Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la lesión. Nuria Bargalló Alabart. Consultora en Neuroradiologia.

Transcripción

1 Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la lesión axonal difusa Nuria Bargalló Alabart. Consultora en Neuroradiologia.

2 Conceptos Es el mecanismo de lesión cerebral en el 40% a 50% de los casos de TCE que requiere hospitalización. Se considera presente en todos los accidentes de tráfico en los que los pacientes han perdido la conciencia. Está implicado el movimiento de aceleración-deceleración. EL término de lesión axonal difusa es incorrecto ya que su distribución no es difuso sino que es multifocal La mayoría de estudios en CT y RM en el estado inicial son negativos. Presentan secuelas importantes de tipo cognitivo y se ha relacionado con la demencia de Alzheimer.

3 Clasificación Anatomopatológica. diffuse axonal injury (Adams et al., 1982; Gennarelli, et al., 1982) Grado I: Evidencia microscópica de lesión axonal, en la sustancia blanca yuxtacortical, cuerpo calloso, pedúnculos cerebrales, tronco del encéfalo y ocasionalmente cerebelo. Grado II : I + lesión focal microscópica en cuerpo calloso. Grado III: II + lesiones focales adicionales en los cuadrantes dorsolaterales del tronco del encéfalo ( pedúnculos cerebrales).

4 Anatomía patológica Lesiones agudas, primeras semanas. Lesiones después de varios meses post TCE Adams et al., 1980, J Clin Pathol 1980:33:

5 Microscopia ( fase aguda): Deformidad de los tractos de sustancia blanca provocan una interrupción del transporte axonal ( daño en los microfilamentos). La acumulación de los neurotransmisores en el citoplasma provocan un edema axonal. ( primeras horas). Posteriormente los axones se rompen y forman el bulbo axonal que consiste en una retracción del axón en el sitio de la ruptura. Se suelen afectar la vía piramidal y leminiscos laterales. Se describen también lesiones microhemorrágicas que se creen que es debida a rotura de los microvasos.

6 Varicosidades axonales y bulbos axonales Johnson et al, 2012, Exp.Neurol -802 Arfanakis et al, 2002, AJNR Adams et al., 1980, J Clin Pathol 1980

7 Anatomía patológica ( fase tardía) Fase subaguda Cicatrices microgliales Fase crónica. Degeneracion waleriana Adams et al., 1980, J Clin Pathol 1980

8 Hallazgos en imagen TC y RM suelen ser negativos en la fase inicial sobre todo en el grado I. El TC es la prueba de elección delante del TCE y debemos sospechar siempre una LAD cuando sea negativo y el GCS inicial sea bajo. ( 10% positivos) Lesiones microhemorragicas o hipodensas ( focos de edema) en las primeras horas.

9 Resonancia magnética convencional Secuencias T1, T2, FLAIR y T2* pueden ser negativas en muchos casos en las primeras horas. Al cabo de semanas-meses se puede observar aumento del sistema ventricular relacionado con perdida de volumen de sustancia blanca. Si las lesiones son severas podemos ver degeneración waleriana.

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11 Técnicas avanzadas en los estudios de LAD SWI. Espectroscopia. DWI. DTI. Volumetrías automáticas, RM funcional. Resting state. ASL Hunter et al.journal of Neurotrauma29: , 2012)

12 Imagen de susceptibilidad (SWI) Técnica que permite visualizar los lesiones microhemorrágicas en el LAD 7 niños con LAD. Comparación entre T2*y SWI. SWI 6 veces más sensible que el T2* en detectar el número. y x 2 el volumen de la hemorragia. Ashwal et al Dev Neurosci 2006;28:

13 Imagen de susceptibilidad (SWI) 40 pacientes con TCE and LAD: Valoración de nº y volumen de lesiones en SWI y correlación con la evolución ( GWS y función cognitiva). Tong et al., 2004

14 SWI vs T2* Ventajas : es una secuencia volumétrica. Inconvenientes: artefactos de susceptibilidad magnética aumentados, falsos positivos ( vasos).

15 SWI vs T2* Ventajas : es una secuencia volumétrica. Inconvenientes: artefactos de susceptibilidad magnética aumentados, falsos positivos ( vasos).

16 3T vs 1.5T T2*

17 Resonancia Magnética espectroscópica Es una técnica que nos puede dar información de las alteraciones neuroquímicas tras el daño cerebral. Da una información metabólica temprana que puede ser útil para el pronóstico de estos pacientes. Demuestra alteraciones en tejido aparentemente normal por RM, siendo más sensible que la neuroimagen estructural. Ashwal et al, Pediatric Neurology,2000, 2004

18 Resonancia Magnética espectroscópica FASE TEMPRANA Los metabolitos alterados durante los primeros días -semanas son: Lactato ( hipoxia celular) Alteración del ratio NAA/Cre or NAA/Cho; Cho/Cre ( alteración de la membrana celular) Mioinositol ( alteración ósmótica) Glx ( pico inicial que decrece rápidamente) Ashwal et al, Pediatric Neurology,2000, 2004

19 12 días post trauma

20 Especroscopia multivoxel Holshouser et al., AJNR 2005

21 Holshouser et al., AJNR 2005

22 Resonancia Magnética espectroscópica FASE TARDIA ( peor pronóstico) Alteración del ratio NAA/Cre or NAA/Cho; Cho/Cre ( alteración de la membrana celular) Mioinositol ( reacción astroglial)

23 Secuencias de DWI La alteración de la difusión varía con el tiempo. En modelos animales : ADC 60 minutos; ADC 60m a 7 días. ADC 2-24 horas ; ADC en 7 días. ADC 1 a 2 h * Mezcla de edema vasogénico y citotóxico Barzo et al., 1997 ; Assaf et al., 1997; Albensi et al., 2003

24 FASE AGUDA ( 48h) Secuencias de DWI 25 adultos con DAI/TBI con aumento en la DWI: 65% de las lesiones en ADC. 24% incremento del ADC 12% igual que el normal brain. sensibilidad de la DWI ( 72%) en detectar lesiones, 16% más que la RM convencional. La restricción de la difusión se cree que es debido a la disfunción axonal. Huisman et al, Eur Radiol 2002.

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27 Tipos de lesiones por DWI Estudio retrospectivo de 98 pacientes con LAD Tipo I: DWI y el ADC hiperinteso:(edema vasogénico). Tipo II DWI hiperintenso y ADC hipointenso. ( edema citotoxico). Tipo III. Lesiones hemorrágicas centrales rodeadas de DWI aumentada. Hergan et al. Eur Radiol 2002

28 Tipo I Lesiones focales

29 Tipo I y II, regionales

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31 Tensor de difusión Permite ver alteraciones microestructurales de la sustancia blanca. FASE AGUDA: Reducción del FA en cuerpo calloso y la cápsula interna. Incluso correlaciona mejor con el GCS que el ADC. Arfanakis, AJNR,2002

32 FASE TARDIA: Tensor de difusión Arfanakis, AJNR,2002 Xu et al,journal of neurotrauma 2007

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34 Ptak et al; AJR 2003

35 Resumen SWI mejora la cuantificación del nº y lesiones hemorrágicas relación con el pronóstico. Papel de T2* en 3T posiblemente sea similar al SWI. RME: Fase aguda ( Lactato, Mioinositol y Cholina; NAA).; Fase crónica ( Cho/Naa). DWI: Variable ( independiente de tº de evolución); Más sensible en detectar extensión de las lesiones= relación con el pronóstico DTI: Alteración inicial, aunque difícil de utilizar en en práctica clínica. Fase tardía: útil para ver lesiones en vía piramidal