P E R S P E C T I V A N E U M O L Ó G I C A

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1 Vol. 13 N 3 junio 2012 P E R S P E C T I V A N E U M O L Ó G I C A Boletín trimestral de la Fundación Neumológica Colombiana APNEA CENTRAL Y FALLA CARDÍACA COORDINACIÓN EDITORIAL Darío Maldonado Gómez Carlos Arturo Torres Duque Fabio Andrés Varón Vega FUNDACIÓN NEUMOLÓGICA COLOMBIANA Neumología Medicina Interna Darío Maldonado G. Alejandro Casas H. Carlos A. Torres D. Mauricio González G. Abraham Alí M. Fabio A. Varón V. Nelson Paéz E. María A. Bazurto Z. Mauricio Durán S. Leslie Vargas R. Federico Fernández B. Carlos E. Aguirre F. Rafael Conde C. Neumología Pediátrica Óscar Barón P. Élida Dueñas M. Catalina Vásquez S. Jenny Jurado H. María del Socorro Medina P. Cuidado Crítico Ángela Hernández P. Radiología Humberto Varón A. Cirugía de Toráx Luis J. Téllez R. Camilo Osorio B. Juan C. Garzón R. Leslie Katherine Vargas R, MD* María Angélica Bazurto Z, MD* La falla cardíaca es una enfermedad que tiene una prevalencia alta en el mundo y un gran impacto económico negativo. En Estados Unidos aproximadamente 5 millones de adultos tienen falla cardíaca y se espera que este número se duplique en 30 años. En Colombia no se conoce una cifra precisa de prevalencia de la falla cardíaca debido a que no se lleva un registro adecuado. Un estudio encontró que 20,1% de los pacientes fueron admitidos con diagnóstico de falla cardíaca y la mortalidad durante la hospitalización fue de 16%. Los trastornos respiratorios durante el sueño son muy frecuentes en los pacientes con falla cardíaca. Se clasifican en dos tipos: apnea central (AC) con respiración de Cheyne Stokes y apnea obstructiva. Estos tipos de apnea pueden coexistir en el paciente con falla cardíaca y algunos estudios los han relacionado con progresión de la enfermedad y disminución de la sobrevida. Presentamos el caso de un paciente con AC relacionada con falla cardíaca acompañado de una revisión del tema. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO Se trata de un hombre de 37 años, quien consultó al servicio de cardiología con historia de 6 meses de evolución de disnea que se instauró de manera progresiva, refiriendo al momento de la consulta una clase funcional NYHA IV/IV, asociada en el último mes a edema de miembros inferiores. El paciente es natural de Arauquita, vivió algunos años en Cúcuta y en Barbosa (Santander) y actualmente vive en Bogotá. No tenía antecedente de tabaquismo ni consumo de sustancias tóxicas. Tres años antes le encontraron cifras elevadas de tensión arterial (TA) para lo cual no había recibido tratamiento farmacológico. En su examen físico se encontraron los siguientes hallazgos: signos vitales con TA 130/86; TAM 100 x min; frecuencia cardíaca (FC) 120 x min; frecuencia respiratoria (FR) 18 x min; SO 2 93%; sin oxígeno suplementario; talla 1,70 m; peso 69 kg; índice de masa corporal (IMC) 24,6; circunferencia de cuello 37 cm; ingurgitación yugular grado II; ruidos cardíacos rítmicos taquicárdicos; con soplo holosistólico audible en todos los focos; ruidos respiratorios con estertores bibasales; borde hepático palpable por debajo del reborde costal derecho y edema grado II de miembros inferiores con fóvea. Se hospitalizó con diagnósticos de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada y sospecha de enfermedad de Chagas y se tomaron los siguientes paraclínicos: Péptido natriurético: péptido natriurético cerebral (BNP) en 585 pg/ml (VN pg/ml). Radiografía de tórax: en la proyección posteroanterior se mostró cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas, redistribución apical del flujo y líquido en la cisura menor. Recesos costofrénicos libres (Figura 1). Ecocardiograma transtorácico: dilatación ventricular severa, fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 25%, insuficiencia mitral funcional severa y presión sistólica pulmonar (PSAP) 55 mm Hg. Test de chagas: negativo. Perfusión miocárdica con dipiridamol: descarta isquemia. Figura 1. Radiografía de tórax posteroanterior: cardiomegalia, redistribución apical del flujo. * Miembros del Centro de Estudios del Sueño. Fundación Neumológica Colombiana.

2 P E R S P E C T I V A N E U M O L Ó G I C A Se inició manejo con diurético de ASA endovenoso, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y betabloqueador. Al interrogatorio refirió la presencia de pausas respiratorias observadas por su familia durante el sueño por lo cual se realizó una polisomnografía. Indagando sobre síntomas durante el sueño refirió ronquido ocasional, episodios de despertares con cefalea y sensación de ahogo, sin somnolencia diurna. La escala de Epworth puntúa 6/24, considerado normal. Polisomnograma: baja eficiencia de sueño; durmió 390 minutos de 500 que permaneció en cama (78,0%). El porcentaje de sueño de movimientos oculares rápidos (REM, por sus siglas en inglés) fue normal: 23,5%, bajo porcentaje de sueño profundo (estado 3): 4,1%. Se observaron 479 apneas/ hipopneas en su mayoría de origen central (apneas centrales: 411), con un índice de apnea hipopnea (IAH) de 73,7/hora que se considera severo, sin observar dependencia de los eventos respiratorios de la posición ni del sueño REM. Durante las apneas la saturación de oxígeno disminuyó en promedio a 85%, permaneciendo 163 minutos de sueño con saturación menor a 90% (T 90 :42%). Las apneas centrales se presentan con patrón de Cheyne Stokes Figura 2. Patrón de respiración de Cheyne Stokes: apneas centrales cíclicas que se alternan con un patrón de crescendo-decrescendo, que ocasionan desaturación intermitente. Figura 3. Flujo respiratorio normal en un paciente sin trastornos respiratorios durante el sueño.

3 Vol. 13 Nº 3 junio 2012 (Figura 2 y 3). En el trazo electrocardiográfico permaneció en ritmo sinusal, con episodios de bradicardia y taquicardia asociados a los eventos respiratorios (Figura 4). Se continúa tratamiento dirigido a compensar la falla cardíaca y se inicia oxígeno. Le dan egreso al encontrar mejoría clínica Figura 4. ECG: ritmo sinusal, taquicardia posterior a la apnea central. permaneciendo con manejo farmacológico y oxígeno nocturno. DISCUSIÓN Se trata de un paciente joven con falla cardíaca de etiología no clara, que se encuentra descompensada, requiriendo hospitalización para el manejo y en quien encontramos apneas centrales con patrón de Cheyne Stokes en el polisomnograma basal. En los pacientes con falla cardíaca, se han encontrado prevalencias variables de trastornos respiratorios durante el sueño, dependiendo del método diagnóstico y del valor que se tome como diagnóstico de síndrome de apnea hipopnea del sueño (SAHS). En trabajos en los cuales se han incluido pacientes con una fracción de eyección menor del 40% se ha encontrado apnea de sueño en más del 70% y hasta en el 55% de los pacientes con falla cardíaca diastólica. La prevalencia de eventos respiratorios durante el sueño en pacientes con descompensación aguda de la falla cardíaca oscila entre el 44%-95%, siendo más frecuente la apnea central. Se ha reportado que la apnea central en falla cardíaca es generalmente más severa (IAH>30) con mayor desaturación. Además, la presencia de apnea central en falla cardíaca descompensada se ha relacionado con peor calidad de vida, mayor disnea y ortopnea. Definición y patogénesis: La respiración de Cheyne Stokes se caracteriza por cambios crescendo-decrescendo en el volumen corriente con ciclos alternantes de apnea central (ausencia de flujo sin esfuerzo respiratorio) e hiperpnea (Figura 2). Los mecanismos de la apnea central en la falla cardíaca son: 1. Control ventilatorio inestable (alto loop gain): respuesta ventilatoria aumentada al CO Hay una estimulación del receptor pulmonar vagal generada por la congestión venosa pulmonar y una reactividad cerebrovascular al CO 2 anormal, lo que contribuye a hiperventilación crónica. 3. Tiempo de circulación prolongada. El tiempo de circulación corresponde al tiempo entre el final de la apnea y el nadir de la caída del O 2, la prolongación de este tiempo resulta en más hipoxemia y más hiperventilación e hipocapnia. 4. Las alteraciones en la función pulmonar reducen la capacidad del pulmón para responder a los requerimientos ventilatorios.

4 APNEA CENTRAL Y FALLA CARDÍACA 5. El umbral de apnea está más bajo. Presentación clínica y diagnóstico: En general, la historia clínica y el examen físico de los pacientes con falla cardíaca es menos útil en el diagnóstico de trastornos respiratorios del sueño, debido a síntomas similares, menos obesidad y menos somnolencia (principalmente en la apnea central). Adicionalmente la fatiga, la somnolencia diurna, el despertar con disnea y la nocturia pueden atribuirse a descompensación de la falla cardíaca sin haber sospecha evidente de apnea del sueño. Los pacientes con respiración de Cheyne Stokes tienen alcalosis respiratoria crónica debida a hiperventilación tanto en vigilia como durante el sueño. Los síntomas como baja calidad del sueño, somnolencia diurna y ronquido deben ser evaluados con un polisomnograma para descartar trastornos respiratorios del sueño. El monitoreo respiratorio mostrará apneas centrales episódicas. Para hacer diagnóstico de Cheyne Stokes se requiere: 1. Tres ciclos consecutivos de patrón crescendo- decrescendo. Por lo menos: 2. Cinco o más apneas centrales por hora de sueño. 3. Un ciclo de sueño constante durante 10 minutos. Consecuencias de la apnea central en falla cardíaca: Los trastornos respiratorios del sueño tienen consecuencias significativas a corto y a largo plazo. Específicamente la apnea central hace que los ciclos alternantes de hiper e hipoventilación provoquen oscilaciones en la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el volumen corriente lo que lleva a la inestabilidad del sistema cardiovascular. La apnea central con Cheyne Stokes se ha asociado a arritmias ventriculares nocturnas que disminuyen con el tratamiento de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, por sus siglas en inglés). Sin embargo, no es claro si estas arritmias empeoran el pronóstico. Los pacientes con trastornos respiratorios tienen aumento de la actividad simpática (sugerida por el aumento de los niveles de norepinefrina urinaria) y deterioro de la calidad de vida. TRATAMIENTO A diferencia de la apnea obstructiva, en la cual se ha demostrado que el uso de presión positiva mejora los desenlaces a corto y a largo plazo, no existe consenso sobre el manejo del Cheyne Stokes en pacientes con falla cardíaca. Manejo farmacológico Se considera que el manejo de la falla cardíaca es la base para la corrección de los trastornos respiratorios durante el sueño. Javaheri en los años 2000 y 2005 publicó dos revisiones sobre el manejo médico de la falla cardíaca y la mejoría de la apnea central en estos pacientes. El uso de diurético de ASA, betabloqueadores, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores del receptor de angiotensina II, digital y espironolactona ha sido recomendado en el tratamiento de esta patología en las Guías del Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón. Se ha reportado que el uso de betabloqueadores, como el carvedilol, mejora el Cheyne Stokes pero no la apnea obstructiva, en pacientes con falla cardíaca y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Los diuréticos pueden contribuir a la disminución de la congestión pulmonar que es un evento clave de la relación falla cardíaca apnea central. Trabajos de investigación con furosemida han demostrado mejoría de los eventos obstructivos en estos pacientes al mejorar el edema que se produce en la vía aérea por redistribución de flujo durante la noche, sin embargo, no se han elaborado estudios en apnea central. La teofilina se ha usado en algunos trabajos y por su efecto estimulante del centro respiratorio se asoció con mejoría de la apnea central, no obstante, su uso es restringido debido al efecto depresor de la función ventricular y su acción cronotrópica positiva. Manejo no farmacológico 1. Medidas generales: evitar la posición supina y el uso de depresores del sistema nervioso central. 2. Oxígeno domiciliario: desde 1989 se ha usado el oxígeno nocturno para la apnea central, basados en la corrección de la hipoxemia y la disminución de los microalertamientos causados en la fase hiperpnéica de la respiración de Cheyne Stokes; aunque sus mecanismos de acción en el control ventilatorio aún no son claros, se considera que disminuye la sensibilidad de los quimiorreceptores del CO 2, aumenta el nivel de PCO 2 cerebral y puede inhibir la quimiosensibilidad periférica. Algunos de los efectos que se han encontrado con el uso de oxígeno nocturno en pacientes con apnea central y falla cardíaca son la disminución del índice de apnea hipopnea y de la actividad simpática, la mejoría de la fracción de eyección, de la disnea, de la calidad de vida y de la capacidad de ejercicio. 3. Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): la evidencia en cuanto al papel del CPAP en el tratamiento de la apnea central en los pacientes con falla cardíaca es débil. Un estudio multicéntrico (CANPAP) aleatorizó 258 pacientes con falla cardíaca y apnea central con respiración de Cheyne Stokes, un grupo recibió tratamiento con CPAP y el otro no. El CPAP tuvo efectos positivos en la saturación de oxígeno, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, y la caminata de 6 minutos. No encontraron diferencias significativas en hospitalización, sobrevida y calidad de vida, sin embargo, un análisis dirigido a reducir el IAH a menos de 15/h tuvo un efecto positivo en la

5 P E R S P E C T I V A N E U M O L Ó G I C A fracción de eyección del ventrículo izquierdo y en el tiempo de sobrevida libre de trasplante cardíaco. El efecto sobre fracción de eyección ventricular se corrobora en un reciente metaanálisis. La presión positiva binivel de las vías aéreas (BiPAP) demostró en un estudio mejoría de la calidad del sueño y de la disnea, no obstante, se reserva como opción cuando no ha habido respuesta al CPAP y/o oxígeno. 4. Servoventilación adaptativa o ventilación soportada adaptativa (ASV): se trata de una forma de ventilación mecánica fijada por presión y ciclada por volumen o por flujo. Este equipo evalúa el patrón respiratorio del paciente y usando un algoritmo interno, ajusta la presión inspiratoria respiración a respiración, manteniendo una ventilación minuto levemente disminuida para prevenir la hiperventilación periódica y la hipocapnia, así el patrón respiratorio es estabilizado y las apneas centrales son prevenidas. No existen datos en cuanto a desenlaces a largo plazo incluyendo sobrevida, sin embargo, hay algunos estudios que muestran mejoría en el IAH, en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y en la mejor adaptación al dispositivo. 5. Suplemento de CO 2 : se ha investigado el aumento del CO 2 como terapia para la apnea central ya sea con CO 2 inspirado o aumentando el espacio muerto, pero en la actualidad no es usado clínicamente. 6. Acetazolamida: ha mostrado disminuir el IAH y mejorar la calidad del sueño por su acción diurética que disminuye la congestión venosa, induce acidosis metabólica y podría reducir el umbral apneico de PCO Terapia de resincronización cardíaca: mejora el gasto cardíaco. En un reciente metaanálisis con 170 pacientes se observó una reducción significativa del índice de apnea hipopnea central después de la terapia. 8. Marcapasos auricular: en un metaanálisis, donde se incluyeron 8 estudios con un total de 129 pacientes, se encontró que en los individuos que tenían apnea central y eran portadores de marcapasos hubo una disminución significativa del índice de apnea hipopnea y un aumento de la saturación de oxígeno, comparado con los que no tenían marcapasos. CONCLUSIÓN Aunque existe controversia sobre el efecto de la apnea central con patrón de Cheyne Stokes en la morbilidad y mortalidad en pacientes con falla cardíaca, varios estudios han encontrado un peor desenlace en estos pacientes, no solo con respecto a la sobrevida sino al deterioro en la calidad de vida; por lo tanto, consideramos que se debe sospechar y diagnosticar, así como encaminar el tratamiento a compensar la patología cardíaca de acuerdo al análisis individual del caso, y además del criterio médico tener en cuenta otras opciones terapéuticas. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Revista Colombiana de Cardiología. Guías Colombinas de Cardiología. Tratamiento de la Falla Cardíaca Aguda 2011:18(2). 2. Javaheri S. Central sleep apnea in congestive heart failure: prevalence, mechanisms, impact, and therapeutic options. Semin Respir Crit Care Med. 2005;26(1): Javaheri S. Treatment of central sleep apnea in heart failure. Sleep. 2000;23(Suppl 4):S Aurora RN; Chowdhuri S; Ramar K, et al. The treatment of central sleep apnea syndromes in adults: practice parameters with an evidence-based literature review and meta-analyses. Sleep. 2012;35(1): Malhotra A, Sharma B, Owens R. Sleep in Congestive Heart Failure. Med Clin N Am. 2012;94: