TEMA 1. Preeclampsia y Eclampsia

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1 TEMA 1. Preeclampsia y Eclampsia 1. CONCEPTOS La elevación de la presión arterial durante el embarazo tiene lugar en el 7-10% de los casos y puede ser consecuencia de una hipertensión arterial crónica, de su agravamiento o puede estar inducida por el propio embarazo. La hipertensión inducida por el embarazo incluye: * Hipertensión gestacional o transitoria. Hace referencia a la hipertensión arterial sistólica (TAS) > 140 mmhg (o el incremento de 30 mmhg) o diastólica (TAD) > 90 (o incremento de 15 mmhg), que comienza entre la semana 20 de gestación y las 24 horas posparto, no presenta proteinuria y se normaliza antes de los 10 días posparto. * Preeclampsia. Incluye la hipertensión gestacional con proteinuria (> 0,3 g/l en orina de 24 horas o de 1 g/l en una muestra aislada) y edemas generalizados. El síndrome de HELLP (H:Hemolisis; EL:Elevated Liver enzimes; LP:Low Platelet) es una forma grave de preeclampsia que cursa con disfunción multiorgánica. * Eclampsia. Es una preeclampsia que cursa con convulsiones. Esta forma es infrecuente antes de la 20 semana y, si aparece antes, hay que sospechar una mola hidatídica o un síndrome antifosfolípido. Tabla 1. Factores de riesgo para la hipertensión arterial asociada al embarazo Mola hidatídica. Hidrops fetal. Preeclampsia o eclampsia previas. Diabetes mellitus insulíndependiente. Embarazo múltiple. Historia familiar de preeclampsia Enfermedad renal Hipertensión arterial. 2. ETIOPATOGENIA. Su etiología es desconocida y se involucran factores inmunológicos (exposición previa a antígenos paterno-fetales) y genéticos. Parece iniciarse por una deficiente implantación del trofoblasto, con insuficiente angiogénesis e isquemia placentaria, que provoca la liberación de mediadores y sustancias citotóxicas productoras de disfunción endotelial (alteraciones del tono vascular, de la permeabilidad y de la expresión procoagulante). Todo ello, conduce a alteraciones en diferentes órganos y sistemas: - A nivel cardiovascular: Hipertensión arterial (por aumento de las resistencias vasculares sistémicas), hipovolemia, edema agudo de pulmón (por disminución de la presión oncótica secundaria a la proteinuria, por alteración de la permeabilidad o por fallo cardíaco). - A nivel renal: proteinuria y disminución del filtrado glomerular, que no suele llevar por sí solo a insuficiencia renal aguda, y que presenta en muchas ocasiones hiperuricemia como única alteración. 1

2 - A nivel del sistema nervioso: encefalopatía hipertensiva y edema (por disminución de la presión oncótica y la lesión endotelial), hemorragias o isquemia, manifestándose por cefalea, convulsiones, etc. - A nivel hepático: Necrosis hepatocelular, hemorragia, rotura o infarto. - Otras disfunciones maternas: pulmonares (EAP, alteraciones de la V/Q y edema de vía aérea superior), hematológicas (trombopenias, CID, HELLP), oculares, etc. - Insuficiencia útero-placentaria que puede provocar prematuridad, bajo peso y abruptio placentae. Tabla 2. Características de la Preeclampsia y del síndrome de Hellp Preeclampsia grado medio TA 140 mmhg o aumento de 30 mmhg sobre la basal. Preeclampsia grado severo TAD < 90 mmhg o aumento de 15 mmhg sobre la basal. Proteinuria > 300 mg / día o concentración > 1 gr/l. Edema generalizado. Presenta alguna de las siguientes características: - TAS 160 mmhg, TAD 110 mmhg o TAM > 120 mmhg - Proteinuria > 5 gr/día - Oliguria < 500 cc/día o Cr. Sanguínea > 2 mg/dl - Alteraciones visuales o cefalea - Disfunción hepatica (dolor epigástrico o en hipocondrio derecho y AST elevada) - Trombocitopenia < Eclampsia (convulsiones) Síndrome de HELLP Trombocitopenia < Anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos en sangre periférica, aumento de la bilirrubina indirecta, haptoglobina < 25 y aumento de la LDH mayor a 600 UI/l. Disfunción hepatica (AST > 70 UI/l). 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO. La triada clásica es la hipertensión arterial, proteinuria y edema. Siendo el primer signo clínico, pero no siempre está presente al inicio, apareciendo sobre todo después de la 20 semana de gestación. Las convulsiones (son de tipo gran mal) marcan la diferencia entre preeclampsia y eclampsia. El diagnóstico es clínico, y se confirma con la analítica habitual y técnicas de imagen (pueden requerirse TC o RMN para confirmar el edema cerebral u otras alteraciones). El diagnóstico diferencial debe realizarse con disfunciones renales (pueden confundirse si cursa solo o principalmente con proteinuria), enfermedades neurológicas (asociadas a edema cerebral), patologías cardiopulmonares, causas de alteraciones hepáticas (hígado graso del embarazo, hepatitis viral, colelitiasis), trombocitopenia debida a PTT, lupus eritematoso sistémico (LES). 2

3 TABLA 3. Diagnóstico de la hipertensión arterial grave asociada al embarazo Sintomatología: Alteraciones visuales (visión borrosa, escotoma y diplopía). Sangrado vaginal y contracciones tetánicas (abruptio placentae). Dolor abdominal (en rotura hepática), Convulsiones. Exploración física. Ctes: PA, FC, FR. Monitorización fetal y presentación. Ocular (ictericia, petequias, espasmo retiniano). Abdominal (dolor en hipocondrio derecho, situación del útero, ascitis). Extremidades (edemas). Neurológica (Persistencia de clonus refleja hiperreactividad central y posibilidad de convulsiones). Análisis de sangre: enzimas hepáticas, coagulación, plaquetas y ácido úrico (datos sugerentes de hemólisis), Ccr, proteinuria. Pruebas de imagen: ecografía ginecológica, TC o RMN (valorar la existencia de hematoma hepático, edema cerebral u otras lesiones cerebrales) 4. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE 4.1 Extracción fetal y placentaria. El único tratamiento definitivo de la preeclampsia grave es la extracción fetal y placentaria, que resuelve los síntomas en horas (excepto las complicaciones graves como la hemorragia cerebral, la necrosis renal cortical y la disfunción miocárdica), sin embargo, cuando la edad gestacional es inferior a 34 semanas, la inmadurez fetal condiciona un elevado riesgo de morbi-mortalidad perinatal. Por ello, es estas fases precoces de gestación, sería recomendable intentar un tratamiento conservador procediendo a la finalización de la gestación a las 34 semanas o antes si se confirma la madurez pulmonar fetal o cuando empeore el estado materno o fetal. La vía de parto. En general se acepta que la vía vaginal es preferible a la cesárea, dependiendo lógicamente de la presentación, condiciones cervicales, etc. Pudiendo utilizar prostaglandinas locales para la maduración cervical. Con la analgesia regional (epidural, espinal o combinadas) se consigue un buen control de la hipertensión y mejora el flujo sanguíneo útero-placentario, por lo que es la técnica de elección en estas pacientes siempre que no existan contraindicaciones. TABLA 4. Indicaciones maternas de finalización del embarazo. - Trombocitopenia progresiva. - Persistencia de HTA severa a pesar del tratamiento. - Aparición de signos prodrómicos de eclampsia o eclampsia. - Deterioro progresivo de la función renal u oliguria persistente. - Deterioro progresivo de la función hepática. - Aparición de complicaciones maternas graves: hemorragia cerebral, edema pulmonar, rotura hepática, etc. TABLA 5. Indicaciones fetales de finalización del embarazo. Registro cardiotocográfico patológico. Perfil biofísico < 4. Restricción severa del crecimiento fetal con doppler de arterial umbilical con diástole ausente o revertida. 3

4 4.2 Corticoterapia. Entre las semanas de gestación administrar 12 mg de betametasona cada 24 horas durante 2 días. 4.3 Fluidoterapia anteparto. Administrar cristaloides (SF o RL) a un ritmo de ml/h y en caso de anestesia epidural administrar adicionalmente ml a razón de 500 ml cada 30 minutos. Siendo el objetivo conseguir un flujo urinario 30 ml/h, siempre vigilando que no existan signos de insuficiencia cardiaca, edema de pulmón, oliguria persistente, hipertensión arterial severa refractaria. Si se monitoriza la PVC, debe tenerse en cuenta que a partir de 7-9 cm de H2O, el valor de la PVC en la preeclampsia es relativo. 4.4 Tratamiento antihipertensivo. Deben tratarse las HTA graves (TA < 160/105 mmhg) y las que se acompañan de lesión orgánica (insuficiencia cardiaca, angor, encefalopatía, etc.). Siendo el objetivo mantener una TA entre / mmhg (< 160/110 y 140/90 mmhg), debiendo tener en cuenta que no es recomendable una disminución superior del 20-30% para evitar la insuficiencia útero-placentaria, además es prioritario realizar una monitorización fetal continua (test basal), ya que descensos bruscos de la TA pueden condicionar una pérdida del bienestar fetal. El Labetalol (bloqueante alfa y beta) es un fármaco efectivo y seguro, comenzando con dosis de mg iv, pudiendo duplicar la dosis cada 20 minutos (20 mg, 40 mg, 80 mg), hasta una dosis máxima de 300 mg o continuando con una perfusión a 1-2 mg/min. Su uso está contraindicado en los casos de asma bronquial, insuficiencia cardiaca, bradicardia (frecuencia cardiaca materna < 60 lpm) o bloqueo AV. Puede administrarse en perfusión continua en caso de refractariedad al uso de bolos IV (TABLA 6). Hidralazina (relajante del músculo arterial liso) se administra en bolo de 5 mg, pudiendo repetirse la dosis a los 10 minutos si la TA no se ha controlado, hasta una dosis máxima de 40 mg. Puede producir taquicardia refleja y retención de líquidos. Nifedipino (relajante muscular liso vascular y uterino) se administra 10 mg vía oral, pudiendo repetirse la dosis a los 30 minutos si fuera necesario, para posteriormente proseguir con dosis de mg/6-8 horas. Hay que tener precaución administrada junto con el sulfato magnésico ya que potencia los efectos de este último. Urapidilo (antagonista selectivo alfa-1) puede administrarse a dosis de mg iv cada 5 minutos, seguido de una perfusión a mg/h (TABLA 6). Nitroglicerina. (Vasodilatador con pocos efectos secundarios) pudiendo iniciarse la perfusión a 10 mg/min (5 ug/min), doblando la dosis cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 100 ug/min. Como precauciones en su uso debemos tener en cuenta que puede estar relativamente contraindicada en caso de encefalopatía hipertensiva por que puede incrementar el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Puede cursar con metahemoglobinemia. El Nitroprusiato sódico es un potente vasodilatador que requiere una corrección previa de la volemia, iniciando la perfusión a dosis de 0,25 ug/kg/min, aumentando 0,25 ug/kg/min cada 5 minutos hasta conseguir la disminución tensional adecuada. Este fármaco solo debe administrarse en caso que los otros tratamientos hayan fracasado o en caso de encefalopatía hipertensiva, siendo muy fetótoxico por acumulo de cianida, por lo que no se debe administrar durante más de 30 minutos con el feto intraútero. Los diuréticos solo se deben utilizar en caso de edema agudo de pulmón, oliguria marcada o insuficiencia cardiaca, los betabloqueantes están contraindicados en el 4

5 embarazo y también el uso de IECAS y de ARA-II por fetopatía e insuficiencia renal en los neonatos). TABLA 6. Resumen terapéutico en el tratamiento de la preeclampsia y eclampsia Extracción fetal según indicaciones, administrando corticoides (Dexametasona 10 mg cada 12 horas entre la semana durante 48 horas) si no existe aún maduración pulmonar fetal. Labetalol (Trandate 100 mg) 2 amp (200 mg) en 200 cc de SG5% a ml/h o 5 amp (500 mg) en 250 cc de SG5% comenzando a 15 ml/h (0,5 ug/kg/h). Hidralacina. Bolo iv de 5 mg, pudiendo repetir a los 10 minutos (dosis máxima 40 mg). Nifedipino. Administrar mg cada 6-8 horas vía oral. Urapidilo (Elgadil 50 mg en 10 ml) administrar 5 amp. En 500 cc SG5% a 21 ml/h (max 63 ml/h) o 100 mg en 100 de SF comenzando a 8 ml/hora. Nitroglicerina. Administrar 50 mg en 500 cc de SG5% comenzando a 10 ml/h. Diuréticos. Furosemida si existe oliguria o congestión pulmonar. 4.5 Prevención de las convulsiones. (Eclampsia). Las convulsiones deben ser tratadas con sulfato de magnesio 15%, así como la hipertensión con hidralazina y adelantar el parto. La dosis recomendada es de 1-1,5 g/hora por vía iv en perfusión continua, pudiendo administrarse una dosis de choque de 2-4 g iv a pasar en 5-10 minutos. El objetivo es obtener unos niveles plasmáticos de Mg entre 3,5-7 meq/l (4,2-8,4 mg/dl). Durante su administración, deberán realizarse los siguientes controles: reflejo rotuliano (Debe estar presente), frecuencia respiratoria (> 14 rpm) diuresis (> ml/h) control de saturación por pulxioximetría. En caso de intoxicación hay que administrar gluconato cálcico 1 g iv a pasar en 3-4 minutos (10 ml al 10% de gluconato cálcico). Tabla 7. Efectos secundarios del magnesio según niveles. 1,5 2 (meq/l) Niveles fisiológicos 4 8 (meq/l) Rango terapéutico optimo 8 10 (meq/l) Pérdida de reflejos profundos (meq/l) Relajación muscular, depresión respiratoria, Bloqueo AV > 20 (meq/l) Parada cardiaca El tratamiento con sulfato magnésico se mantendrá las primeras horas. Si durante el tratamiento aparecen o existen recurrencia de las convulsiones se deben tratar bien con un nuevo bolo de 2 g de sulfato magnésico o bien aumentando el ritmo de infusión. En caso de ausencia de respuesta al tratamiento con sulfato magnésico o si no se dispone de este fármaco se puede como alternativa: Benzodiazepinas (Diazepam) a dosis de mg iv en bolo para abortar crisis, pudiéndose plantear dosis de mantenimiento en perfusión a 10 mg/h. Fenitoína a dosis de ataque de 15 mg/kg/h a pasar en una hora y posteriormente de mantenimiento 100 mg/8 horas, para mantener niveles terapéuticos entre ug/ml y si las anteriores medidas fracasas puede plantearse la thiopentalización (thiopental: barbitúrico 5

6 de acción corta) con aislamiento de la vía aérea, intubación y curarización si es preciso. Estos últimos fármacos se consideran de última opción (ya que aunque bien pueden considerarse teratogénicos, como la fenitoína, esta lo es al principio del embarazo, y no parece serlo cuando el feto está maduro). TABLA 8. Prevención y tratamiento de las convulsiones Sulfato magnésico (1,5 gr/10ml al 15%) dosis de choque de 3 gr (2 amp) en 100 de SF a pasar en 30 minutos y posteriormente iniciar perfusión con 10 amp (15 gr) en 250 ml de SG5% comenzando a 18 ml/h. Teniendo en cuenta que la dosis recomendada es de 1-1,5 gr/h para 70 kg con esta dilución le entrarían 1,08 gr/h. Benzodiazepinas (Diazepam) a dosis de mg iv en bolo para abortar crisis, pudiéndose plantear dosis de mantenimiento en perfusión a 10 mg/h. Fenitoína a dosis de ataque de 15 mg/kg/h a pasar en una hora y posteriormente de mantenimiento 100 mg/8 Si a pesar de las medidas anteriores persisten las convulsiones está indicado la intubación y conexión a ventilación mecánica, sedación con midazolam a dosis bajas y propofol e incluso la thiopentalización (vial 0,5 gr para reconstruir con 5 ml (100 mg/ml). Dosis de carga 3-5 mg/kg en 100 de SF a pasar en 20 minutos y posteriormente perfusión con 2 viales (10 ml=1000 mg) + 40 ml de SF comenzando a 1 ml/h hasta 5 ml/hora (*) Siempre que nos encontremos ante crisis refractarias debe realizarse un TC craneal para descartar alteraciones estructurales, como el edema cerebral (sobre todo si existen trastornos iónicos bruscos del sodio), la hemorragia o trombosis venosas, que requieren otras actitudes terapéuticas. 6

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