Es un síndrome crónico producido por una deficiencia absoluta o relativa de insulina o por una insensibilidad de los tejidos periféricos a la acción

Transcripción

1 Es un síndrome crónico producido por una deficiencia absoluta o relativa de insulina o por una insensibilidad de los tejidos periféricos a la acción insulínica, lo cual trae como consecuencia una hiperglicemia persistente, esta alteración en el metabolismo glucídico se acompaña de alteraciones en el metabolismo lipídico y protéico que a la larga, van a conducir a lesiones vasculares afectando a los pequeños y grandes vasos.

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3 Transferencia I: Dependiente de energía 15 mins. Transferencia II: 1-3 Hrs. Transferencia III: Ca++ dependiente.

4 400 Glicemia sérica Mayor cantidad de horas en estado post prandial Desayuno Diabético Almuerzo Sano Cena A mayor cantidad de calorías, mayor número de horas en estado post prandial. La secreción y acción de la insulina decrece con el día. 0 6am 10am 2pm 6pm 10pm 2am

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6 Respuesta aguda a la insulina Cambios en la secreción y acción de la insulina Durante la patogénesis de la D M II. No progresor Sano Progresor Diabético Sensibilidad a la insulina

7 EPIDEMIOLOGIA. Prevalencia: 5-10 % de la población mayor en Hispanoamérica. Mayor en áreas urbanas. Mortalidad en Venezuela: 5to. Lugar. Edad escolar: 1 : 1000 > 70 años: 1 : 6 Sexo: 1 : 1 Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular 2-4 veces. Causa principal de amaurosis.

8 De los factores convencionales de riesgo para desarrollar DM II Historia familiar. Resistencia insulínica. Hay 2 de especial consideración por su incremento. Edad. Obesidad. Disminución de la velocidad metabólica (catabolísmo) en reposo: Edad y Peso. Mayor relación insulina/glucosa ajustada por obesidad.

9 Diabetes tipo I: Clasificación. Destrucción células beta, usualmente termina en deficiencia absoluta de insulina. Inmunológica. Idiopática. Diabetes tipo II: Puede variar desde predominantemente insulino-resistente con deficiencia insulínica relativa hasta un defecto predominantemente secretorio con insulina resistencia.

10 Otros tipos específicos: Pancreatitis. Diabetes Mellitus Gestacional: Se presenta durante el embarazo en gestante no conocida diabética debido a hormonas placentarías que causan resistencia a la insulina, destrucción de insulina por la placenta o defecto pancreático. Paciente con calquier forma de diabetes que requiera tratamiento insulínico en algún momento de su enfermedad no lo reclasifica. Comité de expertos en diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus 1997.

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16 LÍPIDOS. Metabolismo de triglicéridos Hipertrigliceridemia. (Déficit lipasa lipoprotéica) Captación glucosa Lipogénesis Perdida de peso. Lipolisis. Ac. Grasos libres. Cetogenesis hepática Hipercetonemia Ácidosis metabólica.

17 PROTEINAS. Captación de AA. en el hígado. Hiperamino acidemia Captación de AA. en el músculo. Perdida de K Salida de AA. en el músculo. Perdida de Síntesis proteica. peso.

18 Captación de glucosa. Hiperglicemia Gluconeogénesis Glucogenolisis hepática. Glucosuria Diuresis osmótica Perdida de Sodio y Potasio Deshidratación hipertónica

19 Curva de Tolerancia a la Glucosa Oral. Dieta : > 300 grs de carbohidratos el día anterior. Ayuno: hrs. Solo agua. No enfermedades agudas. Paciente asintomático. No ingerir drogas que puedan afectar la prueba. Actividad física limitada durante la prueba. No fumar. Procedimiento: Carga de glucosa: Adultos: 75 grs. Niños: 1,75 grs/kg peso ideal. Embarazo: 100 grs. Concentración de la carga: 25 %. Toma de muestras: Embarazada: Hrs. No embarazada: Hrs.

20 Diagnóstico. Ayuno: Glicemia mayor de 110 mgs% y menor de 126 mgs% efectuar CTGO. CTGO: Glicemia a las 2 Hrs sobre 140 es predicador de complicaciones micro y macro vasculares. Glicemia post almuerzo es mejor predictor de HBA1C que la glicemia post desayuno.

21 Criterios para investigar la Diabetes. Personas mayores de 45 años. Sujetos de menor edad con estas características: Obesidad >120 % 1 er grado de consanguineidad diabético. Miembros de una población con alto riesgo de diabetes. Mujeres con recién nacidos con más de 4 kgs o diabetes gestacional. HTA. HDL Colesterol < 35 mgs%. Triglicéridos > 250 m% CTGO alterada en oportunidades anteriores.

22 Criterios diagnósticos de DM. Síntomas de diabetes + glicemia casual de > 200 mgs%. Glicemia en ayunas > 126 mgs% (sin ingesta calórica por 8 horas mínimo). CTGO 2 Hrs > 200 mgs%.

23 Diagnóstico de Diabetes Gestacional. A todas las gestantes: prueba de selección con carga de glucosa de 50 grs de glucosa. Tomar una glicemia a la hora. Si es menor de 140 mgs% es normal, dejar tranquila. Si es mayor de 140 mgs% realizar la curva de tolerancia con 100 grs de glucosa.

24 Curva de tolerancia a la glucosa oral. Ayuno mgs% 1 hr mgs% 1 valor superior a los estimados= prueba alterada. 2 hr mgs% 3 hr mgs% 2 ó + valores iguales ó superiores = Diabetes Mellitus

25 Criterios de control euglicémico. HB1C < 7 %. Glicemia en ayunas: mgs%. Glicemia post prandial mgs%. Glicemia 1 hr antes de dormir mgs%.

26 Causas más frecuentes de hipoglicemia en diabéticos. Poca ingesta de nutrientes. Dosis excesivas de insulina o hipoglicemiantes orales. Actividad física exagerada. Recuperación de stress. Enfermedades endócrinas asociadas. Insuficiencia renal y/o hepática. Medicamentos que potencian la acción de la insulina o hipoglicemiantes orales.

27 Historia Natural Diabetes Tipo I

28 Diabetes Mellitus Insulinorequiriente.

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31 Síndrome de Resistencia a la Obesidad. Insulina. embolismos grasos. Infarto miocárdico. D. M. II. tromboembolismos. daño renal. HTA. Infecciones recurrentes. Dislipidemia. alteraciones inmunológicas. Aterosclerosis. Hiperinsulinemia.

32 Síndrome de Resistencia a la Insulina. Obesidad. D. M. II. HTA.

33 Síndrome de Resistencia a la Insulina. Obesidad. D. M. II. HTA. Dislipidemia. Aterosclerosis. Hiperinsulinemia.

34 Fisiopatología. Obesidad Celulas beta. Diabetes Hiperinsulinemia. Dislipidemia Aterogénesis Activación. Activación. Hiperplasia SRAA. Adrenérgica. Músculo liso Arteriolar Retensión Angiotensina Sodio. II Catecolaminas HTA

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