Título TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN ESTENOSIS CAROTÍDEA POST- QUIRÚRGICA

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1 Título TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN ESTENOSIS CAROTÍDEA POST- QUIRÚRGICA Título abreviado Angioplastia carotídea post-cirugía Autores Dr. Guillermo R. Martino, Dr. Ernesto M.Torresani, Dr. Jorge H. Leguizamón, Dr. Nicolás Arranz. Institución Servicio de Hemodinamia, Angiografía General y Terapéutica Endovascular. Sanatorio Modelo Quilmes A. Baranda nº 282 CP: 1879 Tel/Fax: (5411) (Int: 221 / 279) - Quilmes Buenos Aires Argentina hemodsmq@intramed.net Grupo de trabajo Artery Group Presentado en el XIII Congreso Nacional de Medicina. XXX Jornadas Nacionales de Residencias de Medicina Clínica. VIII Congreso Nacional de Medicina Vascular. VIII Congreso Nacional de Medicina Ambulatoria. I Simposio de Cuidados Críticos. VII Congreso Nacional de Medicina Interna Geriátrica. VII Reunión Anual de Inmunoinfectología. Buenos Aires, 16 al 19 de noviembre de

2 El accidente cerebrovascular (ACV) se ha convertido en un importante problema sanitario en países desarrollados, siendo la tercera causa de muerte y la primera de invalidez (1). Su incidencia es de 300 a 500 / habitantes / año entre los 45 y 84 años, elevándose a / habitantes / año en mayores de 85 años (2). Puede ser de origen isquémico o hemorrágico, siendo el primero responsable en el 85% de los casos. En general el ACV isquémico es debido a cuadros embolígenos en mas del 95%, siendo secundario en el resto a una crisis hemodinámica en pacientes con obstrucción de vasos supraaórticos o intra-craneanos ante hipotensión o arritmias. La embolia puede originarse a distinto nivel, siendo especialmente frecuente a partir de grandes vasos (aorta o vasos supraaórticos) o corazón (3). La embolia de origen cardíaco generalmente parte de la orejuela izquierda en miocardiopatías y/o fibrilación auricular crónica o del ventrículo izquierdo en casos de disquinesias post-infarto de miocardio o miocarditis como la chagásica; en los últimos tiempos también se la ha relacionado con la presencia de foramen oval permeable. Por su lado en la aorta y vasos supraaorticos asientan placas de ateroma las que con frecuencia se accidentan embolizando su material a otros niveles, siendo los responsables en el 50% de los casos, por su parte la obstrucción en carótida representa el 20% de ese 50%. Enfermedad obstructiva carotídea Diagnóstico Si bien en un pequeño porcentaje los pacientes pueden estar asintomáticos con obstrucciones carotídeas severas, la presentación clínica habitual se manifiesta por amaurosis monocular ipsilateral, déficit contralateral de vías largas (transitorio o definitivo) y ocasionalmente cuadros de tipo convulsivo, estos últimos poco frecuentes pero muy específicos. Los estudios de diagnóstico complementarios pueden realizarse por métodos no invasivos o invasivos. El doppler de vasos de cuello es el método mas ampliamente difundido dentro de los no invasivos, sin embargo es conocida la gran variabilidad interoperador. En una revisión reciente comparando el doppler con la angiografía digital por cateterismo se observó que un 22% de los pacientes con diagnóstico por ultrasonido de obstrucción entre el 70 y 99% no la presentaban en la arteriografía (4). En los últimos tiempos se está dando importancia creciente a las características ecográficas de la placa especialmente en lo referente a si las mismas son eco-lúcidas o no, siendo esto un predictor de accidente de placa o embolia espontánea, o provocada durante la angioplastia (5). Si bien la angio-tomografía y angioresonancia están indicadas dentro de los estudios no invasivos para el diagnóstico de esta entidad, son técnicas todavía en desarrollo con alto número de resultados falsos positivos y negativos. La angiografía por sustracción digital es todavía el gold standard para diagnosticar y estadificar la patología carotídea (4, 6,7). Tratamiento a) Médico Debe estar enfocado al control y/o corrección de los factoires de riesgo modificables ( HTA, dislipemia, diabetes, etc), uso de antiagregantes plaquearios ( Aspirina, Clopidogrel, etc) y probablemente al tratamiento con estatinas con el afan de estabilizar las placas de ateroma y disminuir su contenido lipídico. b) Quirúrgico: La endarterectomía carotídea, cuyo pionero fue el Dr. Raúl Carrea en la década del 50, durante muchos años fue un método controvertido ya que en ese entonces no estaba claro su beneficio respecto del tratamiento médico. Recién en los 90 el estudio NASCET (8) establece que pacientes sintomáticos con obstrucciones mayores al 70% tratados con endarterectomía redujeron los eventos en el seguimiento comparados con los tratados médicamente. Desde entonces la misma ha sido utilizada como método de elección de revascularización carotídea. c) Angioplastia: Ya en 1977 Mathias (9) en Alemania propone el tratamiento endovascular de la estenosis carotídea. En 1980 Kerber y col. (10) realizan el primer caso de dilatación de la carótida primitiva durante una endarterectomía de la bifurcación en el mismo acto. En 1990 Theron (11) publica su experiencia inicial de angioplastia carotídea con un sistema de protección consistente en un doble balón (oclusor distal y dilatador proximal). Sin embargo es en los últimos 5 años cuando comienza el - 2 -

3 verdadero desarrollo de la angioplastia debido a la disponibilidad de materiales adecuados para este territorio, especialmente ligados a los dispositivos de protección embólica. Las ventajas potenciales están relacionadas con redución del riesgo quirúrgico, evitar el uso de anestesia general, disminuir el tiempo de ción y tasa de complicaciones. Técnicamente debe abordarse la arteria por vía percutánea generalmente femoral, colocándose un catéter en la arteria carótida primitiva y através del mismo un sistema de protección de embolias. Generalmente se predilata la lesión con un balón colocándose un stent para finalizar el procedimiento. Sistemas de protección: 1) Balones oclusores: Consistentes en un balón oclusor y un catéter de aspiración (12), se posicionan distal a la obstrucción e insuflan lo que provoca detención del flujo durante la angioplastia. Luego de implantado el stent se aspira el posible material embolígeno y desinsufla el balón. Es necesaria la presencia de circulación colateral supletoria lo que limita su uso debido a que el balón debe permanecer insuflado al menos durante 7 a 10 minutos. 2) Filtros: Permiten el paso de sangre a través de una malla con poros de 100 a 200, de poliuretano o nitinol. Son los dispositivos mas difundidos (13). 3) Sistemas de control circulatorio: El sistema (14) consiste en un catéter guía con balón en su extremo distal el que se posiciona e insufla en la carótida primitiva, a su través se coloca un segundo balón en la carótida externa; al insuflar ambos balones se generaría una reversión del flujo desde el cerebro por la carótida y primitiva hacia el catéter guía el cual a su vez se conecta por punción femoral con la vena reinfundiendo la sangre luego de filtrarla. Al generarse un flujo retrógrado las potenciales partículas embolígenas serían aspiradas por el catéter. Sin embargo, la necesidad de circulación colateral supletoria limita su uso al igual que con el sistema de balones oclusores. Stents: La angioplastia carotídea debe realizarse con colocación de stent debido a que el mismo por un lado atrapa la placa y sus posibles componentes embolígenos, y por otro disminuye la tasa de reintervenciones (13,15). El mismo debe ser autoexpandible debido a la posibilidad de compresión extrínseca. Si bien se han usado diversas aleaciones metálicas para la construcción de stent hoy pareciera ser el nitinol la mas apropiada para esta localización. Su malla debe ser lo suficientemente cerrada con el objeto de atrapar el material embolígeno. Si bien hay algunas experiencias con stent-graft, no pareciera ser necesario su uso en la mayoría de los casos. Debido a que en muchos casos es necesario colocarlo abarcando la carótida primitiva e, de diámetros diferentes, en los últimos tiempos se están fabricando modelos cónicos con el afán de lograr una mejor aposición. Morbilidad: 1) Accidente cerebrovascular isquémico: Es una complicación poco frecuente y está intimamente relacionada con embolia (16-17). La misma puede producirse en cualquiera de los pasos de la angioplastia: a) colocación del catéter guía, b) atravesar la lesión, c) predilatar la lesión, d) desplegar el stent, e) pos-dilatar el stent, y muy raramente f) en el seguimiento. Si bien los sistemas de protección son útiles en algunos de estos pasos, no protegen en todos ellos; por otro lado, cada sistema tiene hoy limitaciones propias. Sin duda la selección de los casos tiene un rol preponderante, debiendo evitarse: placas eco-lúcidas, obstrucciones múltiples, >90%, severamente calcificadas, con úlceras o aspecto polipoide en la angiografía, elementos todos que condicionan una mayor predisposición a la embolia; estos debieran ser resueltos con una probable menor morbilidad mediante endarterectomía. 2) Bradicardia e Hipotensión: Las mismas pueden producirse debido a la necesidad de dilatar el bulbo carotídeo. Durante el procedimiento el paciente debe estar adecuadamente hidratado y con control de TA. La administración de atropina previo a la dilatación generalmente previene esta eventualidad, raramente es necesario el uso de marcapasos transitorio. Debido al uso de stent autoexpandible el que queda haciendo fuerza sobre el bulbo esta situación puede mantenerse varios días por lo que es necesario un control cercano en los días posteriores a la angioplastia. 3) Sangrado intracraneal: Esta situación al igual que con la endarterectomía (18) suele estar asociada a: a) oclusión o sub-oclusión carotídea, b) anticoagulación excesiva, c) HTA mal controlada, d) ACV reciente (< 3 semanas), o e) aneurisma intracerebral vulnerable. 4) Sindrome de hiperperfusión: Puede resultar en déficit neurológico, edema cerebral, hemorragia intracraneal y muerte. Ha sido observado desde hace años luego de endarterectomía carotídea. Para prevenirlo debiera evitarse la angioplastia simultánea de ambas carótidas debido a que las arterias cerebrales con isquemia crónica están vasodilatadas al máximo y tienen fallas de - 3 -

4 su autoregulación la que luego de la revascularización tarda varios días en normalizarse. Debe hacerse un muy cuidadoso monitoreo y control de la TA. Tratamiento endovascular en estenosis carotídea pos-quirúrgica Se presenta el caso de un paciente de 77 años, masculino, ex tabaquista, hipertenso, dislipidémico, con antecedente de ACV y cirugía de revascularización miocárdica 5 y 2 años previos respectivamente que consulta por hemiparesia izquierda y crisis Jacksoniana. La TAC cerebral mostró atrofia cerebral difusa. La RNM, 2 imágenes isquémicas parasagitales derechas. Se realiza arteriografía de vasos de cuello e intracerebrales donde se observa oclusión de la carótida izquierda (Fig.1) y obstrucción severa de carótida derecha (Fig.2). Se decide endarterectomía carotídea derecha evolucionando en el postoperatorio inmediato con parálisis lingual derecha. A los 20 días presenta síncope y hemiparesia derecha transitoria. TAC cerebral sin variantes. Se realiza nueva angiografía observándose lesión crítica de carótida derecha distal a la endarterectomía (Fig.3), sin cambios en la circulación colateral respecto al estudio prequirúrgico. Se realiza angioplastia carotídea con sistema de protección cerebral Spider (EV 3 ) y colocación de stent autoexpansible Carotid WallStent (Boston Scientific) de 7.0x30mm sin complicaciones y con evolución inmediata y alejada favorable. Discusión Desde la primera publicación del estudio NASCET (8 ) se estableció con certeza el valor de la revascularización carotídea mediante endarterectomía. Concomitantemente se fue desarrollando la vía endovascular en otros territorios especialmente el coronario. El estudio CAVATAS (15) fue el primero en comparar ambos métodos de revascularización no observándose diferencias respecto del ACV o muerte pero si en referencia a lesiones de pares craneales (cirugía: 8.7% vs. angioplastia: 0% p< ) y hematoma cervical o inguinal (cirugía: 6.7% vs. angioplastia: 1.2% p< 0.001). La reestenosis fue mayor con angioplastia (14%) que con cirugía (4%)(p< 0.001) sin embargo cabe mencionar que sólo fueron tratados con stent en este estudio el 26% de los pacientes. Desde entonces se han realizado varios estudios comparando ambos métodos e incorporando sistemáticamente el uso de sistemas de protección y stent. Recientemente el estudio SAPHIRE (13) randomizó pacientes con alto riesgo quirúrgico a endarterectomía o angioplastia con protección y stent concluyéndose que esta última estrategia no es inferior a la cirugía ni en su evolución inmediata ni alejada, y haciéndose especial hincapié en la morbilidad relacionada con la cirugía en este subgrupo de pacientes. A fines de 2004, el registro ARCHeR (c), permitió la aprobación de la FDA de esta técnica de revascularización. El caso aquí presentado nos muestra que sin duda es una técnica factible aún en pacientes de alto riesgo. Cabe mencionar que el cirujano interviniente nos refirió dificultades técnicas durante el acto quirúrgico debido a la imposibilidad de realizar una endarterectomía apropiada por la extensión de la ateromatosis. Creemos que en los tiempos que corren debemos revalorar nuestras indicaciones y basados en decisiones fundamentadas revisar los factores de riesgo para cada método (Fig.x), lo que sin duda nos permitirá mejores resultados con una selección apropiada para cada caso

5 Bibliografía 1) American Heart Association. Heart disease and stroke statistic: 2005 update. Impact of Stroke. 2) Cirio J. Stroke: epidemiología, subtipos, forma de presentación. Primer Simposio Internacional de Stroke por Internet. Federación Argentina de Cardiología: ) Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ et al. Classification of subtypes of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24: ) Estol CJ. Enfermedad Carotídea. GEDIC. Evidencias en Cardiología III, 3º edición. GEDIC, Buenos Aires 2003; ) Biasi G, Froio A, Diethrich EB et al. Carotid Plaque Echolucency Increases the Risk of Stroke in Carotid Stenting: The Imaging in Carotid Angioplasty and Risk Stroke (ICAROS) Study. Circulation 2004; 110: ) Culebras A, Kase CS, Masdeu JC et al. Practice Guidelines for the Use of Imaging in Transient Ischemic Attacks and Acute Stroke. A Report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997; 28: ) U-King-Im JM, Trivedi RA, Graves MJ et al. Contrast-enhanced MR angiography for Carotid Disease. Neurology 2004; 62: ) The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefical effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991;325: ) Mathias K. Ein neues Katheresystem zur perkutanen transluminal Angioplastie von Karotidstenosen. Fortschr Med 1977;95: ) Kerber CW, Hornwell LD, Loehden OL. Catheter dilatation of proximal carotid stenosis during distal bifurcation endarterectomy. AJNR 1980;1: ) Theron J et al. New triple coaxial catheter system for carotid angioplasty with cerebral protection. AJNR 1990; 11: ) M Henry, A Polydorou, I Henry et al. Carotid Angioplasty Under Protection With the PercuSurge GuardWire System. Catheter Cardiovasc Interv 2004; 61: ) Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE et al. for the Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy Investigators. Protected Carotid- Artery Stenting versus Endarterectomy in High-Risk Patients. N Engl J Med 2004; 351: ) Bates MC, Dorros G, Parodi J and Ohki T. Reversal of the Direction of Internal Carotid Artery Blood Flow by Occlusion of the Common and External Carotid Arteries in a Swine Model.Catheter Cardiovasc Interv 2003;60: ) CAVATAS Investigators. Endovascular versus surgical treatment in patient with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial. Lancet 2001; 257: ) Wholey M, Wholey M, Mathias K et al. Global Experience in Cervical Carotid Artery Stent Placement. Cathet Cardiovasc Interv 2000; 50: ) Roubin G, New G, Iyer S et al. Inmediate and Late Clinical Outcomes of Carotid Artery Stenting in Patient With Symptomatic and asymptomatic Carotid Artery Stenosis. Circulation 2001;103: ) Vitek JJ, Roubin GS, New G et al. Carotid Stenting. Techniques in Vascular and Interventional Radiology 2000;Vol.3,nº2, ) Chen MS, Bhatt DL, Mukherjee D et al. Feasibility of Simultaneous Bilateral Carotid Artery Stenting. Catheter Cardiovasc Inter 2004;61: ) Abel DB. FDA Approval of Carotid Artery Stenting. Endovascular Today, September 2004:

6 Figura 1 OCLUSIÓN DE CARÓTIDA INTERNA IZQUIERDA externa externa Oclusión carótida primitiva Figura 2 ESTENOSIS SEVERA DE CARÓTIDA INTERNA DERECHA Cerebral media Cerebral anterior primitiva - 6 -

7 Figura 3 ESTENOSIS POST-QUIRÚRGICA EN CARÓTIDA INTERNA DERECHA Obstrucción Post-Quirúrgica Circulación intracerebral Figura 4 Filtro Stent 7.0x30 mm Balón 4.0x13 mm - 7 -

8 Figura 5 RESULTADO FINAL Carótid a Circulación intracerebral Figura 6 Predictores de Riesgo CIRUGIA ANGIOPLASTIA Cardiopatías Enfermedad Pulmonar Oclusión contralateral Reestenosis Obstrucciones altas/bajas Inmovilización espinal Radiación en cuello > 80 años ACV reciente HTA Trombo Oclusión Obstrucción en Tandem Placas Ecolúcidas Calcificación Obstrucción > 90% Angulaciones severas Coagulopatía - 8 -

9 TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN ESTENOSIS CAROTÍDEA POST- QUIRÚRGICA. Dr. Guillermo Martino, Dr. Ernesto M.Torresani, Dr. Jorge H. Leguizamón, Dr. Nicolás Arranz. Sanatorio Modelo Quilmes Quilmes - Buenos Aires Argentina El ACV es una de las principales causas de muerte e invalidez, siendo cerca del 80% de causa isquémica y en la mayoría de los casos secundario a enfermedad obstructiva carotídea. Durante años la única alternativa terapéutica fue la endarterectomía, sin embargo en los últimos tiempos, especialmente relacionado con el desarrollo de los sistemas de protección, va teniendo un rol relevante la vía endovascular en el manejo de estos pacientes especialmente en algunas situaciones como la reobstrucción post-quirúrgica. Se presenta el caso de un paciente de 77 años, masculino, ex tabaquista, hipertenso, dislipidémico, con antecedente de ACV y cirugía de revascularización miocárdica 5 y 2 años previos respectivamente que consulta por hemiparesia izquierda y crisis Jacksoniana. La TAC cerebral mostró atrofia cerebral difusa. La RNM, 2 imágenes isquémicas parasagitales derechas. Se realiza arteriografía de vasos de cuello e intracerebrales donde se observa oclusión de la carótida izquierda y obstrucción severa de carótida derecha. Se decide endarterectomía carotídea derecha evolucionando en el postoperatorio inmediato con parálisis lingual derecha. A los 20 días presenta síncope y hemiparesia derecha transitoria. TAC cerebral sin variantes. Se realiza nueva angiografía observándose lesión crítica de carótida derecha distal a la endarterectomía y sin cambios en la circulación colateral respecto al estudio prequirúrgico. Se realiza angioplastia carotídea con sistema de protección cerebral y colocación de stent autoexpansible de 7.0x30mm sin complicaciones y con evolución inmediata y alejada favorable. CONCLUSIÓN: La angioplastia carotídea es una alternativa terapéutica factible, eficaz y segura aún en pacientes de alto riesgo