Mar del Plata, 24, 25, 26 y 27 de septiembre de Mesa Redonda. Diabetes Es posible evitar las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus?.
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- Ana Belén Cabrera Navarrete
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1 36 Congreso Argentino de Pediatria 5 Jornada Nacional de Salud Escolar 5 Jornada Nacional de Prevención de Lesiones 9 Jornada Nacional de Pediatras en Formación Jornada Nacional de Enfermería Pediátrica Reunión Nacional de Prevencion de la Ceguera en la Infancia por ROP Mar del Plata, 24, 25, 26 y 27 de septiembre de 2013 Mesa Redonda. Diabetes Es posible evitar las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus?. 26 de septiembre Epidemiología de la Cetoacidosis y su Prevención. Mabel Ferraro. Hospital de Niños Pedro de Elizalde
2 Hace menos de 100 años que la insulina comenzó a utilizarse para el tratamiento de la Diabetes tipo1.
3 Mortalidad por Cetoacidosis La mortalidad era de un 100% en la era preinsulínica. Aún hoy permanece en las mejores estadísticas mundiales alrededor del 0,3 %. mortalidad
4 Definicion y causas La cetoacidosis diabética es una entidad grave, una urgencia médica secundaria a la carencia de insulina y el aumento de las hormonas de contraregulación. Se caracteriza por hiperglucemia, deshidratación, pérdida de electrolitos, acidosis.
5 Definicion y causas Hiperglucemia 200mg/dl ph a 7.30 y/o bicarbonato 15mmol/l Hipercetonemia o cetonuria. Pediatric Diabetes.2009:10( Supl 12.):
6 Definicion y causas Hiperglucemia 200mg/dl ph a 7.30 y/o bicarbonato 15mmol/l Debut Diagnostico previo. Hipercetonemia o cetonuria. Pediatric Diabetes.2009:10( Supl 12.):
7 Estudio multicéntrico de Cetoacidosis diabética en Servicios Pediátricos de Argentina. COMITÉ PEDIATRICO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE DIABETES. HGN Pedro de Elizalde. CABA HP JP Garrahan. CABA Hospital Pediàtrico Dr. Humberto Notti. Mendoza Hospital San Roque. Paraná Hospital Regional Castro Rendón. Neuquén Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas. Bs As Hospital Ricardo Gutiérrez. CABA Hospital Infantil Municipal de Córdoba Hospital de Niños de la Sma.Trinidad. Córdoba Hospital de Niños Niño Jesús de Praga de Salta Hospital Enrique Vera Barros La Rioja. Hospital Pcial. de Pediatría "Dr Fernando Barreyro" Misiones Hospital Regional Ushuaia Rev. Soc Arg. Diabetes. Vol 54(1): March 2008 Mabel Ferraro Blanca Ozuna Lidia Caratcoche Yanina Camiser Gloria De Freijo Maria L. Eandi Patricia Evangelista Angela Figueroa Sobrero Maria Gandolfo Silvina Gonzalez Daniel Fernandez Stella Maris Lopez Carla Mannucci Carmen Mazza Fabio Palacios Maria E. Painesi Olga Ramos Marta Ropolo Edit Scaiola Liliana Trifone Rosa Varela
8 Causas de CAD. N: 111 Distribución de los pacientes según causa de la CAD 18% Debut 9% 41% Omisión vol Omisión invol Infección 10% 3% 5% 14% Estrés emocional Otra Desconocida
9 CAD al Debut El Swedish National Paediatric Diabetes Registry (SWEDIABKIDS) 16% (2000 to 2004). Canada CEDKA 19% ( ) Estados Unidos SEARCH 29%. Hanas R, Lindgren F, Lindblad B. Diabetic ketoacidosis and cerebral oedema in Sweden--a 2-year paediatric population study.diabet Med Oct;24(10): Epub 2007 Aug 2. Lawrence SE, Cummings EA, Gaboury I, Daneman D. Population-based study of incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis.j Pediatr May;146(5): RewersA, Klingensmith G,DaviesC, Pettini D, Pihoker C, RodriguezB, Schwartz D, ImperatoreG, Williams D, Dolan M,Dabelea D. Pediatrics. Vol 101(5): May 2008
10 Causas de CAD. Debut Arlan Rosembloom señala que la frecuencia de CAD al debut varia entre un 10-70%, dependiendo del sistema de salud y del nivel economico. Rosembloom.Hyperglucemic crises and their complications in children. J.Ped. Endocrinolo Metab. 20(1):
11 Cetoacidosis al debut DEBUT en CA Factores Psico Familiares Factores individuales
12 Cetoacidosis al debut DEBUT en CA crisis Factores Psico Familiares Factores individuales negacion
13 Cetoacidosis al debut DEBUT en CA crisis edad negacion Factores Psico Familiares Factores individuales peptido c
14 Cetoacidosis al debut DEBUT en CA crisis edad negacion Factores Psico Familiares Factores medicos Factores individuales peptido c
15 Cetoacidosis al debut DEBUT en CA crisis edad negacion Factores Psico Familiares Factores medicos Consulta medica oportuna Factores individuales peptido c
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17 Onset forms in Type 1 Diabetes Mellitus during 8 years of folow up in a Pediatric Diabetes Unit in patients with newly diagnosis. N:655. Year DKA Onset No DKA N OR , , , , , , ,13 Total Ketoacidosis at onset(series 96-03) x2: 6.93 p: Entre los años 1996 y 2002 hubo una diferencia estadísticamente significativa para CA como forma de debut (p:0,00008) siendo el año 2002 el de mayor riesgo de esta presentación. Pediatric Diabetes Vol 11Supl
18 Causas de CAD. No Debut La emergencias en diabetes, cetoacidosis e hipoglucemia, en particular la primera, son lo que se llama situaciones centinela ya que son potencialmente evitables con la utilización estricta del automonitoreo. Un paciente alerta, monitoreado y educado difícilmente llegue al estado final de cetoacidosis.
19 Cobertura Social
20 Cobertura Social
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25 Cetoacidosis. Prevencion primaria Pensar en diabetes para poder diagnosticarla. Mejorar la posibilidad de automonitoreo. Un adulto debe ser responsable de la administración de insulina. La familia debe tener acceso a un telefono de emergencia las 24 horas.
26 Prevencion de las Complicaciones Hipoglucemia Hipokalemia Alcalosis del Tratamiento. Acidosis hipercloremica Edema cerebral
27 Prevencion de las Complicaciones del Tratamiento. Hipoglucemia Hipokalemia Alcalosis Acidosis hipercloremica Edema cerebral Coagulación intravascular diseminada Trombosis o hemorragia cerebral Sepsis Rabdomiolisis Insuficiencia renal. Neumonia aspirativa Edema pulmonar Mucormicosis Neumotórax Neumomediastino Pancreatitis aguda
28 Edema cerebral El edema cerebral sintomático que ocurre en el 0,3 a 0.9 % de los casos de cetoacidosis es solo la forma de presentacion mas extrema de un fenómeno fisiopatologico común a todas las cetoacidosis. Glaser N. Pediatric Diabetes-2009:10:
29 Edema cerebral El edema cerebral aparece en el 95% de los casos en menores de 20 años de edad. El 33% en menores de 5 años de edad. En el 67% de los casos al debut. Edge J.2000.Diabetes Metab Reserch Rew.16:
30 Edema cerebral La frecuencia de EC no esta bien caracterizada en America Latina. 1.8% N 111. Ferraro M, Ozuna B et al. Rev. Soc Arg. Diabetes. Vol 54(1): March % N 74. Castro L, Morcillo A, Guerra Junior G. Rev.Assoc.Med.Bras.Vol 54(6): Nov 2008.
31 Encuesta para Especialistas Pediatras Latinoamericanos. GELADNA. ALAD. Comité Pediatrico Sociedad Argentina de Diabetes Hernan Garcia Bruce (Chile) Raul Calzada Castro (Mexico) Marta Ropolo María Laura Mignon Maria Eugenia Czenky Stella Maris Lopez Mariana Jarowsky Viviana Balbi Irma Moreno Angela Figueroa Sobrero Valeria Hirschler Edit Scaiola Olga Ramos Mabel Ferrraro
32 Encuesta para Especialistas Pediatras Latinoamericanos casos de Cetacidosis en niños. 19 Edema de cerebro (Criterios ISPAD) (2,3%) 37% fallecidos. 10 % daño neurologico 53 % restitum ad integrum. 50% por TC.
33 Es la Tomografia computada un elemento de orientacion o confirmacion diagnostica? El 54 % de los niños con CA tienen disminución del tamaño de los ventrículos cerebrales durante el tratamiento. Glaser N. Pediatric Diabetes.2006:7: Niños con clinica de edema cerebral pueden tener tomografias normales independientemente del deterioro neurológico. Muir A. Rosembloom A.2004:27:
34 Es de utilidad la resonancia magnetica nuclear? El edema cerebral subclínico puede valorarse con la resonacia magnetica que cuantifica la difusión de la molécula de agua en el tejido cerebral y se informa como coeficiente de difusión aparente (ADC). Se describe en trabajos de investigacion.
35 Edema cerebral. Factores de riesgo. Menor edad Debut Mayor duración de los síntomas previos Historia de mal control metabólico. Menor Co2 y ph. Mayor urea Natremia que no se eleva Gran cantidad de fluidos las primeras 4 horas. Insulina en bolo. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009.
36 Edema Cerebral. Fisiopatología Acumulación de osmoles intracelulares Transportador Na/H Isquemia cerebral
37 Edema Cerebral. Fisiopatología Acumulación de osmoles intracelulares Transportador Na/H Isquemia cerebral Isquemia cerebral Transportador Na/H Acumulación de osmoles intracelulares
38 Menor CO2 Mayor Urea Vasogenico con expansion de volumen Citotoxico con bajo flujo sanguineo ADC ADC
39 Menor CO2 Mayor Urea INTERSTICIAL Vasogenico con expansion de volumen Citotoxico con bajo flujo sanguineo ADC ADC
40 Menor CO2 Mayor Urea INTERSTICIAL Vasogenico con expansion de volumen CITOSOL Citotoxico con bajo flujo sanguineo ADC ADC
41 ISQUEMIA HIPOXIA ACIDOSIS INFLAMACION ESTRÉS OXIDATIVO HIPERVISCOSIDAD INTERSTICIAL Menor CO2 Vasogenico con expansion de volumen Mayor Urea CITOSOL Citotoxico con bajo flujo sanguineo ADC ADC
42 ISQUEMIA HIPOXIA ACIDOSIS INFLAMACION ESTRÉS OXIDATIVO HIPERVISCOSIDAD INTERSTICIAL Menor CO2 Vasogenico con expansion de volumen Mayor Urea SWELLING HIPER/HIPOOSMOLARIDAD OSMOLES IDEOGENOS ALTERACION DE LOS COTRANSPORTADORES CITOSOL Citotoxico con bajo flujo sanguineo ADC ADC
43 ISQUEMIA HIPOXIA ACIDOSIS INFLAMACION ESTRÉS OXIDATIVO HIPERVISCOSIDAD INTERSTICIAL Menor CO2 Vasogenico con expansion de volumen Liquidos hipotonicos Mayor Urea SWELLING HIPER/HIPOOSMOLARIDAD OSMOLES IDEOGENOS AlLTERACION DE LOS COTRANSPORTADORES CITOSOL Citotoxico con bajo flujo sanguineo ADC ADC
44 ISQUEMIA HIPOXIA ACIDOSIS INFLAMACION ESTRÉS OXIDATIVO HIPERVISCOSIDAD INTERSTICIAL Menor CO2 Vasogenico con expansion de volumen Liquidos hipotonicos Mayor Urea Extasis SWELLING HIPER/HIPOOSMOLARIDAD OSMOLES IDEOGENOS AlLTERACION DE LOS COTRANSPORTADORES CITOSOL Citotoxico con bajo flujo sanguineo ADC ADC
45 Según Lynn Levitsky la respuesta inicial del SNC a la injuria es vasogenica con alteracion de la barrera hematoencefalica con desarrollo posterior del edema citotoxico favorecido por insultos como fluidos, administracion de bicarbonato o desregulacion de la vasopresina. Levitsky L J.Pediatr:145:
46 Aporte de liquidos La velocidad de infusión de líquidos se relaciono con la aparición de edema cerebral. En un estudio piloto se utilizó la resonancia magnética para valorar el coeficiente de difusion (ADC) en diferentes areas del cerebro.
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50 Subclinical Cerebral Edema in Children With Diabetic Ketoacidosis Randomized to 2 Different Rehydration Protocols. Glaser N et al. PEDIATRICS Volume 131, Number 1, January 2013
51 Subclinical Cerebral Edema in Children With Diabetic Ketoacidosis Randomized to 2 Different Rehydration Protocols. Glaser N et al. PEDIATRICS Volume 131, Number 1, January 2013
52 Subclinical Cerebral Edema in Children With Diabetic Ketoacidosis Randomized to 2 Different Rehydration Protocols. Glaser N et al. PEDIATRICS Volume 131, Number 1, January 2013
53 REGULACIÓN DE LOS COTRANSPORTADORES ELECTRONEUTROS POR LAS CINASAS WNK Existe una familia de proteinas que codifican los cotransportadores compuesta por 7 genes denominada SLC12. Estos genes se ubican en los cromosomas 15, 16, 5 y 20 y se expresan en distintas celulas del sistema renal, cerebral y se relacionan con hipertension. Heros Rios P, Garzón Muvdi T, Gamba G 2006 (
54 Alteracion de los cotransportadores El cotransportador Na-K-Cl de las células endoteliales cerebrales y de los astrocitos tiene un rol importante en la producción de edema cerebral. Los canales Na-K-Cl se afectan por acidosis, cetonas, isquemia, hiperglucemia e insulina. La bumetanida es un inhibidor del cotransporte Na-K-Cl utilizado a nivel experimental. Levin D. Pediatr Critical Care Med.2008:9: Lam T.2006.Diabetes:54:
55 Riesgo de CA anteriores La relacion N.acetilaspartato/creatinina como indicador de salud neuronal disminuye en cetoacidosis y mejora con la recuperacion pero puede no volver a valores basales. Pediatric Diabetes 2009: 10:
56 Criterios diagnosticos de EC Criterios menores: Criterios mayores Vomitos Cefalea Letargo Presión diastólica >90 mm Hg Edad <5 años Fluctuación o alteración del nivel de conciencia. Desaceleración del ritmo cardíaco. Incontinencia en niños mayores. Pediatric Diabetes.2009:10( Supl 12.):
57 Criterios diagnosticos de EC Criterios menores: Criterios mayores Vomitos Cefalea Letargo Presión diastólica >90 mm Hg Edad <5 años Fluctuación o alteración del nivel de conciencia. Desaceleración del ritmo cardíaco. Incontinencia en niños mayores. Dos criterios mayores o uno mayor y dos menores tienen una sensibilidad del 92% y una falsa positividad del 4%. Pediatric Diabetes.2009:10( Supl 12.):
58 Prevencion de las complicaciones del tratamiento. Usar esquemas sencillos y consensuados. Revisar las indicaciones y preparaciones mas de una persona. Respetar los horarios y estar cerca del paciente. Pensar en la posibilidad del error. Nunca dilatar ni suspender la administracion de insulina.
59 Conclusion El diagnostico temprano de la diabetes y la mejor adherencia al tratamiento de la misma son con seguridad la mejor manera de prevenir la cetoacidosis y el edema cerebral secundario. Levin D Pediatric Crit Care Med. Sperling M J Pediatr Rosembloom A J Clin Endocrinol Metab.
60 El mejor tratamiento es la prevencion
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