Caso clínico. Sonntag, 7. Oktober 12

Transcripción

1 Caso clínico Paciente M.I.M Adolescente de 13 años, procedente de Temuco. Con antecedentes de asma bronquial en tratamiento desde los 7 años con seretide 2pufc12hrs y sbt 2 puff sos. Sin otros antecedentes referidos Alimentación balanceada, con desarrollo psicomotor adecuado y vacunas al día. Historia actual es de 2 meses de evolución caracterizada por polidipsia, poliuria, baja de peso, dirigidamente refiere episodios de dolor abdominal y vómitos ocasionales. Ingresa el 31 de julio para estudio y manejo.

2 Caso clínico Examen físico nada especial Peso: 57 kg Exámenes destaca: Glicemias casuales: 293(27/07) y 263 mg/dl (31/07) HbA1c: 11,8%(27/07) y 13,5% (03/08) Cetonemia positiva Insulina : 2,8 de ayunas (27/07) y 3,3 casual uu/ml (31/07) Examen de orina con glucosuria 1000mg/dl y cetonuria 150mg/dl Anticuerpos antitransglutaminasa IgG e IgA: negativos GSV, ELP, hemograma dentro de rangos normales Diagnostico Adolescente eutrófico talla normal DM tipo 1 debut sin cetoacidosis Asma estable

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4 Caso clínico Evoluciona favorablemente, recibiendo toda su alimentación, inicia insulina lantus 20 u sc nocturna y refuerzos de insulina novorrapid, presenta episodios de hipoglicemia que ceden con agua azucarada y lácteos, por lo cual se disminuye la dosis total de insulina. Durante la hospitalización la familia recibe educación y capacitación sobre diabetes, logrando comprender adecuadamente las indicaciones, por lo que se decide alta y control en forma ambulatoria.

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7 Diabetes Mellitus con enfoque en el tipo 1 Alfonso Hernández Ojeda Becado de Pediatria Octubre, 2012

8 Introducción y epidemiología En la mayoría de los países occidentales, la diabetes mellitus (DM) Tipo 1 da cuenta de más del 90% de la diabetes en la infancia y la adolescencia. Solo el 50% es diagnosticada antes de los 15 años. La incidencia varía entre países y entre distintas etnias, con una tasa promedio anual en menores de 15 años entre: 1 a más de 60 por habitantes/año

9 Epidemiología nacional En Chile la información disponible refiere una baja tasa de incidencia 6,58 por habitantes/año. A partir de los resultados del estudio en población menor de 15 años de la Región Metropolitana (2000 y 2004) Destaca el aumento en el número de casos en la población menor de 2 años y en la tasa de incidencia en el grupo de 0-4 años.

10 Definición ola DM es una enfermedad crónica que tiene diferentes etiologías, se caracteriza por hiperglicemia, resultado de un déficit en la secreción, acción de insulina o ambas. ola Tipo 1 es una enfermedad metabólica, que se caracteriza por hiperglicemia crónica, que resulta de la destrucción autoinmune de las células Beta pancreáticas, determinando un déficit absoluto de insulina y dependencia vital de la insulina exógena. Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente. SYLVIA ASENJO1,2, SANTIAGO MUZZO B.1,3, MARÍA VIRGINIA PÉREZ1,4, FRANCISCA UGARTE P.1,5, MARÍA EUGENIA WILLSHAW1,6 Rama de Endocrinología, Sociedad Chilena de PediatríaRev Chil Pediatr 2007; 78 (5):

11 Clasificación etiológica DM tipo 1 inmunomediada idiopática DM tipo 2 Tipos específicos de DM: Defectos genéticos de la función de la célula B(MODY) o de la acción de la insulina Enfermedades del páncreas exocrino Endocrinopatías Acción de drogas o tóxicos Infecciones Síndromes genéticos DM gestacional Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente. SYLVIA ASENJO1,2, SANTIAGO MUZZO B.1,3, MARÍA VIRGINIA PÉREZ1,4, FRANCISCA UGARTE P.1,5, MARÍA EUGENIA WILLSHAW1,6 Rama de Endocrinología, Sociedad Chilena de PediatríaRev Chil Pediatr 2007; 78 (5):

12 Etiopatogenia La DM 1 se caracteriza por destrucción paulatina de las células pancreáticas, por un proceso inmunomediado en un huésped susceptible que ha sido expuesto a un gatillante ambiental, lo que conduce a un déficit absoluto de insulina. En 90% de los pacientes se detectan anticuerpos: anti-islotes(ica) anti-decarboxilasa del ácido glutámico (antigad) anti-insulina (IAA) transmembrana tirosin-fosfatasa (IA-2) 10% de los casos son considerados idiopáticos y no presentan marcadores serológicos de autoinmunidad. Los síntomas clásicos se presentan cuando se ha perdido cerca del 90% de la capacidad funcional de las células β. Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente. SYLVIA ASENJO1,2, SANTIAGO MUZZO B.1,3, MARÍA VIRGINIA PÉREZ1,4, FRANCISCA UGARTE P.1,5, MARÍA EUGENIA WILLSHAW1,6 Rama de Endocrinología, Sociedad Chilena de PediatríaRev Chil Pediatr 2007; 78 (5):

13 Presentación clínica Puede aparecer a todas las edades y en general con síntomas de breve evolución: Polidipsia Poliuria Nicturia Polifagia Baja de peso En un extremo están aquellos que presentan severa cetoacidosis diabética (CAD) que requieren hospitalización y en el otro extremo están los que tienen síntomas de hiperglicemia más leves. El debut en niños menores suele ser muy sintomático: El período prodrómico es más corto La cetoacidosis y compromiso de conciencia es mas frecuente e intenso

14 Presentación clínica En los niños menores de 2 años la sed se puede manifestar como irritabilidad. A medida que aumenta la edad la sintomatología es más variable, desde muy aguda a síntomas escasos. En adultos jóvenes generalmente los grados de descompensación metabólica son más leves, lo que puede hacer difícil diferenciar con una DM Tipo 2. En tales casos, la ausencia o presencia de signos de resistencia a la insulina ayudará a orientar el diagnóstico. Acantosis nigricans Sobrepeso Obesidad Historia familiar

15 Criterios diagnósticos osíntomas clásicos + 1 glicemia casual >o= a 200 mg/dl. o 2 glicemias en ayunas (por lo menos de ocho horas) >o=a 126 mg/dl. o Glicemia >o= a 200 mg/dl 2 horas post PTGO ADA 2004 Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente. SYLVIA ASENJO1,2, SANTIAGO MUZZO B.1,3, MARÍA VIRGINIA PÉREZ1,4, FRANCISCA UGARTE P.1,5, MARÍA EUGENIA WILLSHAW1,6 Rama de Endocrinología, Sociedad Chilena de PediatríaRev Chil Pediatr 2007; 78 (5):

16 Criterios diagnósticos y confirmación El diagnóstico en sintomáticos se confirma por el marcado aumento del nivel de glicemia. En esta situación si las cetonas están presentes en la sangre o la orina, el tratamiento es urgente. En ausencia de síntomas o la presencia de síntomas leves de la DM tipo 1, la hiperglucemia detectada incidentalmente o en condiciones de estrés pueden ser transitorios (infección aguda, traumas, y otros), se debe reevaluar al paciente en condiciones basales. En chile aún la hemoglobina glicosilada no está validada como examen diagnóstico, por lo que no debiera ser utilizada para este fin. La PTGO no está indicada en el diagnóstico de la DM Tipo 1 (Nivel de evidencia A).

17 Es necesario efectuar confirmación con marcadores inmunológicos? Si el cuadro clínico es claro con insulinopenia absoluta, NO es necesaria la confirmación con estos marcadores. Sin embargo, es deseable medir los marcadores inmunológicos en casos de duda diagnóstica: DM Tipo 2 diabetes monogénicas (Ej. MODY) diabetes secundaria Sólo se debe medir péptido C ante duda diagnóstica. Éste debe ser medido al menos después de 2 meses del debut, ya que puede resultar normal en período de luna de miel.

18 En qué casos se debe sospechar otros tipos de diabetes? Diabetes monogénicas o Diabetes neonatal o diagnosticada dentro de los primeros 6 meses de vida. ohiperglicemia en ayunas leve ( MG/dL), especialmente si es joven o con antecedentes familiares. o Diabetes asociado con compromiso extrapancreático.

19 En qué casos se debe sospechar otros tipos de diabetes? Diabetes Tipo 2 o Obesos con antecedentes familiares de diabetes Tipo 2 y signos clínicos de insulinorresistencia. o Pacientes que debutaron con cetoacidosis y evolucionan en forma muy estable en los meses siguientes, con evidencia de producción de insulina (péptido C normal). Síndromes de insulinorresistencia o Retraso de crecimiento. o Signos de insulinorresistencia en ausencia de obesidad. o Lipodistrofias.

20 Manejo Multidisciplinario Los pilares del tratamiento son: la terapia insulínica El conteo de hidratos de carbono Alimentación saludable Autocontrol de las glicemia capilares Educación del paciente diabético y su familia En las localidades en que no esté disponible un equipo multidisciplinario, debe existir acceso a una red de apoyo por un centro especializado

21 El plan de alimentación tiene como objetivo mantener un adecuado estado nutricional, y permitir un desarrollo y crecimiento normal en el niño. Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente. SYLVIA ASENJO1,2, SANTIAGO MUZZO B.1,3, MARÍA VIRGINIA PÉREZ1,4, FRANCISCA UGARTE P.1,5, MARÍA EUGENIA WILLSHAW1,6 Rama de Endocrinología, Sociedad Chilena de PediatríaRev Chil Pediatr 2007; 78 (5):

22 Características de las insulinas disponibles en chile Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente. SYLVIA ASENJO1,2, SANTIAGO MUZZO B.1,3, MARÍA VIRGINIA PÉREZ1,4, FRANCISCA UGARTE P.1,5, MARÍA EUGENIA WILLSHAW1,6 Rama de Endocrinología, Sociedad Chilena de PediatríaRev Chil Pediatr 2007; 78 (5):

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24 Qué esquemas han demostrado ser más efectivos en lograr un mejor control glicémico? Son los esquemas intensivos, ya sea múltiples dosis bolo-basal o infusor insulina (Nivel de evidencia A). Cuando se logra un buen control metabólico con esos esquemas, se produce una disminución de la aparición o progresión de las complicaciones crónicas (Nivel de evidencia A).

25 Qué diferencias tiene el tratamiento con análogos de acción prolongada vs. NPH? Los análogos de acción prolongada permiten una mayor libertad en el horario de las comidas y un estilo de vida más flexible (Nivel de evidencia A). Éstos disminuyen el número de episodios de hipoglicemia(nivel de evidencia A). En cuanto a control glicemico medido por HbA1c, los análogos de acción prolongada han demostrado mejorías discretas pero sostenidas versus la NPH (Nivel de evidencia A)

26 Qué diferencias tiene el tratamiento con análogos de acción rápida vs. insulina cristalina? Permiten inyectarse al mismo que tiempo que se come (Nivel de evidencia A) Alcanzan insulinemia postprandial más parecida a la fisiológica con lo que la hiperglicemia postprandial disminuye (Nivel de evidencia A) Su uso muestra disminución de las hipoglicemias 4-6 horas de la inyección (Nivel de evidencia A) Evitan la necesidad de colaciones, no tienen efecto basal a las 4-6 hrs Los análogos de acción rápida son la mejor opción cuando se requiere administrar los bolos después de las comidas (Lactantes y preescolares) (Nivel de evidencia B).

27 Cuál es la dosis total habitual de insulina al día? La dosis depende de edad, peso, duración de la diabetes, aportes y distribución de la ingesta alimentaria, patrón de ejercicio y rutina diaria, entre otros. La dosis habitual es 0,7 a 1 U/Kg/día. En luna de miel menos de 0,5 U/Kg/día y durante la pubertad 1 a 2 U/Kg/día (Nivel de evidencia E). La dosis debe ajustarse a los requerimientos de cada paciente, de tal manera de lograr el mejor control glicemico con el menor riesgo de hipoglicemias.

28 Cuál es la relación habitual de basal: bolo? Cuál es el concepto de insulinosensibilidad? De la dosis total, se fracciona 50% basal y 50% insulina prandial, con variabilidad individual. La insulina glargina puede darse antes de desayuno o cena. Cerca de 15% de los pacientes requiere dos dosis. La insulinosensibilidad es un indicador de respuesta a la administración de insulina en cuanto a baja de glicemia. Se calcula dividiendo 1500 a 1800 (menor en niños menores) / cantidad de insulina total del día.

29 Qué es el ratio (relación insulina/hidratos de carbono)? Cómo se calculan los bolos de corrección? El ratio indica cuánta insulina debe administrarse según la ingesta de hidratos de carbono que se ingerirá. En niños habitualmente 1/15 1/20 ó 1/25. Varía en los distintos horarios del día. El bolo de corrección es la cantidad de insulina que se requiere para bajar la glicemia a un nivel normal. Se calcula por la siguiente fórmula: Glicemia actual 120*/Insulino sensibilidad * Rango entre 100 y 150 mg/dl.

30 Evaluación de la terapia insulínica El efecto de las dosis de insulina rápida, se controlan a las 2 horas de administrada, lo que permite saber si la dosis fue adecuada. Las dosis de insulina basal deben evaluarse por el efecto a la hora de mayor acción y/o por las glicemias preprandiales. La hemoglobina glicosilada A1c debe realizarse cada 3 meses, ya que es un indicador promedio de las glicemias correspondientes a ese período.

31 Seguimiento Las complicaciones crónicas incluyen la microvasculares: nefropatía retinopatía neuropatía diabética La presencia de hipertensión arterial y dislipidemia Una glicemia antes de cada comida y 2 horas post comidas alternando horarios Promedio diario: 5 glicemias En caso de descompensaciones o ajustes de terapia realizar entre 6 a 8 glicemias. Control de cuerpos cetónicos obligatorio (orina o sangre) con glicemias >0= a 250 mg/dl en 2 oportunidades y en días de enfermedad. Hemoglobina glicosilada cada tres meses Toma de exámenes de laboratorio anuales Perfil lipídico. Micro albuminuria. T4 TSH- Anticuerpos antitiroídeos. Fondo de ojo. Recomendable : Anticuerpos Antiendomisio, IGA.

32 Control metabólico Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente. SYLVIA ASENJO1,2, SANTIAGO MUZZO B.1,3, MARÍA VIRGINIA PÉREZ1,4, FRANCISCA UGARTE P.1,5, MARÍA EUGENIA WILLSHAW1,6 Rama de Endocrinología, Sociedad Chilena de PediatríaRev Chil Pediatr 2007; 78 (5):

33 Complicaciones agudas La CAD es un trastorno metabólico grave, caracterizado por hiperglicemia, acidosis y cetosis. Puede presentarse al debut o como descompensación por cuadros infecciosos intercurrentes transgresiones alimentarias falta de dosis de insulina

34 Cuadro clínico Paciente con antecedentes de polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso de tiempo variable sumado a : náuseas, vómitos y dolor abdominal calambres, decaimiento, y deshidratación respiración acidótica y compromiso de conciencia variable Diagnostico: Glicemia mayor de 200 MG% en niños, ph menor de 7,3 ó bicarbonato actual menor de 15 meql/l y cetonemia positiva +++

35 Terapia de la CAD Objetivos terapéuticos: Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular. Disminuir la hiperglicemia. Corregir la cetoacidosis y el desbalance electrolítico. Identificar y corregir factores desencadenantes.

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37 Edema cerebral Es la complicación más grave en el tratamiento de la CAD y principal responsable de la mortalidad de este cuadro clínico Se presenta entre las 24 y 48 horas de evolución después de haber presentado una mejoría del estado general Se manifiesta por cefalea, náuseas, vómitos y compromiso sensorial Su manejo consiste en administrar manitol 0,5 a 1 g/kg por vía endovenosa en minutos y restricción de otros fluidos administrados por vía endovenosa. Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente. SYLVIA ASENJO1,2, SANTIAGO MUZZO B.1,3, MARÍA VIRGINIA PÉREZ1,4, FRANCISCA UGARTE P.1,5, MARÍA EUGENIA WILLSHAW1,6 Rama de Endocrinología, Sociedad Chilena de PediatríaRev Chil Pediatr 2007; 78 (5):

38 Hipoglicemia la ADA ha definido como glicemia mínima deseada con DM tipo 1 en tratamiento insulínico una glicemia < 70 mg/dl, ya que valores inferiores definen una población en riesgo de sufrir hipoglicemia severa. Cuadro clínico: o Autonómicos: palidez, temblor, sudoración fría, taquicardia. o Neuroglucopénicos: alteración del juicio y conducta, confusión, compromiso de conciencia, visión borrosa, alteración del habla, convulsiones, coma y muerte. o Inespecíficos: irritabilidad, terrores nocturnos, llanto, nauseas, hambre, cefalea, otros.

39 Manejo Dependerá fundamentalmente del estado de conciencia y de la gravedad de la hipoglicemia Pacientes con glicemias de 60 a 70 MG/dl concientes, deben recibir hidratos de carbono en forma de glucosa 20 g en adultos y 0,3 g/kg en niños. Pacientes con compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos: Inyección IM de glucagón 0,5 mg en menores de 12 años, 1 mg en mayores de 12 años Si dispone de vía venosa puede administrarse SG10% en bolo 2 cc/kg y luego SG 5% a mantención con glicemias cercanas a 100 mg/dl.