y el aumento de la presiòn intratoràcica trae como consecuencia la Bradicardia ; que en condiciones extremas puede producir paro cardìaco y muerte sùbita. Otro efecto de la desaturaciòn es la vasoconstricciòn arterial. Al parecer estos cambios rìtmicos de la presiòn arterial, están relacionados con la hipertensiòn diurna. Otra de las alteraciones originadas por la apnea, hace referencia a la poliglobulia que se desencadena debido al estìmulo eritropoyètico producido por la hipoxemia. (33-35) Diagnòstico Debe sospecharse la existencia del Sìndrome cuando están presentes, la mayoría de las veces de forma simultánea, sus tres síntomas fundamentales: hipersomnia diurna, ronquidos y pausas de apnea referidas por la pareja. La especificidad diagnòstica de esta triada es muy alta, superior al 90%, aunque su sensibilidad es baja. En realidad, la mayoría de las veces el cuadro clínico es muy llamativo, por lo que no suele ser difícil sospechar el diagnóstico.(36-37)

3 En todos los casos debe interrogarse a los familiares o a las personas que conviven con el enfermo, ya que el propio paciente no suele ser consciente de sus síntomas diurnos ni nocturnos. Es más, la mayoría de las veces, el individuo no valora las manifestaciones clínicas que presenta.(38-39) El Sìndrome debe diferenciarse de otros trastornos respiratorios, que también suceden o se agravan durante el sueño, sobre todo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Sin embargo, existen casos donde el SAOS puede coexistir con la enfermedad pulmonar, originando manifestaciones fisiopatológicas más graves, especialmente en lo que se refiere a la hipertensión pulmonar. Deben descartarse también otras causas de hipersomnia no relacionadas con alteraciones respiratorias del sueño, como la narcolepsia, las mioclonias nocturnas, el síndrome de las piernas inquietas, las parasomnias, la hipersomnia idiopática, el síndrome de Kleine-Levin,la mala higiene del sueño, entre otras. (40-41) A veces es difícil diferenciar el Sìndrome de Apnea Obstructiva del Sueño del síndrome de aumento de resistencia de la vía aérea superior.el diagnóstico del Sindrome obliga a realizar diversas pruebas complementarias, con el fin de confirmar o descartar la existencia de este trastorno, completar su diagnóstico diferencial, perfilar su gravedad y adecuar el tratamiento. Algunos estudios sugieren que el síndrome del aumento de resistencia de la vía aérea superior, es una manifestación fisiopatológica previa del SAOS.(4,42) La aplicaciòn de la Escala de Somnolencia de Epworth, es un instrumento ùtil en el diagnòstico de la Hipersomnolencia Diurna, que debe aplicarse en los pacientes con sospecha de SAOS. La Radiografìa Lateral de Cràneo, es otro exámen importante en la evaluaciòn de Hipertrofìas y Espacios Faringeos, que debe ser recomendado en estos pacientes.(43-49) El diagnóstico definitivo debe llevarse a cabo en una unidad de sueño mediante un estudio respiratorio nocturno. La Polisomnografía Nocturna convencional es considerada como prueba reina (Gold- Standar). Este exámen analiza simultáneamente las variables neurofisiológicas y cardio-respiratorias durante el sueño nocturno bajo tres criterios: Electroencefalograma, Electrooculograma y Electromiograma. La polisomnografía es el método diagnóstico más preciso,aunque también es el más laborioso, complejo y costoso, no sólo por los equipos utilizados para el dianóstico, sino también, porque requiere la presencia constante de personal especializado para supervisar y atender el estudio durante toda la noche.(9,16,50) Los criterios polisomnográficos habitualmente aceptados para establecer el diagnóstico del Síndrome se basan en los índices de apnea y de hipopnea, que deben ser superiores a cinco o a diez, respectivamente, siempre y cuando se acompañen de un cuadro clínico compatible. Sin embargo, no siempre hay una buena correlación entre los episodios de apnea y la gravedad de las manifestaciones clínicas.(24-26) El número de desaturaciones, su profundidad y su duración; el número de apneas y su duración; y las manifestaciones clínicas de la enfermedad, permiten estimar la gravedad del Síndrome.(18) El estudio diagnóstico del Sìndrome debe completarse con la búsqueda de posibles factores etiológicos predisponentes : Anomalías anatómicas o funcionales de las vías aéreas superiores, alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, acromegalia). Consumo de sustancias depresoras del centro respiratorio (fármacos hipnóticos o sedantes, alcohol). Obesidad.(3, 4, 27) En los últimos años los conocimientos sobre la epidemiología, la etiopatogenia, las manifestaciones clínicas y, sobre todo, la morbimortalidad del Síndrome han crecido enormemente. Este conocimiento, ha dado lugar a un progresivo y constante aumento de la demanda asistencial. Tratamiento El tratamiento del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) es

4 multidisciplinario y debe abordar varios aspectos: (51-52 ) TRATAMIENTO La obesidad, casi siempre presente, debe tratarse enérgicamente. Debe procurarse una buena higiene del sueño, buscando la regularidad en los hábitos y en los horarios. Debe evitarse, al menos cuatro(4) horas antes de acostarse, la ingesta de alcohol y de fármacos hipnóticos o sedantes. Deben corregirse las anomalías estructurales de la vía aérea superior (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes, amígdalas o adenoides), que suelen aumentar la resistencia al paso del aire y, por consiguiente, agravar la enfermedad. Siempre es útil el consejo postural, es decir, la recomendación de medidas tendientes a que el paciente evite el decúbito supino durante el sueño. (53-55) Uno de los tratamientos empleados para controlar el Síndrome se basa en la aplicación durante el sueño, de una presiòn aèrea positiva continua (CPAP), a travès de una mascarilla nasal. El equipo de CPAP impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como una "férula neumática" en el interior de la faringe, que consigue que desaparezcan las apneas, los despertares subconscientes y las desaturaciones. (56-57) Se estima, aunque no hay estudios precisos, que el cumplimiento nocturno mínimo necesario para que la CPAP sea eficaz debe ser superior a 3,5 horas cada noche. En realidad, más de un 80% de los pacientes utiliza la CPAP más de 4 horas cada noche. (58-60) La desventaja de este tratamiento es el costo. Los efectos colaterales son escasos (conjuntivitis, rinitis, erosiones cutáneas locales). Las causas de fracaso más frecuentes están en relación con una intolerancia individual más que con una falta de efectividad en la disminuciòn de las apneas. (61-62) Como ya se ha señalado, algunas anomalías estructurales o anatómicas de la vía aérea superior requieren un tratamiento quirúrgico. La gastroplastia está indicada en el tratamiento del Síndrome con obesidad mórbida cuando la CPAP no es eficaz y la morbilidad es importante. El tratamiento quirúrgico del Síndrome no asociado a anomalías específicas de la vía aérea superior es controvertido. Sus resultados no son fáciles de predecir antes de la intervención y su utilidad a mediano y largo plazo no es clara. (63) Las técnicas empleadas son diversas. La traqueostomía es el procedimiento quirúrgico más eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicación quede circunscrita a casos graves en los que han fracasado las demás opciones terapéuticas. La resección parcial del paladar (RPP) y la úvulo-palato-faringoplastia (UPPP) son actualmente las técnicas quirúrgicas más usadas por su relativa simplicidad. Consisten en la extirpación de las amígdalas, las adenoides, la úvula y los tejidos blandos redundantes de la zona orofaríngea, teóricamente responsables del colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior que ocurre durante el sueño en el Sindrome. (64-65) La UPPP basa sus intenciones curativas en la presunciòn por la cual, los fenómenos obstructivos del SAOS, se producen en la zona velopalatina, lo que no parece totalmente cierto, porque la efectividad de este tipo de cirugía en los pacientes que padecen esta patología, aún no ha podido ser demostrada. Diversos estudios han observado, que el colapso nocturno de la vía aérea superior involucra a todo el tracto respiratorio superior. Quizás por este motivo la UPPP, que es muy eficaz en el tratamiento del ronquido, tiene unas tasas de éxito en la eliminación de las apneas extremadamente variables, que oscilan entre el 0 y el 80%.(66-67) Los resultados son, por tanto, difíciles de predecir, por lo que sus indicaciones deben meditarse detenidamente tras una selección rigurosa y lo más objetiva posible de los enfermos.la cirugía de la base de la lengua mediante técnicas de láser, la osteotomía mandibular con recolocación genioglosa, las técnicas de suspensión hioidea y los procedimientos de avance máxilo-mandibular son otras posibilidades

5 quirúrgicas, algunas aún en fases iniciales o, incluso, experimentales. (68-69) Otro de los tratamientos empleados en apneas leves o moderadas es la utilización del Reposicionador Mandibular. Debido a que uno de los factores etiológicos de la enfermedad, tiene que ver con la disminución del espacio faríngeo inferior, los aparatos intraorales diseñados para aumentar el espacio retrofaríngeo mediante un ligero adelantamiento mandibular, han demostrado ser de gran utilidad en el tratamiento del SAOS leve o moderado. (70-72). En este tipo de terapias el ortodoncista juega un pael fundamental Cada vez es mayor el número de ensayos clínicos y de estudios realizados que demuestran la efectividad clínica de los aparatos intraorales de protracción mandibular, en el manejo del SAOS, y el papel fundamental del ortodoncista en el diagnóstico y tratamiento de esta patología. (73-75) Los beneficios derivados de este tipo de aparatologìa se reflejan no sólo en la disminución de la demanda de pacientes a los servicios de salud (cardiología, neumología, medicina interna ), sino también en un menor ausentismo laboral, una mejor calidad de vida y un descenso en las tasas de accidentes de tráfico, laborales y domésticos. Sin embargo, las aparatos disponibles comercialmente para el tratamiento del SAOS, tienen un alto costo, que impide el acceso de todos los pacientes a este tipo de manejo terapéutico. (76-78). En conclusión es necesario realizar futuras investigaciones, encaminadas a encontrar métodos terapéuticos más eficientes para el tratamiento de esta patología. BIBLIOGRAFIA : 1. SIMON H,ET COL. Sleep Apnea Report.Harvard Medical School Faculty ,june. 2. CARSKADON M,DEMENT W.Normal Human Sleep:An Overview.Principles and Practice of Sleep Medicine.Chapter : FRIEDLANDERAH.ET COL.Dentistry s role in the diagnosis and co-management of patients with sleep apnea/hipoapnea syndrome.british Dental Journal 2000;189: GUILLEMINAULT C.Clinical Features and Evaluation of Obstructive Sleep Apnea. Principles and Practice of Sleep Medicine.Chapter : SILVA,R. Diagnòstico del Sìndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.Acta de Otorrinolaringologìa Vol27 Sep 1999 Nùmero3 : VEIS R.Snoring and Obstructive Sleep Apnea.The Practice Building Bulletin 2000;Volumen 3 #1. 7. STROLLO P.ROGERS R.Obstructive Sleep Apnea.The New England Journal of Medicine 1996;334: Policy Committee.Adult Obstructive Sleep Apnea Guideline.Medica Guideline.No VI. PUL GARCIA X.Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.Conocimientos importantes para todo profesional de la salud.rev Cubana Med Gen Integr 1999;15(5): KRUG,P.Snoring and Obstructive Sleep Apnea.AORN J 1999;69: ROWLEY,J.Obstructive Sleep Apnea. EMedicine Journal. January Volume 3 number ARCOS J.COL.Síndrome de Apneas del Sueño de tipo Obstructivo:Hallazgos clínicos y fisiológicos. Rev Med Uruguay 1999; 15: YOUNG,T.The Ocurrence of Sleep-Disordered breathing among Middle-Aged Adults.NEJM : PICCIRILLO J. et al.obstructive Sleep Apnea.JAMA 2000;284: GOODDAY R,et al.obstructive Sleep Apnea Syndrome:Diagnosis and Management.J Can Dent Assoc 2001;67: MARÌN,JM et al.diagnòstico y tratamiento del Sìndrome de apnea Obstructiva del Sueño (SAOS). Arch Bronconeumol 1993; POZA,JJ.Sìndrome de apnea del Sueño e infarto cerebral.neurologìa : ALVAREZ-SALA, et al.apnea Obstructiva del Sueño.Inf Ter Sist Nac Salud 1999 ;23 : CUTLER M.et al.sleep Apnea:From the nose to the Heart.JABFP 2002;15: FLEMONS W.Obstructive Sleep Apnea.N Engl J Med 2002;347: DOMÌNGUEZ O,L.Apnea obstructiva del sueño :Clìnica y manejo del paciente.revista de la sociedad madrileña de medicina de familia y comunitario N* 1 volumen 3 Marzo 2001 : HRAYR,P.When to suspect obstructive sleep apnea syndrome. Postgrad Med 2002 ;111(3) : LAVIGNE,G.Alteraciones del sueño y el paciente dental.oral surg oral Med Oral Pathol oral radiol Endod 1999 ;88 : ALDRICH M.Cardinal Manifestations of Sleep Disorders. Principles and Practice of Sleep Medicine.Chapter : KATZENMEYER K.Adult and Pediatric Obstructive Sleep Apnea.UTMB 2002;June: HARVEY J.et al.aetiological factors and development in subjects with obstructive sleep apnea.j Paedriatr Child health 1999;35: ALDRICH M.Impact,Presentation, and Diagnosis. Principles and Practice of Sleep Medicine.Chapter : ISONO S,REMMERS J.Anatomy and Physiology of Upper Airway Obstruction. Principles and Practice of Sleep Medicine.Chapter : STOOHS, R.The upper airway resistance syndrome (UARS).Plenum Press 1998: HUI D.Prevalence of snoring and Sleep-Disordered breathing in a student population.chest 1999;116: PARKER,J.An Overview of Snoring and Obstructive Sleep Apnea..

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