TAQUIARRITMIAS CON QRS ANGOSTO

Transcripción

1 TAQUIARRITMIAS CON QRS ANGOSTO Definición QRS < 0.12 seg y FC > 100 x. Tienen un origen supraventricular, por encima de la división del Haz de His, ya sea en las aurículas o en la unión AV. Clínica Pueden ser desde asintomáticas, hasta presentar palpitaciones, mareos, disnea, angor y menos frecuentemente síncope. Clasificación Según la relación de la onda P con el QRS. o RP < PR Taquicardia paroxística por reentrada nodal típica (RP <80 mseg). Taquicardia paroxística por reentrada aurículo ventricular (via accesoria RP>80 mseg). o RP > PR Taquicardia paroxística por reentrada nodal atípica. Taquicardia auricular. Taquicardia de Coumel. Según el ritmo o Regulares Taquicardia sinusal Taquicardia paroxistica por reentrada Nodal (Típica o Atípica) Via accesoria Taquicardia auricular automática Aleteo auricular o Irregulares Taquicardia multifocal. Fibrilación auricular. Taquicardia Sinusal Se caracteriza por una FC > 100x, pudiendo ser la FC máxima tan alta como 200x en los jóvenes y 150x en adultos.

2 Onda P de configuración y polaridad normales, en II, III y avf, eje entre 0-90º. Suelen iniciarse y terminar en forma gradual. La taquicardia sinusal generalmente refleja un proceso secundario, metabólico o efecto farmacológico, como fiebre, hipovolemia, Shock, insuficiencia cardiaca, ansiedad, ejercicio, enfermedad pulmonar, anemia, tirotoxicosis, cafeíana, nicotina, catecolaminas, abstinencia alcoholica o drogas. Puede ser apropiada, representando una respuesta fisiológica para mantener el gasto cardiaco o inapropiada debido a alteraciones en el tono simpático o vagal. Las consecuencias clínicas de la taquicardia sinusal varian según la presencia o ausencia de enfermedad coronaria, disfunción ventricular izquierda o valvulopatía, que pueden hacer que la arritmia sea mal tolerada. El masaje del seno carotideo enlentece el ritmo. Tratamiento: o Se basa en la eliminación de la causa que la provoca. o En casos de taquicardia sinusal inapropiada, los bloqueantes cálcicos y los beta bloqueantes pueden emplearse en el tratamiento. Taquicardias auriculares Son taquiarritmias que se originan en la aurícula. El nodo AV o el ventrículo no son indispensables para su desarrollo.corresponden entre un % del total de las arritmias reportadas en pacientes mayores, a menudo en contexto de enfermedad cardiaca estructural, EPOC, alteraciones hidroelectrolíticas o toxicidad farmacológica (en especial la digital). La onda P ectópica posee diferente morfologia que la de origen sinusal. Poseen RP mayor que el PR. Clínica o Episodios paroxísticos, aunque si se presentan en forma incesante pueden llegar a inducir una taquicardiomiopatía. o Son raras en jóvenes y en pacientes sanos sin cardiopatia de base. Clasificacion (según el mecanismo que la genera): o Reentrada auricular

3 Se presenta en pacientes con cardiopatia subyacente o historia de arritmia auricular previa, tipo FA o aleteo. FC x o Taquicardia auricular automática Se genera en un foco ectópico. Se presenta en pacientes jóvenes, presenta un fenómeno de precalentamiento ( la arritmia se acelera después de su inicio), no responde a maniobras vagales y a menudo se presenta en forma incesante. Tratamiento: beta bloqueantes. La ablación por radiofrecuencia se prefiere si la taquicardia ocasiona síntomas evidentes. o Taquicardia auricular multifocal Asociada a enfermedad pulmonar, en especial EPOC. Puede presentarse en insuficiencia cardiaca, pudiendo degenerar en FA. Se presenta en pacientes de edad avanzada. Frecuencia auricular suele oscilar entre x, con ondas P de al menos 3 morfologias distintas. El intervalo RR es variable. Tratamiento: control de la enfermedad de base, corrección del medio interno. Responden a amiodarona. Taquicardia por reentrada nodal y auriculoventricular Clínica o Se observan en pacientes sin cardiopatia de base. o Síntomas más frecuentes palpitaciones y ansiedad. La presencia de angor, insuficiencia cardiaca e incluso Shock pueden darse en pacientes con cardiopatia de subyacentes. o FC entre x. o El MSC generalmente termina la arritmia. Fisiopatología o Taquicardia por reentrada intranodal Se produce por un circuito de reentrada debido a la existencia de dos vias de conducción en el nodo AV, una lenta y otra rápida.

4 La activación auricular es retrógrada, por lo que la polaridad de la onda P es negativa en cara inferior. Son de comienzo y fin súbito. La finalización de la arritmia puede ir seguida de un periodo de asistolia o bradicardia antes de que el nodo sinusal se recupere de la depresión inducida por la arritmia. Típica: La conducción anterógrada a los ventrículos se realiza a través de la via lenta y la retrógrada a la aurícula mediante la via rápida. El evento que la desencadena puede ser tanto una extrasístole auricular como ventricular. La extrasístole auricular se bloquea en la via rápida anterogradamente y se conduce a través de la via lenta, reconduciéndose retrógradamente por la via rápida ya repolarizada. Menos frecuentemente una extrasistole ventricular se conduce retrógradamente a la aurícula a través de la via rápida, conduciéndose posteriormente de forma anterógrada a través de la via lenta. Las ondas P se encuentran ocultas dentro del QRS o en la parte final del mismo como r en V1. El segmento RP es menor que el PR, siendo el RP < 80 mseg. Atípica: En este caso la conducción anterógrada se realiza a través de una via rápida y la via lenta conduce retrógradamente. El segmento RP es mayor que el PR. o Taquicardia por reentrada auriculoventricular. Ortodrómicas: Se produce debido a la existencia de una via oculta (no detectable en el ECG basal) que conduce retrógradamente a la aurícula desde los ventrículos.

5 La conducción ocurre de forma anterógrada por el nodo AV y retrógradamente hacia las aurículas a través de una via accesoria, de tal forma que la onda P aparece despues del QRS en el segmento ST o en la onda T. El segmento RP es menor que el PR y RP > 80 mseg. Taquicardia de Coumel: o En raras ocasiones, la via accesoria retroconduce a la aurícula en forma lenta produciendo ondas P retrógradas tardías donde el RP es mayor que el PR. o Suele presentarse en jóvenes y tiene características incesantes. Antidrómicas En este caso el circuito de reentrada es inverso, desciende a los ventrículos por la via anómala y produce un ensanchamiento del QRS similar al de una taquicardia ventricular y asciende por el sistema de conducción normal a la aurícula. Son prácticamente indistinguibles de una TV monomorfa. Sistemática de diagnóstico electrocardiográfico 1- Se observa onda P? NO o Porque no existe el ritmo se origina en forma automática en la zona de la unión (taquicardia de la unión) en presencia de paro sinusal. o Existe pero no se ve por estar incluída dentro del QRS o superpuesta en el ST-T. (Taquicardia por reentrada nodal típica). SI o Evaluar: 2- Polaridad de onda P Onda P positiva en cara inferior la despolarización se realiza en sentido céfalocaudal (Taquicardia auricular)

6 Onda P es negativa en cara inferior la despolarización auricular se realiza en forma retrógrada, caudo cefálica. (Taquicardia por reentrada nodal y aurículo ventricular). 3- Relación RP-PR RP < PR o Onda P de polaridad negativa en cara inferior Si RP < 80mseg taquicardia por reentrada nodal típica Si RP > 80 mseg taquicardia por reentrada auriculo ventricular por via accesoria. RP > PR o La onda P es de polaridad negativa en cara inferior Taquicardia por reentrada nodal atípica Taquicardia de Coumel Taquicardia auricular Tratamiento La evaluación del compromiso hemodinámico es el determinante principal del tratamiento a instaurar. De encontrarse hemodinámicamente descompensado la CVE es el tratamiento de elección. En la gran mayoría de los casos este tipo de arritmias se toleran hemodinámicamente. Se deberan realizar MSC que producirá la interrupción de la arritmia en un 10-50% de los casos. Si la arritmia persiste con diferentes grados de bloqueo, debemos pensar en una taquicardia auricular. Si no se modifica no se pueden establecer diagnósticos seguros. Si no cede con MSC, se deberán utilizar fármacos que bloqueen la conducción AV o Adenosina: Revierte aproximadamente el 90% de las TPS. Administrar un bolo de 6 mg iv (1 ampolla) diluida en 10 ml SF. De no haber respuesta se puede repetir la dosis luego de 10 minutos. o Verapamilo: 5 mg iv en bolo. Pudiendo repetir la dosis. o Diltiazem o Amiodarona De persistir la arritmia a pesar del tratamiento farmacológico CVE.

7 Una vez revertida la arritmia, y con el objetivo de prevenir nuevas crisis se indica verapamilo, diltiazem o amiodarona. El tratamiento de elección para la curación definitiva de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, ya sea por reentrada nodal o por una via accesoria es la ablación por radiofrecuencia, sobretodo en aquellos pacientes con crisis frecuentes que no responden a tratamiento farmacológico. Los resultados positivos superan el 90%, con una muy baja tasa de complicaciones.

8 BIBLIOGRAFIA Tratado de Cardiología Brunwald V edición 1997 Cardiología Bertolasi El paciente en la unidad coronaria. Barrero. Piombo Guías de resucitación cardiopulmonar avanzada. Sociedad Argentina de Cardiología y Fundación Cardiológica Argentina Cardiologia, Marso, Griffin y Topol