DOCTOR NOTO HORMIGUEOS. Autores: EXPLORACIÓN FÍSICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANTECEDENTES PERSONALES HISTORIA CLÍNICA

Transcripción

1 Pág. 1 de 5 DOCTOR NOTO HORMIGUEOS Autores: Deza Pérez, María del Carmen; Bibián Getino, Clara María; Ferrando Lacarte, Ignacio; González Eizaguirre, Marta Mercedes. Centro de trabajo: - Servicio de Geriatría. Hospital Real Nuestra Señora de Gracia. Zaragoza. de contacto del autor principal: gcarmendeza@gmail.com ANTECEDENTES PERSONALES - Mujer de 33 años con antecedentes de síndrome antifosfolípido primario (anticoagulante lúdico positivo: dos abortos). No alergias medicamentosas conocidas. HISTORIA CLÍNICA Acude a urgencias remitida por MAP, por aparición desde hace dos días de parestesias en las cuatro extremidades y cara de forma intermitente y episodio esa misma mañana de agarrotamiento de dedos de la mano mientras escribía en el trabajo. Hace una semana episodio de diarreas y vómitos que cedió. No episodios similares previos. EXPLORACIÓN FÍSICA Buen estado general. Eupneica. Bien hidratada y coloreada. No ingurgitación yugular. Exploración cuello y mama normales. AC: tonos ritmicos. AP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, peristaltismo presente. No se palpan masas ni megalias. Extremidades sin edemas. Exploración neurológica normal. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS o Analítica de sangre urgencias: Hemograma: Leucocitos: Neutrófilos: 52.5%. Linfocitos: 36.6 % Monocitos: 6.2%. Eosinófilos: 1.4 %. Basófilos: 1.9 %. Hematíes: Hb: 13.4 g/dl. Hto: 37.9%. CHCM: 30.8 g/dl. RDW: Plaquetas: 190. Bioquímica: Glucosa: 102 mg/dl. Urea: 26 mg/dl. Creatinina: 0.97 mg/dl. Na: 141. K: 4.8. Ca: 5.2 mg/dl.calcio iónico (corregido a ph 7.4): 2.2 mg/dl. Fósforo: 5.9. Magnesio: Vitamina D total: FG-MDRD: 8.51.

2 Pág. 2 de 5 Gasometría venosa: ph: pco2: 45 mm Hg. Bicarbonato: 29.9 meq/l. Exceso de Base: 4.8 mmol/l. o Analitica de sangre al ingreso: Hemograma: Leucocitos: 5.2. Neutrófilos: 51.7%. Linfocitos: 38.5% Hematíes: Hb: 13.7 g/dl. Hto: 39.7%. CHCM: 34.5 g/dl. RDW: Plaquetas: 198. VSG: 35/hora. Glucosa: 88 mg/dl. Urea: 65 mg/dl. Creatinina: 0.73 mg/dl. Albúmina: 4.6 g/dl. Pt: 7.2 g/dl. Na: 141. K: 4.2. Cl: 98. Ca: 7 mg/dl. Calcio iónico (corregido a ph 7.4): 3.18 mg/dl. Fósforo: 4.4 mg/dl, Magnesio: 1.70 mg/dl, Vitamina D total: 8.10 ng/dl. PTHi (hormona paratifoidea intacta): 8.7. Gasometría venosa: ph: pco2: 48 mm Hg. Bicarbonato: 31.1 meq/l. Exceso de Base: 5.6 mmol/l. o TC cerebral (urgencias): Línea media centrada. Sistema ventricular no dilatado. Adecuada diferenciación corticosubcortical. No se identifican hipodensidades patológicas ni procesos expansivos ocupantes de espacio. No se aprecian signos subjetivos de hemorragia intracraneal. o ECG: ritmo sinusal a 75 lpm, prolongación del intervalo QT. Radiografía de tórax (urgencias): sin hallazgos significativos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS Esclerosis múltiple. Neuropatía periférica. Déficit B12. Hipotiroidismo. Alteración iónica: hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia. Estado de ansiedad EVOLUCIÓN Se detecta hipocalcemia verdadera severa en urgencias, iniciando tratamiento intravenoso con glucobionato cálcico al 10 % en perfusión. La paciente se mantiene en sala de observación bajo monitorización sin incidencias. En siguiente control analítico a las 8 horas se obtiene calcio: 8.2mg/dl y calcio iónico: 3.99mg/dl. Ingresa en servicio de Medicina Interna donde se continua tratamiento con calcio oral y vitamina D. Se realiza estudio de hipocalcemia y se detecta hipoparatiroidismo como causa.

3 DIAGNÓSTICO FINAL - Hipocalcemia severa sintomática secundaria a hipoparatiroidismo de posible origen autoinmune. DISCUSIÓN - El calcio es esencial para la actividad celular normal y es vital para la integridad de los sistemas neuromuscular y cardiovascular, entre otros. Las causas de hipocalcemia se pueden agrupar en aquellas que son debidas a trastornos en la secreción o acción de la paratohormona (PTH), trastornos de la vitamina D (síntesis o acción) y otros mecanismos. En la práctica clínica, las causas más frecuentes de hipocalcemia son los hipoparatiroidismo, sobre todo el posquirúrgico, la hipomagnesemia, las enfermedades agudas graves y los trastornos de la vitamina D, sobretodo el déficit. Debemos confirmar que se trata de una hipocalcemia verdadera (es decir, no es una bajada espuria por la existencia de hipoalbuminemia) y para ello se realiza la corrección del calcio total según las cifras de albúmina, o medir directamente si se dispone el calcio iónico. Después, se debe indagar en datos de la historia y exploración física que apunten hacia la Pág. 3 de 5 etiología (por ejemplo, antecedentes de cirugía cervical, insuficiencia renal, malabsorción, uso de ciertos medicamentos como anticomiciales o antituberculosos, historia familiar de hipoparatiroidismo, seudohipoparatiroidismo o raquitismo vitamina D dependiente. Los análisis de laboratorio a realizar para llegar a un correcto diagnóstico etiológico incluyen la determinación de fosfato y magnesio séricos, PTH intacta (PTHi) y niveles de 25(OH)D (o calcidiol o calcifediol) y 1,25 (OH)D (o calcitriol). Así cifras de magnesio inferiores a 1mg/dl (0.8meq/l) sugieren que sea ésta la causa de la hipocalcemia. Por otra parte, la determinación de la PTHi sérica es clave para distinguir las causas de hipocalcemia ocasionadas por mal funcionamiento de las paratiroides, de aquellas que no son debidas a trastornos paratiroideos. De esta forma, cidras inapropiadamente bajas de PTHi apoyan el diagnostico de hipoparatiroidismo mientras que cifras elevadas son consistentes con hiperparatiroidismo secundario a déficit de vitamina D y otros trastornos de la vitamina D, a seudohp, etc. Cifras elevadas de fosfato, con PTHi baja o suprimida indicarían hipoparatiroidismo,

4 Pág. 4 de 5 mientras que cifras bajas con PTHi elevada sugerirían hipoparatiroidismo secundario a déficit vitamina D o RVDD, aunque para confirmarlo es imprescindible la determinación de 25 (OH)D y calcitriol. Cifras elevadas de fosfato con PTHi elevada apuntan al seudohp, insuficiencia renal, etc. Una hipocalcemia aguda y sintomática, puede ocurrir en varias situaciones y requerir un tratamiento urgente. La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante tres minutos). En nuestra paciente las parestesias en mujer joven nos hacían pensar en un posible origen neurológico pero el agarrotamiento de los dedos de la mano que refería nos oriento hacia la posibilidad diagnóstica de hipocalcemia. En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT, debido a la prolongación de la fase dos del potencial de acción. El tratamiento consiste en administración de calcio en perfusión intravenosa en forma de gluconato cálcico con objeto de mantener cifras de calcemia en el límite bajo de la normalidad (entre 8 y 9 mg/dl), monitorizando durante su administración posibles cambios electrocardiográficos. En los casos debidos a hipomagnesemia se administrará magnesio por vía parenteral si es grave o por vía oral si no lo es, pero con precaución en casos de insuficiencia renal crónica. En hipocalcemias agudas pero asintomáticas el tratamiento puede iniciarse con sales de calcio por vía oral, y añadirse al cabo de varios días, y si es necesario, vitamina D o sus metabolitos (por ejemplo, calcitriol). BIBLIOGRAFÍA o Jiménez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias.

5 Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición o Cabezas Agrícola J.L. Protocolo diagnóstico de la hipocalcemia. Medicine. Enfermedades endocrinológicas y metabólicas (V). 2004;9(17) IMÁGENES Fig1.- diagnóstico diferencial Pág. 5 de 5